白衣阿木🌴的个人资料

年纪轻轻得了痛风是什么感受？你们看到封面图片了吗？是不是很难想象一个坐拥一线城市医疗资源的痛风患者，可以让病情发展到如此严重的程度。当我向他建议可以去广州某三甲医院预约“尿酸酶疗法”的时候，他告诉我说，最近喝了朋友推荐的蒲公英茶，感觉好了很多。结果一查，尿酸还是800多。多么令人无语。可以这么说，所有我遇见的，痛风病发展到重度症状的人，比如慢性痛风，大关节痛风，痛风石，痛风性肾病等等，究其原因，都不是因为痛风不好治，而是没有好好治，错过了治疗窗口。他们就像在天然气入户的时代还去研究如何钻木取火一样不可思议。这就是战略方向出了问题。每次我打开贴吧，都会收到许多条私信，问的问题大多是战术问题，比如“我要吃什么药啊？我要吃多久药啊？x革阿里有没有用啊？xx风酸灵有没有用？xx益生菌有没有用？乌鸡白凤丸有没有用？”…之类的问题。这些通通都是战术问题，说好听的是细节，说不好听的就是盲人摸象。有句话叫“细节决定成败”，其实它前面还应该加一句话：在方向正确的前提下。如果方向错误的情况下抠细节，无异于缘木求鱼。所以今天我不讲战术，只讲方向，讲逻辑。痛风怎么治疗？核心目标只有两个，缓解症状(红肿热痛）和避免痛风再发作。如何实现这两个目标呢？我们先来讨论三个逻辑问题，把这三个问题搞清楚，答案自然就有了。这三个问题是： 1、人为什么会痛风？ 2、得了痛风要不要吃药，吃什么药？ 3、如果吃药，要吃多长时间？第一个问题，人为什么会痛风？原因很简单——因为尿酸高。为什么尿酸高呢？很多人都在纠缠这个问题：“我尿酸高，总是有原因的啊。” 好吧，人类遇到的大多数疾病，究其原因都可以用一句话概括——先天基因的遗传性和后天环境的获得性。通俗点说，就是祖先给你的基因和你自己的生活习惯不好。你可能会问：“为什么某某人天天和我喝酒吃肉，怎么人家没事类？”因为人家基因好啊。你上学的时候，小伙伴们一起上课读书，老师和教材都一样，成绩也是有高有低的对不对？这是为什么呢？因为智商有高有低，习惯有好有坏。你和学霸一起玩耍，你考试不及格人家还是优等生。尿酸高了就是高了，如果你目前痛风发作的不频繁，没有累及大关节，没有痛风石，你可以忌口一段时间，看看尿酸有没有明显下降。如果你努力了三个月，尿酸只降了一丢丢，你要接受这个现实。你可能还会问：“为什么有的人尿酸高却没有痛风呢？”因为痛风发生的前提是尿酸盐结晶的析出。没有尿酸盐结晶，多高的血尿酸浓度都不会发生痛风。这个逻辑反过来依然成立，只要痛风发作，必然有尿酸盐结晶析出。为什么同样高尿酸，有的人会析出结晶而有的人不会呢？我告诉你，这个问题在医学上还没有研究透彻，但是在逻辑上可以讲通。我们都知道，气温降到0度以下水会结冰。那是不是所有的水在零度以下都会结冰呢？当然不是。比如流动的水在零度以下也可能不结冰，而30%浓度的盐水在零下20度左右才会结冰。高尿酸和痛风的关系，在逻辑学上称之为：高尿酸是痛风的必要非充分条件。尿酸高不一定痛风，但痛风的前提必须是尿酸高。也许你又问：“弄明白这个逻辑关系有什么用啊？”当然有用啊！我们要改变某一事件的结果，必须改变导致这一结果的必要因素。举个例子：比如你想期末考个好成绩。想得到这个结果需要什么条件呢？我们随便列举几个，你脑瓜聪明，你平时用功，你认真复习，你运气不错，你参加了考试。你看，这几个条件里，参加考试是考个好成绩的必要条件，如果考试你都没参加，即便你其他条件做的再好，也不会有成绩。上面讲了这么多，无非是想让大家认清这个重要的规律：一切不以降尿酸为目的的，治疗痛风的手段都是耍流氓！对于降尿酸我也要多说两句。有的人说：“我用了某某方法(包括但不限于念咒语、练气功、吃保健品、吃中药、吃西药，忌口等等)尿酸降了，是不是意味着这个方法有效呢？” 是，也不是。关键降了多少？比如750降到700或者650，甚至再低一些550，意义都不大。为什么呢？在回答这个问题之前，我们先搞明白另一个问题，治疗痛风为什么要降尿酸？因为只有尿酸足够低，新的结晶才不会产生，旧的结晶才能够溶解。如果你还不理解，我们可以把尿酸盐结晶看做是一块冰。你想把一块冰溶解，温度是不是要升到零度以上？温度从零下四十度升到零下五度，即使你感觉暖和多了，冰也是不会溶解的。这是物理定律，不以个人意志为转移。尿酸盐结晶的物理特征是，血液尿酸浓度每升低于420微摩尔，新结晶不会产生；低于360微摩尔，已经产生的结晶会逐渐溶解。所以，血液尿酸360微摩尔/升，就是降尿酸的目标浓度。讲到这里，我们应该基本搞清了第一个问题“人为什么会痛风”。痛风是因为尿酸高，尿酸高的原因是因为基因遗传和后天生活习惯。而治疗痛风只有一个方向，就是降尿酸，而且要把尿酸降至可以持续融晶的水平以下。

非布司他的主要代谢产物与代谢途径尿液与粪便检测结果显示，非布司他体内主要代谢产物有：非布司他酰基葡萄糖醛酸苷代谢产物（约剂量的35%）和氧化代谢产物67M-1（约剂量的10%）、67M-2（约剂量的11%）和67M-4（约剂量的14%），其中67M-4是由67M-1代谢的二次代谢产物。非布司他通过肝脏和肾脏途径进行消除。口服C标记的非布司他80mg，约49%通过尿液排泄，包括非布司他原型（3%）、酰基葡萄糖醛酸苷代谢产物（30%）、已知的氧化代谢产物及其结合物（13%）、其他未知的代谢产物（3%）。除了通过尿液排泄，大约45%通过粪便排泄，包括非布司他原型（12%）、酰基葡萄糖醛酸苷代谢产物（1%）、已知的氧化代谢产物及其结合物（25%）、其他未知的代谢产物（7%）。非布司他平均终末消除半衰期大约为5~8小时。非布司他被广泛代谢，通过与尿苷二磷酸葡萄糖苷酸转移酶（UGT）结合，通过细胞色素P450（CYP）系统、非P450酶系统进行氧化。UGT包括UGT1A1、UGT1A3、UGT1A9和UGT2B7，CYP包括CYP1A2、2C8和2C9。每种酶在非布司他代谢中作用的大小均不明确。异丁基侧链氧化生成了4种具有药理学活性的羟基代谢产物，但其在血浆中的浓度比非布司他要低的多。非布司他片在II期和III期临床研究中，在给药剂量40~240mg范围内，以下不良反应在受试者中发生率低于1%：胃肠道：腹胀、腹痛、便秘、口干、消化不良、肠胃胀气、大便频繁、胃肠不适、胃炎、胃食管反流病、牙龈痛、咯血、胃酸过多、便血、口腔溃疡、胰腺炎、消化性溃疡、呕吐。

降酸药有“依赖性”吗？相信这是很多风友关心的问题。为了弄清这个问题，我们先来弄清什么是“药物依赖性”。药物依赖性是专用术语，又称药物成瘾或药物成瘾性，也俗称“药瘾”，是指药物长期与机体相互作用，使机体在生理机能、生化过程和/或形态学发生特异性、代偿性和适应性改变的特性，停止用药可导致机体的不适和/或心理上的渴求。这个概念是60年代逐渐形成的。在此之前,人们所说的成瘾性只单指身体依赖性，而将心理依赖性称之为习惯性。药物的成瘾性和习惯性早为人们所知。但由于人们在使用上述两术语时常出现混淆现象，故有必要确定一个更为科学的术语。为此世界卫生组织专家委员会于1964年用“药物依赖性”这一术语取代了“成瘾性”，和“习惯性”，并于1969年对药物依赖性的含义作了如下描述：药物依赖性是由药物与机体相互作用造成的一种精神状态，有时也包括具体状态，表现出一种强迫性地要连续或定期用该药的行为和其他反应，目的是要感受它的精神效应，有时也是为了避免停药引起的不适，可以发生或不发生耐受。用药者可以对一种以上药物产生依赖性。总之，不是为了医疗需要，而是由本人主动连续地或周期性地使用药物，造成轻重不等的慢性或周期性的中毒状态，称为药物依赖。由此可见，降酸药并不存在所谓的“依赖性”或者“药瘾”，因为服用降酸药是出于医疗需要，它不会让你产生慢性或周期性的中毒状态。如果有些人还不懂，我可以给大家举个例子：你每天都要喝水，但是从来没有“水瘾”这个概念，因为是你的身体需要水这种物质，而不是像香烟，酒精一样，身体本来不需要，而是你的精神需要它。

非布司他体内主要代谢产物尿液与粪便检测结果显示，非布司他体内主要代谢产物有：非布司他酰基葡萄糖醛酸苷代谢产物（约剂量的35%）和氧化代谢产物67M-1（约剂量的10%）、67M-2（约剂量的11%）和67M-4（约剂量的14%），其中67M-4是由67M-1代谢的二次代谢产物。非布司他通过肝脏和肾脏途径进行消除。口服C标记的非布司他80mg，约49%通过尿液排泄，包括非布司他原型（3%）、酰基葡萄糖醛酸苷代谢产物（30%）、已知的氧化代谢产物及其结合物（13%）、其他未知的代谢产物（3%）。除了通过尿液排泄，大约45%通过粪便排泄，包括非布司他原型（12%）、酰基葡萄糖醛酸苷代谢产物（1%）、已知的氧化代谢产物及其结合物（25%）、其他未知的代谢产物（7%）。非布司他平均终末消除半衰期大约为5~8小时。非布司他被广泛代谢，通过与尿苷二磷酸葡萄糖苷酸转移酶（UGT）结合，通过细胞色素P450（CYP）系统、非P450酶系统进行氧化。UGT包括UGT1A1、UGT1A3、UGT1A9和UGT2B7，CYP包括CYP1A2、2C8和2C9。每种酶在非布司他代谢中作用的大小均不明确。异丁基侧链氧化生成了4种具有药理学活性的羟基代谢产物，但其在血浆中的浓度比非布司他要低的多。非布司他片在II期和III期临床研究中，在给药剂量40~240mg范围内，以下不良反应在受试者中发生率低于1%：胃肠道：腹胀、腹痛、便秘、口干、消化不良、肠胃胀气、大便频繁、胃肠不适、胃炎、胃食管反流病、牙龈痛、咯血、胃酸过多、便血、口腔溃疡、胰腺炎、消化性溃疡、呕吐。

什么是痛风石？总所周知，痛风石等于是一个巨大的尿酸盐库，可不断地向外周循环释放尿酸，字面意思不难理解为固化的尿酸盐结晶团块。但是，纵观网络流传着众多触目惊心的破溃痛风结节清创视频，都能看到白色脓状物质流出！痛风是究竟是如何形成的？痛风石的组成成分究竟都有什么？下面揭开痛风石的神秘面纱。痛风石的形成：痛风石是由单核细胞和多核巨细胞包裹尿酸盐结晶所形成的肉芽肿样物质。多见于痛风慢性期，30%未经规律治疗的痛风患者在5年内可形成痛风石，一般在诊断痛风10年内出现。近年来，随着对痛风的认识及研究的深入，发现痛风石的出现有所提前。有研究发现，病程小于10年的痛风患者中约有16%的人出现皮下痛风石。痛风炎症发作时，因为缺少将尿酸盐结晶溶解的酶，所以吞噬了尿酸盐结晶的白细胞没有办法完善地处理尿酸盐结晶，而使得自身损坏或是发炎，这些损坏的白细胞并没有象身体的其他细菌性炎症一样化脓流出体外，而是留在关节内，变成了痛风石的中心层和中间层。痛风石里面淤积着大量的痛风炎症发作产生的大量化脓物质！痛风石的分层：痛风石的形成是一个复杂的过程，从其结构来看痛风石主要分为三层：中心层：主要成分为：尿酸盐结晶与一些无定形蛋白性物质共同形成的异物性肉芽肿。中间层：主要由围绕着的大量组织细胞及异物细胞，包括淋巴细胞和白细胞（即炎症反应后损坏的白细胞）等构成。外层：主要是纤维血管和致密结缔（即纤维化和钙化的表层）组织。痛风发作与痛风石的形成：每一次痛风炎症发作时，白细胞在与尿酸盐结晶激战时，会消耗许多的能量，于是在患处产生乳酸，提高血液中的酸度。使得原本就不容易溶解在酸性液体中的尿酸变得更难溶解，更容易形成结晶沉积。于此同时，炎症反应，白细胞虽然吞噬了原有的尿酸结晶，但它们无法象身体的其他细菌性炎症一样化脓流出体外，而是仍然存在关节内，直至形成痛风石。因此，从这个意义上说，每一次痛风的发作，都是痛风石的一次新的增大。

《痛风诊疗一本通》——阿木著声明：著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。大家好，我是阿木，一个抗风20年的老司机。此文我将以通俗视角阐述痛风和高尿酸血症对健康的多种危害、发病原因和基本的治疗思路。在后面的分享中我尽可能将内容写的深入浅出，贴近百姓，深入基层。希望风友们认真阅读，积极治疗，少走弯路，预祝大家早日康复。

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仿制药与原研药疗效上存差异　　作者：王健民·二军大附属长海2血液内科主任暨全军血液病研究所所长，主任医师、教授到今年年底前，国家食药监总局将完成多个仿制药的一致性评价，拟全面提升药品的质量和安全标准。随着仿制药质量一致性评价、鼓励首仿药等政策的出台，一批质量低下，重复率高的仿制药将被市场淘汰。目前市场有97%的份额被仿制药占据，药品研发和创新能力不足成为整个行业的短板，国内药企在仿制药领域的发展也面临诸多挑战。目前仿制药都没有临床数据来证明其安全性和有效性。仿制药安全性和有效性尚无临床数据。目前国内仿制药一般是针对化合物专利过期的外资或合资“原研药”而言，企业通过开展相同化合物的仿制生产，力图制造出安全性、有效性相同的药品。但实际上，被仿制的原研药与仿制药之间的疗效差异是不能回避的。产生这一问题的原因是多样的，对于部分国内制药企业来说，其参照的仿制药标准就不完整、规范，有些甚至是依照其他仿制药的标准来生产的，不可避免的与原研药在安全性、有效性差距巨大。而原研药通常要经过十多年的发展。疗效性和安全性已经被临床医生认可，但仿制药由于没有临床实验证明其安全性和有效性，一般不会被医生推荐。我国仿制药生产一直被“只仿药，不仿工艺、流程及晶型”难题困扰，虽然掌握原研药的化学成分、原料药、辅料等信息，但是对于原研药通过长时间积累起来的特殊工艺、质量控制流程，以及化合物晶型等关键技术节点重视程度不够。以原研药甲磺酸伊马替尼为例，这一针对慢性髓性白血病（CML)所研制的分子靶向治疗药物的出现，使这一致命血液肿瘤转变成为可控的慢性疾病。随着此药的仿制品在中东、印度等地区的上市推广，关于仿制药疗效一致性的讨论日趋激烈。甲磺酸伊马替尼原研药化合物采用β晶型，在140℃以下热稳定性好，同时不易吸潮、变质且流动性好，易于运输存储，从而保证了临床疗效和安全性，在其十多年的临床应用中也证实了β晶型的明显优势。但由于工艺、晶型专利，尤其是成本的限制，在中东地区上市的甲磺酸伊马替尼仿制药只能退而求其次地选用低稳定性、吸水性很强的α晶型，这就可能导致遗传毒性物质的产生，其人体药代动力学和生物等效性研究也严重缺乏。相关数据显示，90%以上的甲磺酸伊马替尼仿制药无法满足药品制造国际标准，安全性尚且不能保证，等效性就更需要进一步完善，仿制药的上市反而降低了患者的治疗获益。仿制药与原研究治疗效果存差异。就目前国内仿制药而言，其与外资或合资原研药之间的价差历来是热议的话题之一，此次“质量一致性评价”也寄希望通过推出安全性、有效性都达到一定程度的仿制药，降低患者、医疗机构所承担的医疗负担。目前仿制药在价格方面的优势并不是很明显，一些仿制药也在搞买赠促销活动，但实际算下来比原研药便宜不了太多。而在疗效方面，仿制药出现副作用的比例可能要比原液药高很多。以格列卫为例，迄今为止最大型的慢性髓性白血病一线治疗药物研究“IRIS”8年结果表明，该药治疗CML患者最佳主要分子学缓解率为86%，总生存率达85%，疗效显著且耐受性好。 2011年EHA报道了一个研究显示，伊拉克为评估是否可以用较低价格的格列卫仿制品替代格列卫，设计并实施了格列卫换用仿制品的研究。该研究共纳入126名CML慢性期患者，在服用该药获得CHR之后，换用α晶型仿制药治疗，3个月后，就有17%的患者疾病进展到晚期；6个月后，又有16%的患者丧失疗效。基于这个研究，著名的药物经济学专家Botteman等人，对患者进行生存模型分析，换用仿制品的患者平均1.58年就出现疾病恶化，而继续原研药治疗的患者14.51年无疾病进展。与此结果类似的是，接受格列卫原研药治疗的患者平均质量调整生存年长达13.44年，α晶型仿制药治疗最好和最差的情况下分别为9.57和1.80年，患者QALY降低达3.87-11.64年，该研究也在2012年的欧洲国际药物经济学与结果研究协会（ISPOR）年会上进行了报道。其他国家和地区的经验说明，工艺、质量控制和晶型达不到一定标准的仿制药不能很好的延长患者的生存时间，反而可能延误患者的病情，使病人错过最佳治疗时间，失去改善生活质量的机会。

简单讲讲针刀镜，免疫吸附和PRP疗法#痛风# 1.针刀镜，针刀镜以中医《内经》“九针十二原”为基础，结合西医内窥镜技术，中西医结合发展出来的治疗手段。很多正规大医院都没有这个东西，为啥呢？因为中医不能做手术，西医不能玩针灸，只有中西医结合临床专业毕业的，才有资格玩这个技术，但是这个专业现在基本没人学。当然，现在还有个别医院为了效益悄咪咪的搞这个，其实是违规的。那么这个技术能不能治痛风呢？降尿酸肯定是不行的，那么能清理痛风石或者尿酸盐结晶吗？如果你有机会实操下这套设备，瞬间你就明白了：小的结晶根本看不见，大的痛风石它又切不了，都是装模装样在那瞎搞然后收钱。 2.免疫吸附，注意免疫这两个字，这个技术对免疫缺陷导致的疾病可能有效，因为确实有人有效，有人无效。能降尿酸吗？理论上可以做到。但是要知道尿酸这东西是不断产生的，不是这么净化一次，一辈子或很长时间尿酸都正常。有的人停了降酸药，3、4天尿酸反弹了好几百，总不能让痛风患者一周搞一次血液体外净化吧？和这个比起来，吃片非布司他它不香吗？ 3.关节PRP技术，就是用自己的血浆分离出修复因子来修复软骨。首先搞一两次不见得有用，其次有效率还有比较大的争议。对于大多数痛风患者来说，PRP既不能降尿酸，也不能融解尿酸盐结晶，更不能解决痛风石。病灶未除，何谈修复？尤其是软骨和半月板明显没啥问题，还推荐你用PRP，那就是拿你当韭菜了。

为什么夏季尿酸会偏高？酷夏来临，所有降酸药的降尿酸作用都可能有所下降。主要原因是天气炎热，排汗多，排尿少造成的，尿酸并不通过汗液排泄。尤其是苯溴马隆，举个极端的例子，如果一个人完全不排尿，则苯溴马隆几乎没有任何降尿酸的作用。所以每天2000毫升以上的排尿量，是保证苯溴马隆降尿酸作用的硬性要求。那么怎么办呢？无非就4点：少出汗，多饮水，多排尿，或增加药量。再次提醒高尿酸血症患者保证排尿量和碱化尿液，以防止尿酸性肾结石的发生与维持合理尿酸水平。

痛风病人的真正杀手是痛风肾病痛风病人最恐惧的是急性关节炎的发作引起的关节剧烈疼痛，但这种关节损害并不危及病人的生命，而痛风病人的真正杀手是痛风肾病。痛风肾病又称尿酸性肾病，主要包括尿酸性肾功能不全和肾石症。两者都是因为病人长期误诊，或确症后得不到规范治疗，病人体液中尿酸水平持续升高，尿液PH值大幅度降低，尿酸形成结晶体，沉积在肾小管及肾间质；或形成大量的尿酸盐，聚积在肾集合系统及肾盂内，构成结石，造成排尿系统阻塞。这两种因素都可能使肾小管及肾小球发生实质性改变，引起肾功能不断下降。肾功能的这些损害是早、中期，常不易被病人和医生发现，因为此时的肾脏改变，既可能不出现临床症状，又可能用一般血、尿检测查不出来。一旦病人发现腰痛、浮肿、高血压症状和一些化验不正常，如血清尿素氮、肌酐明显增高，尿液中出现蛋白时，肾功能损害往往到了中晚期。今年随着检测技术的不断更新，人们对本病的认识也不断深化，既往普遍认为，痛风的肾脏损害以肾小管为主，肾小球的损害极轻微，肾功能不全的发病率也只有20～30%。据解放军292医院张开富报道：采用核医学技术，对未经过规范治疗的痛风病人肾功能做了近千例次的检查，结果发现，病程在5年之内的病人，肾小管功能下降率为66.7%，肾小球功能下降为37.5%，病程在5～10年和10年以上者，肾小管排泄时间延长、肾小球过滤率减低的分别是76.7%和43.3%及98.6%和45.5%，均远远高于前人的报道。同样，由于对肾石症检查方法的提高和新技术的应用，痛风肾石症的发现率也显著上升，采用高分辨率B型超声检查显示，左肾结石者53%，右肾结石者50%，双肾结石者34%，近三分之二的痛风肾石症病人为双肾结石，比以往报道痛风肾石症的发病率15～20%高2～3倍，而且多为泥沙样结石，无临床症状者居多。痛风病人应注意，痛风肾病如果在早期发现，及时采取积极的治疗措施，肾功能可以逆转，可完全恢复正常；如一旦肾功能衰退到晚期，就只能靠血液透析、换肾维持正常。有报道称，痛风病人最终死于肾衰、尿毒症者高达30～40%，成为痛风病人的主要致死因素。

ACEI 类降压药为何会导致肌酐升高？近期收治了两位患者，一位是高血压合并 2 型糖尿病，另一位是既往高血压，后出现心肌梗死，而他们平时服用的降压药均只有苯磺酸氨氯地平。虽两位患者血压控制可（糖尿病：130/75 mmHg；陈旧性心梗：118/65 mmHg），但众所周知，高血压合并糖尿病或者是心肌梗死，需优选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体拮抗剂（ARB）。本着此用药原则，分别调整了两位患者的降压方案。合并 2 型糖尿病者，选用福辛普利（蒙诺）10 mg，因为降压效果不错，肝肾双通道代谢，是原研药中比较便宜的。合并心肌梗死者，选用培哚普利（雅施达）4 mg，因为半衰期长，降压相对柔和，适合心梗后有心衰倾向的患者。然而，在用药 1 周左右，常规复查肾功能时，两位患者的肌酐水平竟同时出现了明显升高。合并糖尿病者，肌酐从用药前的 90.2umol/L 上升到了115.6umol/L；合并陈旧性心梗者，肌酐从用药前的 87.5umol/L 上升到了118.3umol/L。面对此种情况，你会如何处置？ACEI 类降压药停不停？ ACEI 类降压药的作用机理血管紧张素 Ⅱ病理性的增加，会导致肾小球长期高灌注，高滤过，造成肾小球基底膜的损伤，引起蛋白尿，时间长了就会导致肾功能衰竭。ACEI 类降压药是通过抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素 Ⅱ 的生成减少，进而减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻；同时还减少缓激肽的降解，使血管扩张，外周阻力降低。所以说早期应用 ACEI 类降压药对减少血管紧张素 Ⅱ 的生成，降低尿蛋白，保护肾功能是非常重要的。 ACEI 类降压药为何会导致肌酐升高？问题的关键就在于血管紧张素 Ⅱ 对肾小球出球小动脉的收缩作用要强于入球小动脉，而 ACEI 类降压药阻断了血管紧张素 Ⅱ 的这种作用，使出球小动脉的扩张大于入球小动脉。门开的大了自然就跑得快，结果就是肾小球的血流量相对性下降，滤过率减少，自然就会引起肌酐的升高了。肌酐升高是否可逆？ ACEI 类降压药所致的肌酐升高大多是一过性的，因为滤过液减少会抑制球管反馈，不同程度的代偿了滤过率下降；而且随着肾小球囊内压的下降，滤过功能反而会逐渐改善，升高的肌酐通常会降下来。注意事项 1. 对于合并糖尿病、心肌梗死、存在蛋白尿的患者，一定要按用药原则优先选用 ACEI 或 ARB 类降压药；2. 对于从未使用过 ACEI 或 ARB 类降压药的患者，优先选用 ACEI，若出现咳嗽等不良反应，难以耐受，可考虑换用 ARB； 3. 使用 ACEI 或 ARB 类降压药前，除了问清楚过敏史，最好做个肾动脉彩超或 MRA，因为双侧肾动脉狭窄是绝对禁忌症； 4. 虽然肌酐升高是一过性的（通常 2 周到 4 周），但如果升高超过了用药前基线水平的 30%，最好还是暂时减为半量，并找找引起肌酐升高的其他原因（如，是否应用肾毒性药物；是否血压太低，肾脏灌注不足；是否同时在应用利尿剂，血容量不足等）；若肌酐水平升高超过了用药前基线水平的 50%，就需要立即停药。 5. 对于严重肾功能减退的患者：如肌酐>3 mg/dl，慎用ACEI 类降压药；如肌酐>4 mg/dl，慎用ARB 类降压药；如血钾>5mmol/L时，禁用该类药物。另外对于孕妇和哺乳期的宝妈，也禁用ACEI 或 ARB 类降压药，因为会影响宝宝中枢神经系统的生长发育。后续上述两位患者均未曾应用肾毒性药物，行肾动脉彩超未提示狭窄，继续应用ACEI 类降压药，密切随诊，1 个月后患者肾功能完全恢复正常。

托匹司他(日本富士药业)用法用量及注意事项托匹司他(日本富士药业)用法用量及注意事项

关于肌酐，你了解多少？血肌酐又是一个容易引起误会的指标，有必要对它做一些澄清： 1. 虽然血肌酐参考范围不分男女，但正常来讲，男性比女性的肌酐高20μmol/L：男性多在80μmol/L左右，女性多在60μmol/L左右。 2. 各地的居民，平均肌酐水平不同，体型越大肌酐越高，我国北方人的平均肌酐比南方人更高，美国男性的平均血肌酐100μmol/L。 3. 肌酐比大部分同龄人低，一般不是肾功能更好，常见于营养不良、糖尿病肾病早期人群。 4. 去不同的医院检查，无需太看重各医院的肌酐参考范围，应与自己上一次的肌酐值进行比较。 5. 肌酐受饮食、身体活动、肾小管对肌酐的排泌、肌酐的肾外排泄等因素影响，20%左右的上下浮动可视为正常浮动。 6. 肌酐稍微超标不一定是肾功能受损，壮年男性、吃肉以后、运动之后，肌酐经常会生理性地偏高。 7. 肌酐未超标，不代表肾功能正常。体重较轻的人本身肌酐较低，若肌酐升至接近高限，即使在正常范围内也应怀疑肾功能受损，做进一步检查。 8. 肌酐的毒性很小，只作为一个指标使用，基本不伤害肾功能，药用炭片等排肌酐的药物对肾功能的改善作用有限。 9. 羟苯磺酸钙和维生素C，可干扰肌酐的检测，下调肌酐数值，使检查结果失真，检查肾功能前需停药3-7天。（目前没有证据表明此二种药物对慢性肾脏病有益） 10. 血肌酐和尿肌酐，完全是两码事，前者抽血，后者查尿，二者表示的意义也差别甚远。单独看尿肌酐高或不高没意义，不能看出肾功能好坏。 11. 若怀疑肌酐不准确，需进一步检查更准确的内生肌酐清除率（需要同时留24小时尿肌酐和血肌酐），可以去除肌肉含量、饮食的影响，更准确地评估肾功能。 12. 别用肌酐来诊断尿毒症、启动透析，参照肌酐超出707μmol/L是已经淘汰了的诊断标准。应参照肾小球滤过率进行诊断，并以血钾、二氧化碳结合力等指标辅助诊断。 13. 应关注肌酐波动的比例，别太关注波动的数值。比如同样是肌酐升高80μmol/L：从100忽然升到180，足以诊断为急性肾损害（升幅达80%）；而从500升到580，则没有太大意义（升幅仅16%）。 14. 普利、沙坦、列净类药物，以及环孢素、他克莫司、羟氯喹，经常会小幅升高肌酐（升幅30%以内），这些药物引起的肌酐小幅上升是正常现象，不是肾功能受损，别乱停药。对于慢性肾脏病患者来讲，评价肾功能的重要性无以复加，同时肌酐这项指标又有点“不安分”，需要我们更多地去了解它。

关于肌酐，你了解多少？--聊聊肌酐那些事儿然而血肌酐又是一个容易引起误会的指标，有必要对它做一些澄清： 1. 虽然血肌酐参考范围不分男女，但正常来讲，男性比女性的肌酐高20μmol/L：男性多在80μmol/L左右，女性多在60μmol/L左右。 2. 各地的居民，平均肌酐水平不同，体型越大肌酐越高，我国北方人的平均肌酐比南方人更高，美国男性的平均血肌酐100μmol/L。 3. 肌酐比大部分同龄人低，一般不是肾功能更好，常见于营养不良、糖尿病肾病早期人群。 4. 去不同的医院检查，无需太看重各医院的肌酐参考范围，应与自己上一次的肌酐值进行比较。 5. 肌酐受饮食、身体活动、肾小管对肌酐的排泌、肌酐的肾外排泄等因素影响，20%左右的上下浮动可视为正常浮动。 6. 肌酐稍微超标不一定是肾功能受损，壮年男性、吃肉以后、运动之后，肌酐经常会生理性地偏高。 7. 肌酐未超标，不代表肾功能正常。体重较轻的人本身肌酐较低，若肌酐升至接近高限，即使在正常范围内也应怀疑肾功能受损，做进一步检查。 8. 肌酐的毒性很小，只作为一个指标使用，基本不伤害肾功能，药用炭片等排肌酐的药物对肾功能的改善作用有限。 9. 羟苯磺酸钙和维生素C，可干扰肌酐的检测，下调肌酐数值，使检查结果失真，检查肾功能前需停药3-7天。（目前没有证据表明此二种药物对慢性肾脏病有益） 10. 血肌酐和尿肌酐，完全是两码事，前者抽血，后者查尿，二者表示的意义也差别甚远。单独看尿肌酐高或不高没意义，不能看出肾功能好坏。 11. 若怀疑肌酐不准确，需进一步检查更准确的内生肌酐清除率（需要同时留24小时尿肌酐和血肌酐），可以去除肌肉含量、饮食的影响，更准确地评估肾功能。 12. 别用肌酐来诊断尿毒症、启动透析，参照肌酐超出707μmol/L是已经淘汰了的诊断标准。应参照肾小球滤过率进行诊断，并以血钾、二氧化碳结合力等指标辅助诊断。 13. 应关注肌酐波动的比例，别太关注波动的数值。比如同样是肌酐升高80μmol/L：从100忽然升到180，足以诊断为急性肾损害（升幅达80%）；而从500升到580，则没有太大意义（升幅仅16%）。 14. 普利、沙坦、列净类药物，以及环孢素、他克莫司、羟氯喹，经常会小幅升高肌酐（升幅30%以内），这些药物引起的肌酐小幅上升是正常现象，不是肾功能受损，别乱停药。对于慢性肾脏病患者来讲，评价肾功能的重要性无以复加，同时肌酐这项指标又有点“不安分”，需要我们更多地去了解它。

简单讲讲银屑病这种是银屑病，俗称牛皮癣，致病原因尚不明确，目前中西医均不能根治，但多数可以缓解。银屑病分寻常型，关节病型，脓包型与红斑性四种，四种类型均无传染性，但是可以遗传。需要注意的是关节病型银屑病可累及关节，尤其以小关节常见，易与痛风等关节病混淆。中、重度银屑病患者同时患高血压，脂代谢异常，糖尿病与肥胖的概率增加。中医缓解银屑病作用独到，副作用小，但是需要分型辩证。血热型、湿热型、寒湿型和热毒型，药方均不相同。

妙用六味地黄丸酷夏降临，很多朋友因为会五心烦热，表现为手心、脚心热而心烦。尤其是晚上翻来覆去睡不着，心神不宁。这是肾阴虚，津液损耗的缘故，阳化气，阴成形，大家可以用六味地黄丸，很有效果的，能帮你酣然入睡。生命是以一种周期循环的形式完成一个不可逆的过程。这样的循环，中医叫周行，西医叫生物钟，其实是一个道理。如果一个人吃喝拉撒睡有规律有质量，就少生病，不生病。如果这个循环被破坏了，就可能出现各种问题。所以，及时调理调理，是好的。我们的生命可以看成一根弹簧的样子，一圈一圈看起来是重复循环的，从头循环到尾，生命就走完了整个过程，这个循环如果卡死了，断掉了，这根弹簧就短一些，反之就长一些。是不是很形象呢？

尿酸盐结晶是引发痛风的罪魁祸首，怎么才能溶解呢？融解尿酸盐结晶就像融化一个冰块一个道理。如果你要融化一个冰块，你该怎么做？你要升高冰块周围的温度，温度上升，冰块才会融化。但是要注意冰块不是嗖的一下就没了，它需要一个过程。冰块的体积越大，温度越低，融化的越慢。那么尿酸盐结晶呢？道理一样呀！如果你的血液尿酸浓度足够低，尿酸盐结晶也会溶解。所以并不是药物直接分解了尿酸盐结晶，而是药物降低了血液尿酸浓度，进而溶解了结晶。这里也要注意，结晶的溶解和冰块的融化一样，也需要一个过程，所以尿酸刚刚降下来就停药，是不对的，永远达不到治疗的作用。如果有痛风石，尿酸要降到300以下，250左右最理想。如果没有痛风石，尿酸要降到360以下，300左右最理想。只要有一定的耐心，降酸的时间足够长，除了极少一部分特别严重的患者，痛风是不难控制的。

医学首先应该是实用学今天有幸受邀参加医科大学毕业生医路之始茶话会，和莘莘学子们一起聊聊医生这个社会职业的酸甜苦辣。我们从职业发展谈到新冠疫情，又从新冠疫情谈到各个学科的职业前景。其中有位毕业生问：中医学不是循证医学，就业难度大，为什么国家还要大力发展中医药学呢？我回答：医学既不是哲学更不是辩论学，它首先应该是实用学。我们都知道有一个常用中药，叫葵花护肝片，它就是从中医经典《伤寒论》中的茵陈蒿汤和小柴胡汤的配伍而来。这个药对慢性迁延性肝炎有效率达88%，慢性活动性肝炎有效率达91.6%，肝硬化有效率达76.7%。这些数据是按照循证医学的标准经过临床实验统计得来的。而且我们发现，葵花护肝片对于肝郁脾虚导致腹胀、厌食、甲状腺结节和乳腺增生也有治疗作用，这些作用化学制剂护肝片是没有的。所以，临床上如果一个患者出现肝损伤又合并这些症状的，我们首先会选择葵花护肝片。这个例子足矣说明，中医经典和循证医学并不矛盾，完全可以结合起来。而且这样的例子我可以一口气说出几十个。无论中医还是西医，只有继承才有发展，进而才有结合。如果没有伤寒论，葵花护肝片的源头在哪里？如果没有肘后急备方，青蒿素的源头在哪里？如果没有砒霜抗癌的民间药方，治疗急性幼粒型白血病的癌灵一号的源头又在哪里？即便后来我们通过科学方法证明过去某些东西是错的，那我们也需要有验证的样本对象啊。不然我们是不是连验证对错的对象都没有了？所以，医学是实用学，医学生首先要管好自己的一亩三分地，别把手艺搞成哲学。要一切从实际出发，一切从为患者服务的角度出发，一切从提供解决问题的最佳方案出发，摒弃意识形态，摒弃门户偏见，真正成为老百姓健康的守护人。白衣阿木 2021年5月21日于大连

痛风患者需要注意控制果糖的摄入： 1.自然界果糖普遍存在于水果、蜂蜜中，饮料和食品添加剂中的果糖是人工化学合成的。 2.果糖代谢并不依赖胰岛素，对血糖的影响很小。但是果糖几乎全部在肝脏代谢，容易导致肥胖，脂肪肝，胰岛素抵抗和其他代谢性疾病。 3.果糖可导致尿酸升高。果糖在肝脏内代谢需消耗大量的三磷酸腺苷，增加了嘌呤代谢的原材料；果糖可导致胰岛素抵抗、间接导致血尿酸的排泄减少。

痛经调理中医秒方#痛经# 治痛经妙方（白衣阿木） 1.温宫汤（五星推荐）艾叶10g、肉桂10g、干姜10g，当归10g，明日叶5g；月经有血块的的，加益母草10g，血块多且大，再加五灵脂10g；经前胸部胀痛，加玫瑰花10g，香附10g。每日睡前煮水泡脚，坚持一段时间可明显感受体质变化。此法适用寒性体质者，手冷足寒，经血中有血块的女性。不适合五心烦热、口干口渴的体质。 2.还阳卧（五星推荐）身体自然平躺，髋关节放松，腿似环，两脚心相对，脚后跟最好直对着会阴（如果能顶着会阴最好）。 3.艾灸或按摩（四星推荐）如经期已至，可艾灸或按揉腰孔穴、气海穴和关元穴。腰孔穴位于腰部的后正中线上，第五椎棘突下。寻找此穴位时，可以用指按压会有明显痛感。对此穴艾灸或用拇指指关节按揉该穴约3~5分钟（注意用点力度），疼痛就能有所缓解。气海穴和关元穴分别位于腹部中线，肚脐下1.5寸和3寸的位置。同样可以对这两个穴位进行艾灸和按揉。如果实在找不到这两个穴位，大面积敷个热水袋也有些效果。（注：这里的寸是同身寸，每个人的同身寸都不同。如大拇指中部宽为1寸；将一只手的食指、中指、无名指、小指并拢，以中指的中间横纹为标线，这四指合并的宽度为3寸。）此法适用寒性体质者，手冷足寒，经血中有血块的女性。 4:妙用风油精（三星推荐）将棉团蘸风油精适量，塞入耳洞；取风油精适量涂于肚脐上，约15分钟左右见效。

关于肌酐的14个误区你看肾功能，主要是看哪项指标？多数人是看血肌酐。虽然学术界评价肾功能已经基本改为更加准确的肾小球滤过率，但在各医院的临床工作中，以及广大肾病患者的心目中，肌酐的“肾功能指标老大”地位仍然很稳固。然而血肌酐又是一个容易引起误会的指标，有必要对它做一些澄清： 1. 虽然血肌酐参考范围不分男女，但正常来讲，男性比女性的肌酐高20μmol/L：男性多在80μmol/L左右，女性多在60μmol/L左右。 2. 各地的居民，平均肌酐水平不同，体型越大肌酐越高，我国北方人的平均肌酐比南方人更高，美国男性的平均血肌酐100μmol/L。 3. 肌酐比大部分同龄人低，一般不是肾功能更好，常见于营养不良、糖尿病肾病早期人群。 4. 去不同的医院检查，无需太看重各医院的肌酐参考范围，应与自己上一次的肌酐值进行比较。 5. 肌酐受饮食、身体活动、肾小管对肌酐的排泌、肌酐的肾外排泄等因素影响，20%左右的上下浮动可视为正常浮动。 6. 肌酐稍微超标不一定是肾功能受损，壮年男性、吃肉以后、运动之后，肌酐经常会生理性地偏高。 7. 肌酐未超标，不代表肾功能正常。体重较轻的人本身肌酐较低，若肌酐升至接近高限，即使在正常范围内也应怀疑肾功能受损，做进一步检查。 8. 肌酐的毒性很小，只作为一个指标使用，基本不伤害肾功能，药用炭片等排肌酐的药物对肾功能的改善作用有限。 9. 羟苯磺酸钙和维生素C，可干扰肌酐的检测，下调肌酐数值，使检查结果失真，检查肾功能前需停药3-7天。（目前没有证据表明此二种药物对慢性肾脏病有益） 10. 血肌酐和尿肌酐，完全是两码事，前者抽血，后者查尿，二者表示的意义也差别甚远。单独看尿肌酐高或不高没意义，不能看出肾功能好坏。 11. 若怀疑肌酐不准确，需进一步检查更准确的内生肌酐清除率（需要同时留24小时尿肌酐和血肌酐），可以去除肌肉含量、饮食的影响，更准确地评估肾功能。 12. 别用肌酐来诊断尿毒症、启动透析，参照肌酐超出707μmol/L是已经淘汰了的诊断标准。应参照肾小球滤过率进行诊断，并以血钾、二氧化碳结合力等指标辅助诊断。 13. 应关注肌酐波动的比例，别太关注波动的数值。比如同样是肌酐升高80μmol/L：从100忽然升到180，足以诊断为急性肾损害（升幅达80%）；而从500升到580，则没有太大意义（升幅仅16%）。 14. 普利、沙坦、列净类药物，以及环孢素、他克莫司、羟氯喹，经常会小幅升高肌酐（升幅30%以内），这些药物引起的肌酐小幅上升是正常现象，不是肾功能受损，别乱停药。对于慢性肾脏病患者来讲，评价肾功能的重要性无以复加，同时肌酐这项指标又有点“不安分”，需要我们更多地去了解它。

痛风患者能不能打新冠疫苗？最近总有病友咨询痛风患者能不能打新冠疫苗，统一回复下：急性发作期不要打，间歇期且没有严重并发症的可以打。注射疫苗不需要停非布司他。附：新冠疫苗接种禁忌 1、年龄＜18岁，或≥60岁。 2、既往发生过疫苗接种严重过敏反应（如急性过敏反应，荨麻疹、皮肤湿疹、呼吸困难、血管神经性水肿、腹痛）。 3、患有血小板减少症或者出血性疾病者。 4、惊厥、癫痫，脑病、其他进行性神经系统疾病和精神疾病史或家族史。 5、严重的肝肾疾病、药物不可控制的高血压、糖尿病并发症。 6、已被诊断为患有先天性或获得性免疫缺陷、HIV感染、淋巴瘤、白血病或其他自身免疫疾病。 7、已知或怀疑患有以下疾病：严重呼吸系统疾病、严重心血管疾病、恶性肿瘤暂缓接种： 1、孕妇、哺乳期妇女。 2、发热，各种急性疾病、慢性疾病急性发作期，如感染性疾病（急性上呼吸道感染感染性腹泻）。发热，各种急性疾病、慢性疾病急性发作期，如感染性疾病（急性上呼吸道感染、感染性腹泻）在完全康复后方可接种。

使用抗结核药吡嗪酰胺导致高尿酸血症怎么办？著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。病案：患者男性23岁,主因发热、咳嗽、右胸痛2天入院。肺CT，右侧胸腔及叶间积液，右下肺少许片状高密度影。入院后经各种化验及胸腔穿刺、胸腔镜检查，确诊为右侧结核性胸膜炎。予四联抗结核治疗（雷米封、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺）。抗痨治疗前血尿酸正常。抗痨后复查血尿酸逐渐升高，最高达921umol/L，24小时尿尿酸定量0.44g/24h。暂停吡嗪酰胺后尿酸正常，因药敏及专家建议，吡嗪酰胺再次加用，UA复升，在应用小苏打及别嘌醇0.2 1/日，血液尿酸仍大于900umol/L。讨论：该患者是否需要降尿酸？该选择哪种降酸药？

有朋友问为什么做一台手术那么贵？这里面到底有多少利润？说起这个我真可以发挥一下了！我的老本行就是胸外。一台大型手术总费用由手术费，麻醉费，仪器使用费，药品费，耗材费和治疗处置费构成。和医生直接相关的只有手术费。我们拿主动脉夹层手术为例：一场手术需要主刀一名(主任医师，博士，临床经验15年以上)；一助一名(主治医师，至少硕士，临床5年以上)；二助一名(住院医师，至少硕士，临床3年以上)；麻醉师一名，器械护士一名，巡回护士1-2名。这7个人忙几个小时，费用是多少呢？4000到5000元。没错！只有这么多！这里面还包括手术间和器械费，手术台、无影灯、大弯、二弯、爱丽丝、皮勾、洞巾、开刀巾、丝线、纱布、灭菌器…这么一大堆。那其他费用怎么产生的？检查费、耗材费、药品费和icu费才是大头！一台petct机你知道多少钱吗？成本2500万！还不算保养维修，各项检查费国家有规定价，医生说了不算；一条人工血管10万，二尖瓣置换7万(现在耗材都是零加成，没利润）。这些设备和耗材咱们造不出来，定价权都在老外手里；还有一些进口特效药，国产药的水平咱自己心里有数，病人闯过鬼门关不能最后死在药片上，连抗生素都首选进口原研药。总价自己算吧！挂号费杂七杂八的可以忽略不计。

问：高胆固醇血症会导致血小板计数增高吗？答：谢邀，先说答案不会。但是高胆固醇血症加小板计数偏高容易引发血栓。小板计数高由很多原因引起，具体如下： 1、常见的原因是血液科的病叫血小板增多症，是由于骨髓造血出毛病，多造了很多血小板； 2、缺铁性贫血时，血小板也会反应性的增多，这时候如果患者有缺铁性贫血，血小板也稍微高一些，这种就不要紧； 3、炎症时血小板也可能会反应性的增高。所以一旦有血小板增高，最好到医院让医生来帮助鉴别，到底是什么原因导致的血小板减少。如果是缺铁性贫血引起的反应性血小板增多，可能不用治疗；如果是炎症相关的反应性血小板增多，可能要控制炎症。如果是真正的血液病，叫做血小板增多症引起的血小板增多，医生会根据血栓的风险以及血小板的增高情况来决定治疗：比如患者血栓的风险增加不多，年轻、没有长血栓的高危因素可能给阿司匹林就可以。如果患者还有血栓的高危因素，可能还会采用降血小板的药物治疗，比如干扰素或强心药之类。

世界肾脏日-痛风患者更需关注肾脏健康。 ★痛风肾病：尸检证实，90%～100%痛风患者有肾损害，其特征性组织学表现是肾髓质有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨大细胞反应，呈慢性间质性炎症，导致肾小管变形、上皮细胞坏死、萎缩、纤维化、硬化、管腔闭塞，进而累及肾小球血管床。呈慢性经过。临床可有蛋白尿、血尿、等渗尿，进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全表现。 ★痛风患者17%～25%死于尿毒症，但很少是痛风单独引起，常与老化、高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素有关。>急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病，主要见于放疗、化疗等致急剧明显的血、尿尿酸增高的患者，导致肾小管急性、大量、广泛的尿酸结晶阻塞——急性肾衰竭。 ★尿酸性尿路结石，痛风患者肾结石比一般人群高200倍，在高尿酸血症期即可出现，其发生率在高尿酸血症中占40%，占痛风患者的1/4，在一切结石中占10%。其发生率与血尿酸水平及尿酸排出量呈正相关，泥沙样结石常无症状，较大者有肾绞痛、血尿。

降酸药有依赖性吗？降酸药有“依赖性”吗？相信这是很多风友关心的问题。为了弄清这个问题，我们先来弄清什么是“药物依赖性”。药物依赖性是专用术语，又称药物成瘾或药物成瘾性，也俗称“药瘾”，是指药物长期与机体相互作用，使机体在生理机能、生化过程和/或形态学发生特异性、代偿性和适应性改变的特性，停止用药可导致机体的不适和/或心理上的渴求。这个概念是60年代逐渐形成的。在此之前,人们所说的成瘾性只单指身体依赖性，而将心理依赖性称之为习惯性。药物的成瘾性和习惯性早为人们所知。但由于人们在使用上述两术语时常出现混淆现象，故有必要确定一个更为科学的术语。为此世界卫生组织专家委员会于1964年用“药物依赖性”这一术语取代了“成瘾性”，和“习惯性”，并于1969年对药物依赖性的含义作了如下描述：药物依赖性是由药物与机体相互作用造成的一种精神状态，有时也包括具体状态，表现出一种强迫性地要连续或定期用该药的行为和其他反应，目的是要感受它的精神效应，有时也是为了避免停药引起的不适，可以发生或不发生耐受。用药者可以对一种以上药物产生依赖性。总之，不是为了医疗需要，而是由本人主动连续地或周期性地使用药物，造成轻重不等的慢性或周期性的中毒状态，称为药物依赖。由此可见，降酸药并不存在所谓的“依赖性”或者“药瘾”，因为服用降酸药是出于医疗需要，它不会让你产生慢性或周期性的中毒状态。如果有些人还不懂，我可以给大家举个例子：你每天都要喝水，但是从来没有“水瘾”这个概念，因为是你的身体需要水这种物质，而不是像香烟，酒精一样，身体本来不需要，而是你的精神需要它。[图片]

痛风石导致皮肤溃破痛风石导致皮肤溃破。对于每一个个体，疾病的进展可能出现不同的状态。我们不要因为处于轻症期就盲目乐观，应该时刻警惕疾病重症阶段对生命质量带来的影响。

胆囊摘除后影响药物代谢后通过胆汁排泄吗？今日科普：有患者问，有些药物代谢后通过胆汁排泄，胆囊摘除后，还能服用这类药物吗？阿木答：可以服用。因为胆汁是由肝脏分泌的，胆囊只是一个储藏胆汁的仓库。胆囊摘除后，胆汁会不经过胆囊储存，而直接从胆管进入消化道，所以药物代谢后依然可随胆汁排出。但是胆囊摘除后失去了对胆汁的调节功能，消化功能会变差。

肌酐偏高是怎么回事？一文读懂肌酐大家好，我是阿木医生。在临床肌酐偏高是怎么回事？一文读懂肌酐大家好，我是阿木医生。在临床工作中经常有人拿着检验结果，问我肌酐偏高是怎么回事？今天阿木医生带着大家一起学习和了解这个反映肾功能的生化指标。什么是肌酐？肌酐是肌肉代谢的废料，99%的肌酐由肾小球滤过，经尿液排出体外。通常每20克肌肉代谢可产生1毫克肌酐，血液中的肌酐来源包括外源性和内源性两部分，外源性肌酐是蛋白质类食物在体内代谢后的产物，内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。血肌酐几乎全部经肾小球滤过进入原尿，并且不被肾小管重吸收。内源性肌酐每日生成量几乎恒定，当外源性肌酐也就是通过饮食摄入的蛋白质相也对恒定时，血肌酐浓度同样是相对恒定的。因此，测定血肌酐浓度可以反映肾小球的滤过功能。尿肌酐同样可以反映肾小球的过滤功能，但是误差偏大。

仿制药经过“一致性评价”后，是不是就和原研药一样了呢？最近很多朋友问我：仿制药经过“一致性评价”后，是不是就和原研药一样了呢？如果“一样”是通俗理解的“完全一致”，那做不到。中国药典规定：仿制药和原研药Auc和Cmax之类几个项目90%的置信区间在80%-125%，就可以通过一致性评价。打个比喻，如果原研药品是标准答案，那通过一致性评价的仿制药就是优等生。可以有差距，但是不能超过一定范围。如果没通过一致性评价，那就是不及格的差等生，应该不具备上市的条件。但是目前我国的仿制药由于历史因素欠债，一大批仿制药会卡在一致性评价这个门槛外。通过一致性评价的仿制药（以及2017年后获批的仿制药），现阶段还属于优等生。优等生可以参加国家集中带量采购的入场券。仿制药是不是和原研的质量（药剂学范畴）一样，这个只能说是尽可能的接近，最大限度的接近，通过各种技术手段从各个方面证明和原研药在制剂水平上一致。但是考虑到原研产品的大多数信息都不是公开的，原研产品的具体工艺参数更是无从得知，用于质量对比的批次可能也有限，所以要完全复制并不容易。结论就是基本一致但不完全一致，毕竟工艺有些许差异产品都有很大不同，比如杂质这一块，反应温度差了一点点，副产物就有区别，所以杂质种类可能有差异。一致性评价主要是出于两方面：体内和体外。体外是看不同溶出介质下的溶出效果与原研药的对比，以f2因子考察。体内是看在人体内服用后（分餐前和餐后）的血药浓度与原研药的对比。体外一致相对比较容易，做好药学开发达到体外一致是基本要求。而体内生物等效，存在更大的失败可能。因为人体内环境太复杂，影响因素很多。所以通过一致性评价是很有必要的，它能大致评估仿制药与原研药在体内外两个条件下与原研药的一致性，通过一致性评价至少应该是一个仿制药上市的合格标准。既然仿制药不完全等同于原研药，那么是不是什么情况下都应该选用原研药呢？如果二者价格一样，那当然选择原研药。当然，通常情况下这是不可能的。首先要考虑病情是否紧迫，如果住进了ICU，连抗生素医生都会问家属考不考虑原研药？其次要考虑自己的经济能力，毕竟“买不起”是硬伤。再次要考虑是不是长期用药，如果是长期用药，经济能力没问题，原研药还是最优选择。

秋水仙碱片，你用对了吗？#痛风# 相信绝大多数的痛风病友对秋水仙碱都不陌生，无论是医生的医嘱还是身边其他病友的「经验」，都可能会提到这一在痛风治疗中非常重要的药物。在很多「老病友」眼中，秋水仙碱止痛的效果立竿见影，但是总觉得副作用太大，服用后会有很严重的腹泻和呕吐等胃肠道反应。更有一种说法认为：长期或经常服用秋水仙碱会造成肾功能不全。而年轻的病友第一眼看到秋水仙碱就可能会想到在中学时候上的生物课：秋水仙碱可以抑制细胞有丝分裂。如果细胞都不分裂了，对身体的影响该有多大呀！

新包装优立通非布司他片能切开后使用吗？最近很多患者朋友通过发帖过微信留言咨询这个问题，我在此统一回复，答案是：不能。为啥不能呢？本着医学科普的宗旨，咱们把这个问题展开讲一讲，做到知其然更知其所以然。

痛风出现痛风石怎么办？根据中国国家风湿病数据中心登记注册的痛风患者临床资料，有13.5%的痛风患者登记时可检出痛风石。也就是说起码每十个痛风患者就有一个有痛风石。痛风石是由尿酸盐结晶沉积引起的，常见于关节周围和皮下区域（如耳轮）。痛风石的形成与发病年龄、病程长短、血尿酸水平、未经治疗或治疗效果差等密切相关。

外感风寒和外感风热选药有区别阿木科普：冬天是感冒易发的季节，很多患者朋友都会选择中成药，可是选择什么样的中成药是有门道的，选错了反而会加重病情。当我们去药店选择中成药的时候，药品说明都会写用于外感风寒，或者外感风热，这两者有啥区别呢？外感风寒主要表现有怕冷，发热，咳嗽，咳白痰，流清鼻涕，嗓子有时痒但是不痛，舌苔薄白。中药治疗应该用些温热发散的药物，比如风寒感冒颗粒、三九感冒灵等。外感风热主要是有发热，咳黄痰，或者痰粘而稠，鼻涕黄，嗓子痒，嗓子红，舌苔薄黄。此时用药可选金银花颗粒、银翘解毒片、双黄连口服液、川贝枇杷膏等性凉的药物。内行讲门道，外行瞎吃药，大家千万别选错了哦！

《痛风诊疗一本通》-白衣阿木著#高尿酸##痛风# 声明：著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。大家好，我是阿木医生，一个抗风20年的老司机。此文我将以通俗视角阐述痛风和高尿酸血症对健康的多种危害、发病原因和基本的治疗思路。在后面的分享中我尽可能将内容写的深入浅出，贴近百姓，深入基层。希望风友们认真阅读，积极治疗，少走弯路，预祝大家早日康复。

如何选择降压药？高血压是目前发病率最高的慢性疾病，目前我国高血压人已高达2.5亿左右，几乎每4个人就有一个高血压，如果高血压长期不控制或控制不好，那么就会成为心脑肾各种疾病的后备军。对于绝大部分高血压人，除了在健康生活方式基础上，控制血压外，都可能会面临长期服用降压药，因为大部分高血压不能根治，只能通过长期健康生活和长期正规服药来控制血压，以免造成心脑肾疾病。高血压的朋友，如何正确的服用降压药呢？

痛风患者能食用蛋白粉健美增肌吗？前一段时间在上海出差，有个小伙子经朋友引荐带着体检单和病历本从杭州过来找我帮忙看看病。两周前他因大脚趾剧痛到当地医院就诊，经体检发现，尿蛋白1+，血肌酐145umol/L，尿酸816umol/L。询问病史，小伙子是位健身教练，平时有高强度增肌锻炼和服用蛋白粉的习惯。当主治医生告诉他诊断结果(痛风性关节炎、肾功能不全）的时候，小伙子一直不敢相信，为什么自己体重正常，热爱运动也会患痛风和肾功能不全呢？

中医方剂应用心得总结-冯觉之中医方剂是在辨证审因，决定治法后，选择适宜的药物，按组方原则，酌定用量，配伍而成。自"五十二病方"传世以来，至今方剂不知凡几。念人生有涯，众生病苦，故将平时积累，确有疗效的验方、时方分享总结，力求脱虚向实，以供同行与患者参考。

女性高尿酸血症/痛风的诊断和治疗 #高尿酸# #痛风# 医学界关于女性高尿酸血症和痛风的单独研究是比较少的，因为人群比例不大，我把这方面的问题简单的讲一讲。首先我们要明确一个定义，什么是高尿酸血症？高尿酸血症的定义有两种，一种是流行病学上的定义，指血中尿酸浓度高于正常人（注意这里是分性别的）的平均值加上两个标准差，上限标准女性是360微摩尔每升，男性是420微摩尔每升；另一种是病理生理意义上的定义，指血中尿酸浓度大于420微摩尔每升，不分男女性别。临床上，高尿酸血症的判断应以病理生理意义上的定义为准。也就是说，女性血尿酸浓度高于360，只代表你的尿酸比正常女性高，但病理方面不会出现什么问题，因为不管男性还是女性，血液尿酸的饱和浓度都是420微摩尔每升。在治疗方面，女性尤其是轻、中年女性，首先要考虑自身激素紊乱的可能性。这就需要对经期，经量，激素水平，焦虑症，子宫与卵巢是否存在病变，或其他原因可能导致的继发性尿酸升高等进行排除。如果检查没有问题，治疗方法与男性相同。如果检查有问题，对症治疗后，大部分女性患者尿酸会逐渐回到正常水平。

公务员录用体检通用标准(试行) 第一条风湿性心脏病、心肌病、冠心病、先天性心脏病等器质性心脏病，不合格。先天性心脏病不需手术者或经手术治愈者，合格。遇有下列情况之一的，排除病理性改变，合格： (一)心脏听诊有杂音; (二)频发期前收缩; (三)心率每分钟小于50次或大于110次; (四)心电图有异常的其他情况。

痛风患者运动与饮食指南#高尿酸##痛风# 调整生活方式有助于痛风的预防和治疗，痛风患者应遵循下述原则： (1) 限酒； (2) 减少高嘌呤食物的摄入； (3) 防止剧烈运动或突然受凉； (4) 减少富含果糖饮料的摄入； (5) 大量饮水(每日2 000 ml以上)； (6) 控制体重； (7) 增加新鲜蔬菜的摄入； (8) 规律饮食和作息； (9) 规律运动； (10 )禁烟饮酒(啤酒与白酒)，大量食用肉类、海鲜(如贝类)、动物内脏，饮用富含果糖的饮料，剧烈运动，突然受凉，肥胖，疲劳，饮食、作息不规律，吸烟等均为痛风的危险因素；规律作息和锻炼，食用新鲜蔬菜是痛风的保护因素。红酒是否为痛风发作的危险因素目前循证医学证据不一致。

脂肪肝，你想知道的都在这里。#脂肪肝# 成年人脂肪肝的患病率超过25%，每4个人就有1个脂肪肝，绝大部分是“非酒精性脂肪肝”。肝脏是人体代谢脂肪的总工厂，平时吃进去的糖、淀粉、油脂消化吸收后，就来到肝脏里合成脂肪。肝脏里有个叫“载脂蛋白”的物流公司专门运送脂肪到身体各个部位。当我们饥饿时身体的脂肪又被载脂蛋白拉回肝脏，分解提供热量。但如果脂肪太多或者物流公司人手不足，有过多的脂肪在肝脏里堆积，“堆”出了脂肪肝。

使用抗结核药吡嗪酰胺导致尿酸高怎么办？#痛风# 著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。病案：患者男性23岁,主因发热、咳嗽、右胸痛2天入院。肺CT，右侧胸腔及叶间积液，右下肺少许片状高密度影。入院后经各种化验及胸腔穿刺、胸腔镜检查，确诊为右侧结核性胸膜炎。予四联抗结核治疗（雷米封、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺）。抗痨治疗前血尿酸正常。抗痨后复查血尿酸逐渐升高，最高达921umol/L，24小时尿尿酸定量0.44g/24h。暂停吡嗪酰胺后尿酸正常，因药敏及专家建议，吡嗪酰胺再次加用，UA复升，在应用小苏打及别嘌醇0.2 1/日，血液尿酸仍大于900umol/L。讨论：该患者是否需要降尿酸？该选择哪种降酸药？

我既不是“中医黑”，更不会做一个“中医吹”。这几天不知捅了哪个马蜂窝，一群人发帖或通过微信骂我是“中医黑”。我本身就有中医师执业资格证，我黑中医干嘛呢？我只不过是实事求是的说了点客观事实而已(可能是有次讲座我说传统中医对我国新冠肺炎控制和治疗并没有起到决定性作用的视频被放到网上了）。我既不会黑中医也不会吹中医，医学是实用学，首要目的是治病救人，不是比谁嘴皮子强，脸皮厚。比如葵花护肝片、康恩贝肠炎宁、十滴水、藿香正气，四逆汤，小柴胡散，等等都是特别好用又便宜的中成药，这都是中医的好东西。但是你们不能说没有中医就没有中华民族。猴子不懂中医，也没灭绝是不是？当代人类之所以长寿和中医也没有必然联系，首先是因为我们有了干净的饮用水，疫苗，抗生素和麻醉剂。我是医生，我只懂实话实说，不懂胡说八道。

降酸过程中痛风石可能长大吗？原因是什么？#痛风石# 部分风友在系统降酸的过程中痛风石没有变小反而涨大，这种现象发生的原因是什么呢？首先我们要搞清楚痛风石是怎么产生的：每一次痛风发作，都是炎性反应的结果，是尿酸盐结晶引起身体免疫系统的应答。白细胞在吞噬尿酸盐结晶后却不能将其降解，于是大量的白细胞尸体和尿酸盐结晶层层叠加，与组织纤维缠绕在一起形成了痛风石。在系统降酸的过程中，由于血尿酸浓度下降，导致关节腔内外尿酸浓度差形成，尿酸高的地方必然向尿酸低的地方进行转移，这样就可能出现结晶析出并引发炎症，民间我们把由于尿酸降低导致的痛风症状称之为“融晶痛”。所以，本质上来讲，融晶痛和痛风发作没有太大区别，这是降酸治疗过程中比较常见的现象，一般常发生于降酸后的6个月内。那么如何避免在降酸过程中，由于尿酸波动导致的融晶痛或者痛风石形成呢？有以下几点需要注意： 1.尽量避免尿酸一过性大范围波动，建议风友们小剂量起服降酸药，逐渐加量使尿酸平稳下降；并在6个月内控制嘌呤量摄入，避免尿酸反复波动。 2.保持达标的尿酸水平，有痛风石的风友尿酸应保持在300以下，250左右最佳，从而使痛风石得到溶解。 3.避免剧烈且长时间的炎症反应，肝肾功能正常可以每天配一片秋水来预防融晶痛，如果融晶痛发生也需要及时消炎干预，不要让炎性反应的水平过于剧烈，时间过长。做好以上3点，都能够有效避免融晶痛的发生和降酸治疗过程中痛风石长大。

达格列净用于治疗慢性肾病的临床试验结果过去二十年，慢性肾病治疗领域发展缓慢。医生手中的主要武器是RAS阻断剂（普利和沙坦类）、激素和各种免疫抑制剂。如果这些武器失效，患者病情控制不佳，将面临透析或移植的威胁。而这一现实，可能很快将要被改写。被寄予厚望的肾病治疗新药，达格列净III期临床试验（DAPA-CKD研究），因为效果太好，试验将提前终止。很多肾友都关心：这个药对我有用吗？能断根吗？.......别急，大家关心的问题，我们将在本文一并解答。 1.达格列净，何方神圣？达格列净，本是6年前被FDA批准的一类用于糖尿病患者降血糖的药。它的兄弟姐妹有很多，卡格列净、恩格列净、坎格列净......都属于“格列净”类，洋气的统称叫SGLT2抑制剂。对于咱们糖友而言，它们可能并不算陌生，有的人已经用了好几年。这类药物通过促进肾脏多排泄葡萄糖，从而达到降血糖的目的。虽然降糖效果一般般，但令人振奋的是，这类降糖药却成为心脏科和肾脏科久违的一类革命性新药。近年几项大型临床试验，针对糖尿病、糖尿病肾病人群的研究显示，格列净类药物对于糖友心脏的保护作用非常强，可以显著降低心血管事件，对抗心衰。同时它降蛋白、延缓肾功能进展的效果也杠杠的。那没糖尿病的慢性肾病患者，效果是不是好呢？这也是达格列净III期临床试验DAPA-CKD研究目的，想验证不管有没有糖尿病，它对慢性肾病患者的疗效和安全性。 2.新药能让肾病断根吗？对所有肾病都有效吗？慢性肾病特点是，反复迁延，可以通过各种治疗手段控制病情，但不容易断根治愈，咱们对新药不抱有不切实际的幻想，在接受这个前提下，我们继续来了解一下它。达格列净III期临床试验，纳入了4000多位肾友，他们处于慢性肾病2-4期（肾小球滤过率25~75ml/min/1.73m2），年纪大于18岁，已经吃了最大耐受量的RAS阻断剂（沙坦和普利类药物），尿白蛋白肌酐比还是大于200mg/g（24小时定量大概是大于0.3g），且在入组试验前6个月没吃过免疫抑制剂。且患者不能是多囊肾、ANCA相关小血管炎、狼疮、1型糖尿病这几种情况的肾病。招募了符合条件的肾友后，在继续原有治疗的基础上，把入组的患者按照1:1，随机双盲分成两组，一组吃达格列净，10mg，一天一次；另一组吃安慰剂。医生和患者都不知道谁吃的药，谁吃的安慰剂。这项研究在全世界21个国家（中国，美国，英国，瑞典，西班牙等）同时进行。然后观察他们血肌酐、蛋白尿的变化、进入终末期肾衰竭的比例、心血管死亡率。试验大致结果我们已经知道了：达格列净，治疗慢性肾病2-4期患者，降蛋白尿、延缓肾功能进展，具有压倒性治疗优势。基于其安全性和有效性的数据，独立数据监测委员会（DMC）建议提前终止试验。我们目前看到的这个好消息，是阿斯利康（生产该药的药企）近日发布的新闻稿，研究具体细节和完整数据，我们还得等正式的研究结果公布。因为试验在一开始就排除多囊肾、ANCA相关小血管炎、狼疮、1型糖尿病这几种类型的肾病患者参加，所以，对所有肾病类型都有效吗？这个问题暂时不能回答，因为这部分排除在外的肾友还需要别的研究。 3.新药将是哪部分肾友的福音？进展风险较高，使用RAS阻断剂（沙坦和普利）尿蛋白依然控制不好较顽固尿蛋白的肾病患者，这无疑是一枚重磅利器。目前格列净类药物，FDA只批准用于慢性肾病3b期之前的肾友(滤过率大于45），而这项实验纳入了慢性肾病4期的患者，因此，对于以后扩大药物适应症，晚期肾病治疗心血管疾病和延缓肾衰，也是非常好的消息。 4.新药治肾病的原理是什么？这类药物治肾病，不能完全用改善患者的血糖来解释，还涉及到其他非血糖作用途径。如恢复球管反馈，减轻肾小球高滤过，改善肾组织缺氧，以及减轻炎症和纤维化等。 5.新药会导致低血糖吗？还有什么副作用？任何治病的药，都有正作用和副作用。综合来看，目前没有明显低血糖副作用。主要副作用，包括脱水、尿路感染、酮症酸中毒等。

什么是“融晶痛”？#痛风# 我们把由于降酸过程中尿酸向下波动造成的痛风症状称之为融晶痛。严格来讲，尿酸降到360以下能够较快融晶，有痛风石尿酸要降到300以下。融晶痛是民间的称呼，个体表现差异很大，有的人表现强烈，有的人表现轻微，有的人甚至没什么感觉。总而言之，不管尿酸向上波动引发痛风还是尿酸向下波动引发融晶痛，都应该及时消炎止痛缓解症状，一般首选非甾体抗炎药。融晶反应可以看成是一个良性向好的过程，随着结晶逐渐溶解，症状也会渐渐减轻。融晶反应的时间因人而异，风龄越长，融晶反应持续的时间也越长，一般来说持续时间1-6个月不等。希望我的回复能消除大家的一些疑虑，最后祝大家早日康复。

#痛风石#在《痛风诊疗一本通》的指导下系统降酸两年，痛风石明显减小。

痛风出现痛风石该怎么办？根据中国国家风湿病数据中心登记注册的痛风患者临床资料，有13.5%的痛风患者登记时可检出痛风石。也就是说起码每十个痛风患者就有一个有痛风石。痛风石是由尿酸盐结晶沉积引起的，常见于关节周围和皮下区域（如耳轮）。痛风石的形成与发病年龄、病程长短、血尿酸水平、未经治疗或治疗效果差等密切相关。

于正先生的弯路，大家都不要再走了。#痛风##于正# 世界上从来没有神医，只有被很多人验证有效的方法。我数年来一直致力于关于痛风诊疗的科普，就是希望大家能少走弯路。如果我们不去了解疾病的本质，哪怕是于正这样“有钱人”，依然会为无知付出代价。

尿酸降下来了，为什么降酸药不能停？#痛风# 很多风友问我，为什么尿酸都降下来了，还要根据自身情况保持一段时间呢？可以给你举个例子：一桶水，因为温度持续低于0度以下，变成了一桶冰。那么如果我们把温度升到0以上，这桶冰会不会马上溶解成水？不会的，它的溶解，需要一定的时间。这桶冰，就相当于是尿酸盐结晶。而痛风石则相当于你在冰桶里，还加进去一部分水泥，那么溶解的时间就更长。这部分内容请大家仔细阅读《非布司他一本通》。

关于尿常规微量白蛋白异常问题的解答#痛风# 最近很多病友在微信留言咨询关于尿常规微量白蛋白超标的问题，我统一解答一下。现在大多数医院尿常规采用多联试纸，所以尿常规结果中会包括微量白蛋白，尿肌酐，ACR比值这些项目，虽然有一定的参考价值，但实际上这些结果误差较大，常常给患者带来困扰甚至恐慌。如果尿常规微量白蛋白出现异常，可以单独做微量白蛋白检查和24小时定量。微量白蛋白和尿肌酐比值可以反应点式尿蛋白情况，结合24小时定量基本能确定尿蛋白是否异常以及严重程度。一般情况下，尿常规我们只要参考尿蛋白、尿比重、红白细胞这几项就可以了。综上所述，如果某次尿常规检查中微量白蛋白超标，你可以要求医生单独做微量白蛋白检查看是否有问题，不要没查就领回来一大堆高价药劳民伤财。

解答一切关于高尿酸和痛风的问题 #痛风# #高尿酸# 最近一段时间通过微信咨询问题的病友实在太多，一对一答疑耗时耗力，导致很多病友留言的问题得不到及时答复。凡是微信咨询我没有答复的，都可以通过此贴跟帖咨询。还是老规矩，咨询时注明年龄、性别、首发时间、发作位置、治疗过程、用药品类及剂量等等…当然最重要的是一定要把你需要解答的核心问题描述清楚。问题比较多的，请把问题进行编号。欢迎朋友们一起加入讨论。交流内容仅作为病友参考，不可作为医嘱使用。