fgg46189660的个人资料

【意大利】这些都是搜索意大利出来的图片，是什么啊？？这是什么乐器，还是什么工具？？

【欣赏】文章链接 http://blog.sina.com.cn/u/47768d41010004la

【倒霉】就那么几个签，居然让我抽中。肝素的PPT真烦人～～ Fig 5. Confocal laser microscopy after double staining with HB-GAM and cell marker antibodies in the spinal cord at 7 d after SCI. White arrowheads indicate cells double stained for HB-GAM (green) and respective cell marker (red), bIII-tubulin (A-C), GFAP (D-F), Rip (G-I), and OX-42 (J-L). (C, F, I, L) show the merge pictures (yellow). (M-O) show the control slides without primary antibodies.

【贴图】贴张捞家图图，怀念当年（一九九五）如题

【贴图】贴张萱图，怀念当年（一九九五）如题

【电视节目】流金岁月不间断有感今天早起，在广西卫视看了《刑事侦缉档案4》的大结局，已经没什么感动了，因为前两天在湖南卫视刚感动过。不过真没想到，继整天的《刑侦4》后，广西卫视又成了流金岁月的天下了！其实昨天安徽卫视刚演完《流金岁月》的大结局，今天，今天就又有了，晕倒，好无聊的寒假。换来换去除了《刑侦4》《流金岁月》《谈判专家》，真的没什么了。虽然这都是我很喜欢的剧集，可是看了那么多遍，自己都快背下来了，真是无奈啊，个个省台之间为什么不商量一下。记得从很早以前就是了，那时每个台都是《少年英雄方世玉》。。。去年暑假又全是《再生缘》。现在还有点盼望周末的《陀抢师姐》，也有可能是因为我太懒，不愿意接受新的电视剧，总是认准了喜欢看自己看过的吧。同时又喜欢电视的大屏幕，音效，清晰度，总是不喜欢看自己DOWN的，呵呵，有时候真不知道收藏那么多电视剧做什么。以前湖南卫视还会多演几集《天地男儿》，现在居然被《还珠格格》侵占去了一集，而且今天下午的《天地男儿》的背景音乐全都走音了，不知湖南卫视想搞什么！唯一的消遣都没了～

怎么养水仙花水仙花耐寒性强，在温暖地带可散植在草地或布置花坛，而水仙花的无土栽培法值得提倡，因为其栽培容易，操作方便，清洁卫生，效果良好。《学圃余疏》上说，水仙前接蜡梅，后迎红梅，真岁寒友也。那么怎样来控制水仙花的花期呢？水养开始期、雕刻方式、激素利用与环境条件等都可左右开花期。一般说来，要求春节开花的，蟹爪式要提前1个月水养，而笔架式的要提前1个半月水养；要求元旦开花的，需要时间较长，蟹爪式的要1个半月，而笔架式的要2个月；要求元宵节开花的，蟹爪式的只要20天，而笔架式的要25天至30天。为适应特殊的需要，我们可以使水仙提前开花，甚至于做到月月开花。处理方式是：鳞茎在冬季低温季节中，自1月至4月可随水养时间开花。如在气温回升前把鳞茎贮藏在1℃至4℃的低温中，还可以使它在5月份开花。但球内含水量的消耗很大，如想使后继月份开花，就要补加水分。供水的方法有两种：其一是每月两次由鳞茎球底部滴水进去；其二是每半月把整个鳞茎球浸入水中一昼夜，取出晾干表面水后再贮藏，待需要开花时取出水养3天至4天，6月至8月份就会自然而然地开花。8月份以后，低温已压抑不了内部的生长，在芽长至5厘米时，每日补加4小时光照以解决黄化现象，此时可按需要日期，提前3 天出冷库，在24℃温度中水养2日，即可使之在9月至10月份开花。但要注意一点：水仙是不能在高温中开花的，即便是在适当的条件中开花了，一旦转入高温，也会立即夭折。因此，6月至10月份间只能在温度较低的空调环境中应用。11月份开花是用当年球根促进开花的，可在10月初把鳞茎球雕刻为蟹爪式的水仙，使花芽外露，然后水养，隔日用1000ppm的赤霉素滴在花蕾基部，处理后可显见花蕾膨大，11月份开花。在水养水仙时，最好要每天换水。换水时要覆盖的棉花用清水洗净后再盖，隔3天至4天后要换新棉花。水仙不需要肥料就能开花，但是在水中补加0.05％至0.1％的稀薄化肥，则开花更好，花期更长。参考资料：http://www.0596hua.com/zaipei/jishu1.html 回答者：zzyyy - 秀才二级 12-9 23:21 其他回答共 6 条一、正确选择水仙花头。花头本身若不壮，不含花箭，纵然下再大的功夫也休想让它开花。判断花头有否花箭，需观察滋出绿叶的部位，是否粗壮，是否呈圆形。若细弱，呈扁形成长方形便不含花箭。待绿叶滋出后可根据叶片的多少来判断，叶片少于四片的一般可望有花，而叶片多达六、七片的不含花。往往一个大的水仙头有五、六、七个滋叶部位，并非全部都含花箭，有一半含花就不错了。据我多年的经验，您要想春节看到水仙开花，最好在阴历腊月初七、初八左右将水仙头泡水。将花头放到瓷或陶的水仙盆中，用卵石将它固定，加入适量清水。（北京地区自来水的水质硬，最好采用放置或晒过数日后的水。）水忌过多，浸泡至花头一少半处即可。二、阳光最重要。这里条最关键，离开阳光，水仙休想开花。要坚持在太阳出来后将水仙移出户外，直接照射，直至阳光不足时再移回屋内。阳光要晒足，若晒不足，尽管也能开花，但只能开很少几朵，而且花朵小。若晒足了，壮的花箭子可开出十几朵花。有的朋友听我传经后回去实践，但总不能持之以恒，结果还是不理想。有的朋友白天将水仙拿到户外，晚间忘记拿回，结果将水仙冻死。许多人养水仙失败的原因，还往往在于温度过高，叶子窜得老长且茂盛而无一朵花。要想多开花，花期长，必须抑制叶子的生长，使花头中的养分最大限度地供给花箭。叶子矮而花朵开在叶子上面，姿态美观。我采取的措施是：白天将水仙移至户外阳光下，不可放在暖和的屋内，更不可放在暖气上或火炉边。待太阳落下后移至凉屋内，（温度在五至十度为宜）。最好将盆中的水倒空，不给叶子生长提供养分，坚持天天换水。采取这些一措施可以将叶子蹲至十厘米以下，很矮。待花苞露头后，方可移入暖和的屋内，直至花朵凋谢为止。不必再移到户外或凉一处。温度保持在十五度以上，可延长花期不凋谢。

病理生理学第九章凝血与抗凝血平衡紊乱（coagulation and anti-coagulation disturbance) 介绍本章的授课思路、框架和重点、难点内容。展示2个病例（Water-Friderichsen syndrome和产科意外）。这是一个暴发性流脑引起的DIC病例：发绀、全身瘀斑、弛张热、血压下降（40mmHg，休克），外周血PMN上升，吞噬脑膜炎双球菌，肾上腺出血。这种病称为华佛氏综合征，Water-Friderichsen syndrome，是由脑膜炎双球菌引起败血症休克时，表现肾上腺皮质出血及肾衰所致的临床综合征，皮肤有大片瘀斑，本质是DIC。产科意外病例：这是2004年某医院产科遇到的病例，某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min 住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM紧急抽血化验，PT>60sec，pt 8万/mm3，TT>60sec，Fbg<100mg/dl，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血13个，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。问：病人为什么死亡？根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性，可确诊发生了DIC。从这些病例可知，DIC是临床上常见的危重病症，内外科、产科比较常见，特别是孕妇生产时（剖腹产），极易引起DIC。WHY？因为孕妇血液处于高凝状态，消耗了大量凝血因子，一旦发生组织损伤，就会出血不止。当然，正常产妇还是少见的，主要见于流产、妊娠中毒症、子宫破裂、宫内死胎等产科疾病。此外，感染性疾病（败血症、流行性出血热等），肿瘤（子宫颈癌、肾癌等）及严重创伤及大手术（挤压综合征、大面积烧伤、脏器大手术等）都可引起DIC的发生。DIC一旦发生，病情迅速恶化，死亡率高达80-90%。为了让大家能正确理解DIC，我们先复习正常的凝血与抗凝血平衡。

凝血实验室检查标准化及质量控制　　　　　　　　　　　　　　　　　　　前言　　在临床实验室实行方法标准化及质量控制，始于临床化学部门。该部分已有象国际临床化学联合会（IFCC）等国际学术组织在国外推选多年，并已有了一套完整的质量控制体系和成熟的经验。美国的临床化学家协会（AACC），早在1953年就编辑出版了第一部《临床化学标准方法》(standard methods of clinical chemistry)；此后又连续出版多卷。[1]至于临床化学质控的专著亦已出了好多部，大部分已在国内介绍并广泛推行。在临床血液学方面，虽然也有国际血液学标准化委员会（ICSH）和国际血栓与止血委员会（ICTH）等学术组织公布和推行过一些关于血液学检验方法标准化和质量控制的方案，但除了像血红蛋白测定这一类似临床化学的项目卓有成效以外，在其他方面尚不十分成熟，推行也不及临床化学广泛。　　血栓与止血的实验室检查的临床重要性与日俱增，检验内容不断扩大，工作量也日益增多；不断出现的方法革新和自动化，改变了以往单靠手工操作，自配试剂，工作效率低的局面。与些同时，要求方法标准化和实行质量控制的呼声也愈来愈高。然而由于血液学检查，特别是血栓与止血检测的特殊性，迄今为止，除了凝血检验中的凝血酶原时间和活化的部分凝血活酶时间以及最近几年对血浆纤维白原的测定有了标准化的试剂（如PT）、标准品（如纤维蛋白原）、质控品或统一的表达结果的报告方式等以外，其他方面，如血小板的功能测定、抗凝因子及纤溶相关因子的测定等尚未有成熟的方案。　　本文仅就上述已较成熟，并经ICSH、ICTH或美国的国家临床化验室标准委员会（NCCLS）等以文件公布的PT、APTT和纤维蛋白原三项的标准化及质量控制作一介绍。不过，PT（一期法）和APTT是用功能测定（而非免疫学和化学测定）凝血因子的基础，诸多凝血及部分抗凝因子的检测是通过PT或APTT的基本方法来实现的。所以有了这一基础，也便于实现上述各因子测定的标准化和质量控制。　　凝血酶原时间（PT）　　自从1935年 Quick 建立了PT测定方法以来，历经60余年，经久不衰，至今它仍然是检查所谓“外源”凝血途径诸因子及相关抑制物的重要过筛试验，并且是监控口服抗凝药治疗的主要手段。　　PT测定受很多因素影响，诸如标本的采集方法及器材，贮血容器的性质，抗凝剂的种类和用量，标本的运送和贮存条件，孵育温度及时间，凝血活酶试剂的种类和质量（敏感性）以及判读终点的方法等，均会影响测定结果。此外，报告结果的方式也必须统一，特别是用于监控口服抗凝药物治疗时。所有这一切，都必须使方法标准化和建立有效的质量控制。　　早在1973年，在维也纳召开的第四届血栓与止血国际会议上，由ICSH 和ICTH联合成立了口服抗凝药控制专家组（Expert Panel on Oral Anticoagulant Control），要求该组制订推荐一个PT测定标准化方案。经过多个实验室的协作研究，在1975年该专家组提出了第一个人血一期凝血酶原时间试验参考方法(reference method for the one-stage prothrombin time test on human blood)并于1976年发表（编号ICSH-EP14/1：1975）。[2]该文件重点是讲标本采集和PT的测定方法，对于报告结果和质量控制只简单地提了几句。而至关重要的PT试剂--凝血活酶的标准化问题，当时虽已注意到，但因条件尚未成熟，仅答应进一步研究完成后再修订。众所周知，不同的凝血活酶，检测相关的凝血因子缺乏的敏感性是不同的。因此要使PT标准化，使不同的实验室虽用了不同的凝血活酶，也能得到同样的（可比的）结果。　　此后，经过几个著名实验室历时数年的共同努力，并用世界卫生组织（WHO）参与，以当时已在英国作为统一标准使用的“英国比较凝血活酶”(british comparative thromboplastin,简称BCT)为基础，制备了WHO的原级凝血活酶参考品(primary reference preparaation)人脑制品，编号67/40；同时制备了牛脑（68/34）和免脑（70/178）两个月67/40标化的次参考品(secondary reference preparation)。[3~4]后来，WHO又发表了其他一些次级参考品，迄今已在世界各国广泛用于校正本地制备或工在生产的PT参考物。[5]

乳糖操纵子一些基因调控蛋白可以控制基因转录的开启和关闭，大肠杆菌的乳糖操纵子就是这样一个双重控制的例子。葡萄糖和半乳糖的水平控制着乳糖操纵子转录的起始，决定操纵子是“开”还是“关”。 1.培养大肠杆菌时，如果不加入半乳糖，一个抑制蛋白就会结合到操纵子上，阻止RNA聚合酶转录操纵子基因。此时操纵子就处于关闭状态; 2.当加入诱导物半乳糖后，半乳糖就会和抑制蛋白结合，并改变抑制蛋白的构象使得它不能结合到操纵子上。只要没有抑制蛋白的结合，RNA聚合酶就可以识别启动子并转录操纵子的结构基因，得到mRNA。此时操纵子是开启的。

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【寻找】李克勤在《法网伊人》中唱的主题曲，哪里有下载？？

癌症的病原物是类病毒或缺陷性病毒假说——癌症病因、机理探讨徐元芳1，孙东文2（1.山东省淄博市张店区农业局，山东淄博　255000；2.山东淄博市蔬菜办公室，山东淄博　255022）摘要：根据现有的一些证据，结合有关生物学理论进行综合分析，提出了一个“生物导弹”致癌的新假说，即在某些生物如病毒或其他生物中存在一种比病毒还要小的致病微生物——类病毒〔2〕〔3〕或缺陷性病毒。病毒蛋白质壳内的类病毒或缺陷性病毒随病毒传播，并随病毒基因组一同进入动物细胞中，发生作用和复制。它们在细胞中，在某些致癌因子的帮助下，与寄主细胞染色体发生作用，实现细胞遗传上的癌化。在细胞中新形成的病毒蛋白质外壳将新复制的病毒染色体和新复制的类病毒或缺陷性病毒一同包于其中，形成新的“生物导弹”，将来可以借机转染新的对象。根据这一假说，既可以解释现有癌症理论可以解释的问题，也可以解释现有理论难以解释的问题，并指出动物对肿瘤存在抵抗机制。关键词：癌症；机理；假说中图分类号：S852.65　　　文献标识码：A　　文章编号：1000-2324(2004)01-0079-05收稿日期：2002-11-28作者简介：徐元方(1961-　)，男，研究员。主要从事农业技术研究和技术推广工作，并致力于肿瘤机理探索。E-mail:[email protected] NEW HYPOTHESIS OF CANCER CAUSED BY VIROID OR DEFECT-VIRUS——A COMPRE-HENSIVE DISCUSSION　ON MECHANISM CANCER AND ITS CAUSAL AGENCY XU Yuan-fang1，SUN Dong-wen2（1.Zhangdian Agriculture Bureau of Zibo City Shandong Province,Zibo 255000,China;2.Zibo Vegetable office of Shandong Province,Zibo 255022,China） Abstract：A `biomissile' hypothesis of cancer causal agency has been proposed based on the recent evilences and current biological theory.The genes of viroid or defect-virus get into the animal cells together with virus and then replicate and function in the cell.Asisited by some cancer-causal factors,they are acting onto the animal chromosomes and complete the cancer process.The virus DNA,viroid DNA and detect-virus DNA are together enclosed in the newly formed protein coat,forming a `biomissile' .This missile is infective,causing new cancer.Key words： cancer；mechanism；theory　　肿瘤是严重危害人类健康的常见多发病。近百年来，广大科研人员和临床学家对此进行了广泛的研究，在肿瘤的流行病学、病理、诊断和治疗等方面都获得了很大的进展。但对肿瘤的病因和发病机理仍未充分阐明。因此，肿瘤的治疗尚未根本解决。人们仍需继续不断地进行多方面探索，特别是在分子水平上进行研究，积累更多的资料，探明肿瘤的病因和发生机理，为最后攻克人类的恶性肿瘤做出不懈的努力。〔1〕1　癌症的本质假说　　癌症是由潜伏于某些病毒蛋白质衣壳内的类病毒〔2〕〔3〕（只是一个RNA片段）或缺陷性病毒（只是一个DNA片段）在这些病毒的携带下，打破动物肌体的免疫屏障，侵入动物细胞，并在条件俱备的情况下与细胞染色体实现整合或独立存在，破坏或屏蔽调控基因，从而激活宿主胚胎时期活跃而分化后处于休眠状态的基因，产生促进细胞分裂和生长的因子，改变细胞的代谢方式，使细胞无限繁殖、生长，并进行类病毒或缺陷性病毒的复制和产生打破周围细胞免疫保护屏障的物质，对周围细胞进行转染，实现“癌化”。其中的个别优势细胞因快速繁殖形成代谢极其旺盛的优势癌组织，在竞争中周围被转染细胞被抑制甚至凋敝。2　假说提出的依据2.1　癌症难以用基因突变解释　　癌症有一个共同的特点，就是细胞的无限繁殖。这是因为某些特殊生长因子作用的结果。这些生长因子其来源应当在于有相应的有效基因结构。动物的基因何止成千上万，在现实中得癌症的动物如此之多，若是动物本身的基因突变则很难发生相同的突变，形成相同的突变基因，并同时形成如此配套的生长因子。因为同一种癌症其症状在不同动物之间有相同之处，说明促进其生长、繁殖的因子是相同的或相似的。它们由某种特殊基因所控制，这种特殊基因是十分稳定的，不易变化的。有些事实是无法用突变来解释的，如蛙的腺癌细胞移至受精卵中可自然发育为正常的蛙。临床实践也证明某些恶性肿瘤可自然消退或发展成熟为良性肿瘤，如神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤等〔4〕。应用分化诱导剂可使不成熟的癌细胞向正常细胞分化，表现为生物学特性均向正常细胞接近，称诱导分化。

遗传学领域诺贝尔奖名录遗传学领域诺贝尔奖名录姓名国籍获奖时间功绩Morgan T.H.美1933发现连锁定律,奠定了遗传的染色体学说Muller H.J.美1946用X射线诱导突变Beadlr G.W.美1958建立“基因－酶”学说Tatum E.L.美1958建立“基因－酶”学说Ederberg J.L.Ochoa S..Kornberg A.美美美195819591959建立细菌杂交的方法并发现转导发现多聚核苷磷酸化酶发现DNA聚合酶Watson J.D.美1962建立DNA的双螺旋模型Crick F.H.C.英1962建立DNA的双螺旋模型Wilkins M.英1962为双螺旋模型提供了DNA的X衍射图Jacob M. F.法1965提出乳糖操纵子模型Monod J.法1965提出乳糖操纵子模型Lwoff A.法1965揭示了溶原现象的本质Rous F.P.美1966发现鸟类中的致瘤病毒Holley R.W.美1968确定苯丙安酸tRNA的顺序、结构和反MM子Nirenberg M.W.美1968破译遗传MMKhorana H.G.美1968破译遗传MMHershey A.美1969用噬菌体渗震实验证实DNA是遗传物质Elbruck M.D.美1969证实噬菌体的遗传重组Luria S.美1969论证噬菌体发生的突变Dulbecco R.D.美1975发现肿瘤病毒Temin H.美1975发现RNA病毒的反转录酶Baltimore D.美1975发现RNA病毒的反转录酶Arber W.瑞士1978提出限制与修饰，并发现Ⅰ类限制性酶Smith H.美1978转化Ⅱ类限制性酶并阐明其性质Nathans D.美1978制作酶切图谱Gilbert W.美1978建立化学法测序Sanger F.英1980建立“加”“减”法测序Berg P.美1980建立体外重组技术Benacerraf B.美1980发现细胞表面调节免疫反应的遗传决定结构Dausset J.法1980发现细胞表面调节免疫反应的遗传决定结构Snell G.美1980发现细胞表面调节免疫反应的遗传决定结构Klug A.英1982对核小体结构的研究Mcclintock B.美1983发现转座和转座因子Kohler G.英1984建立单克隆抗体制备技术Milstein C.英1984建立单克隆抗体制备技术Tonegawa S.日1987证明了免疫球蛋白的体细胞重组Varmus H.E.美1989发现鸟类肉瘤病毒中有致癌基因Bishop J.M.美1989发现鸟类肉瘤病毒中有致癌基因Cech T.R.美1989发现RNA的自体拼接Atman S.美1989发现RNA的自体拼接Mullis K.美1993建立PCR技术Smith M.美1993建立定点突变技术Sharp P.A.加1993发现断裂基因Roberts R.J.美1993发现断裂基因Gilman A.美1994发现细胞信息传递中的G蛋白Rodbell M.美1994发现细胞信息传递中的G蛋白Christine N-V.德1995研究了果蝇的早期发育Edward B.L.美1995研究了果蝇的早期发育W.Eric F.美1995研究了果蝇的早期发育Prusiner S.B.美1997朊蛋白构象的研究Boyer P.D.美1997三磷酸腺苷的形成过程Wolker J.E.英1997三磷酸腺苷的形成过程Furchgott R. F.美1998发现氧化氮在心血管系统中是作为一种信号分子Ignarro L.J.美1998发现氧化氮在心血管系统中是作为一种信号分子Murad F美1998发现氧化氮在心血管系统中是作为一种信号分子Blobel G美1999Blobel G和Bernhard Dobberstein 提出信号假说 Harwell L美200170年代初他发现了大量控制细胞周期的基因Nurse P英20011990他发现了细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)Hunter T英200190年代初他发现了调节CDK功能的细胞周期蛋白

肿瘤病毒突变白血病患者再生的希望来电来函即赠有关资料咨询电话：0359— 2296772 白血病是一种造成血系统的恶性肿瘤。其病因多是由感染了RNA肿瘤病毒、用药不当或接触过放射性物质等，损伤了骨髓的正常造血功能，使造血干细胞的遗传基因发生了突变，白血病细胞极度增生，从而导致了白血病的发生。多以高烧、贫血、出血、皮肤粘膜浸润、多脏器浸润、骨骼疼痛、免疫力低下易感染，合并多种内科病，为其特点。患者如得不到及时有效的治疗，往往预后很差，造成不可挽回的后果。目前，临床上多以放化疗和骨髓移植的手段治疗。虽然放化疗对此病有一定的疗效，但是治病的同时，对正常的组织器官也造成不同程度的损害，并使白血病细胞产生耐药性，容易复发，达不到彻底治愈的目的。骨髓移植，由于骨髓来源、配型困难，且易产生排斥反应。使大多数患者错过了最佳的治疗时机，不幸的命运仍然主宰着大多数白血病患者。山西省运城市盐湖区中医院血液科高主任，从事多年血液病临床工作，运用祖传秘方结合民间验方，由多种名贵中草药，经过特殊炮制，制成天青系列纯中药制剂。并反复实践论证，治愈了许多白血病、再障、MDS、多发性骨髓瘤等血液病患者。该疗法具有平肝健脾、宣肺强肾，直达病灶，修复病变骨髓，改善造血环境，提高患者自身免疫能力，加强新陈代谢，逐步排出体内致病毒素，使血液病患者达到彻底治愈目的。该药物具有疗效可靠，无副作用，且疗程短，费用合理，使白血病的治愈不再是神话。望全国各地的血液病患者，得到有效及时的治疗，摆脱不幸的命运。

DNA肿瘤病毒引起细胞转化的机理　　DNA肿瘤病毒中Py、SV40和A、B、C组腺病毒感染细胞后，其基因组整合到细胞DNA链，编码产生特异的病毒性转化蛋白并引起和维持转化表型的机理。病毒DNA随机整合到细胞染色体DNA中后，在细胞RNA多聚酶Ⅱ的作用下转录成V-mRNA，运送到胞质的多核糖体，翻译为转化蛋白(如T抗原).T抗原按功能分二类:第一类分布在细胞核膜或细胞的膜状结构(cytoplasmic membrane structure)上，对转化细胞各种表型的发展是必不可少的。研究结果表明，SV40和Py病毒的基因组转化区域定位在病毒性基因组的早期区域(early region)上;腺病毒的A组、B组和C组病毒的转化区域位于病毒基因组左侧的11%处;在疱疹病毒科中，HSV-Ⅰ型有1个转化区域(mtrⅠ)，而HSV-Ⅱ型病毒有2个转化区域(mtrⅡ和mtrⅢ).应该指出，乳头状瘤病毒是以病毒性DNA超螺旋分子结构的游离基因(episomes)形式存在的，迄今也未直接证实状瘤病毒编码转化性蛋白.关于疱疹病毒转化细胞中是否有特异的病毒基因的整合和转化蛋白的表达，这些问题尚未解决.在人类和土拨鼠的肝癌细胞中可检出整合的病毒性DNA.最近有报告证明人肝癌中有N-ras，可编码P21蛋白，可能与转化有关。

应激与肿瘤的发生现代医学研究的最新成果认为，肿瘤是由体细胞基因突变而引起的，我们这里以后现代理论医学的立场分析所得的结论是，癌症是一种机体整体病理反应的结果，不论何种原因，当机体某一部分受到病理刺激时，机体整体会作出反应，消除这个病理刺激，在这个整体反应中，有些系统、部位的组织、器官就要受到暂时的抑制，如供血、供氧会减少，营养物质的供应也会减少等。这样，这些组织器官的功能就无法正常发挥，这其中就包括组织细胞之间相互作用的分化、凋亡功能，一旦这个功能受损，干细胞不能分化凋亡，即变成癌细胞。后现代理论医学的这个癌症发生的理论，已经明确指出，癌症是应激反应的产物，癌症是应激病。在关于应激反应的章节中，我们已经明确提出，应激反应是机体与环境之间相互作用的基本表现形式，所谓疾病，基本上都可从应激反应过程找到致病原因，因此，一般疾病都可称为应激性疾病。癌症与应激的关系，早已为现代医学所注意和承认，现代医学一方面提出癌症的发生是因为基因突变，另一方面也注意和承认应激反应在癌症发生中的作用，这样，现代医学提出了两个癌症发生的可能性，而使自己陷入两难的矛盾之中。后现代理论医学只不过是在现代医学研究的基础上，选择了应激反应作为癌症发生的主要原因，致于基因突变，后现代理论医学认为那只不过是复杂的生命系统与外环境相互作用的复杂的众多的环节中的一个中间环节而以，在相互作用的链条中，任何一环作为原因，那实在是一种幼稚和不成熟的表现。癌症发病的原因至今未能解决，人们把最大的希望寄托在基因的研究。然而与此同时，流行病学研究早已使各国科学家们对癌症的发病原因取得二点公认：1.80%以上的癌症是由外环境的致癌物质引起的；2.癌是多种因素综合作用的后果。其中社会心理因素与肿瘤有密切关系。研究发现：抑郁、内向和不灵活的性格，紧张的人际关系，不和睦的家庭生活，意外事件等多与肿瘤的发生有关。总之，目前，应激反应，特别是长时间应激反应，可以引起癌的发生，已为广大研究者所公认。进一步，人们在研究应激引发肿瘤的原因时发现，原来是由于在应激中免疫功能下降、在脑瘤免疫中起重要作用的巨噬细胞和自然杀伤细胞均被应激浓度的糖皮质激素所抑制。因而认为，应激中免疫功能的下降是发生癌症的原因。根据这个研究结果，除了再一次证明免疫与肿瘤的关系外，同时也得出一条治疗肿瘤的原则：提高免疫系统的功能。以上这是现代医学的观点。而按照后现代医学的观点：1．免疫系统在应激反应中不是单纯的受害者，不是被动的功能受抑制。免疫功能下调是免疫系统参与机体整体调节的一种表现，免疫系统是机体整体功能调节器官的一部分。2．在应激中，由于交感神经一肾上腺髓质反应过度，有害其他器官系统功能，有害于机体整体功能，机体用免疫功能下调来缓和应激反应，因此，应激反应中免疫功能下降是有利于整体生存的事件。3．这时为治疗肿瘤而提高免疫功能必定会损伤机体总体功能，一方面治疗结果不满意，另外，很可能造成整体恶化的副作用。4．既然免疫功能下降是由应激反应引起的就应该首先中止应激反应，解除应激反应后，免疫功能自然恢复正常强度。5．中止应激反应有两方面，首先停止应激原的作用，其次用中枢抑制疗法，迅速恢复机体中枢调节系统正常平衡。在不改变机体应激状态的前提下，增加免疫功能的治疗措施不能真正发挥作用，免疫功能实际上提不高，因为应激反应抑制免疫功能的作用没有解除。这个作用力的方向正好抵消了增加免疫力的作用。而中止应激反应后免疫功能的提高是机体内部自己调整的结果，是自动得到的，是不用治疗药物而实现的，是最具有经济价值的治疗方法。

对肿瘤免疫的认识肿瘤，即癌细胞是干细胞在补充组织细胞损失过程中因组织细胞对干细胞所施加的分化、凋亡功能减弱，造成干细胞单方向不断增殖，而不能分化，凋亡，终于积累成为肿瘤。这是关于肿瘤形成的过程的总的过程，这是认识癌问题的前提。通过干细胞经分裂增殖，分化成正常组织细胞的过程，我们可以知道，从原始的干细胞到最后形成的正常组织细胞，这个干细胞要在形态、结构和功能上发生多次重大改变，而这些改变，用基因水平来研究的话，应该肯定，也一定是细胞内部相应的一系列基因变化的结果。这又是免疫理论所面临的一个前提。免疫系统的功能是识别“自己”和“非己”保护自己，消灭非己，那么对于一个成熟的高等有机体来讲，第一位真正的自己，就是那些处于第一线的只有相应特殊生理功能的组织细胞。与此相比，功能细胞的来源，那个原始的干细胞，应该说不算作“自己”，干细胞是“自己”的祖先。高等有机体是“自己”与祖先的共生体，要实现这个共生，肯定有一个机制，这个机制肯定与对功能细胞的不同，即在现在这个祖先与“自己”共生的机体中，免疫系统对祖先细胞有一个相容机制。这相容机制与免疫系统对正常组织功能细胞的不同，正是这个相容机制，使多细胞高等有机体的出现成为可能。从生物系统发生的历史角度来看，原始的干细胞处于生命的早期的原始阶段，而多细胞有机体中各种特殊功能的组织细胞处于生命的晚期高等阶段。这样，就等于说要使免疫系统同时将两种不同时期的生命形态都识别为“自己”，这里是有相当的难度的。因为两种生命形态相距甚远，差距甚大这就使免疫系统的免疫机制不可能是绝对的、彻底的。如它把现代组织细胞识别为自己的同时，不可能完全将原始的低等细胞识别为非己。因为如果是那样，原始干细胞将被免疫系统彻底消灭，而这样，将断绝组织细胞的来源，生命将无法继续。免疫系统的困难还不仅在于此，因为从干细胞到正常组织细胞之间，干细胞在不断分裂增殖的同时，还要不断改变结构功能，出现许多中间形态的细胞，对这些细胞，免疫系统也要给以承认，否则，同样的道理，就不能维持正常生命的存在。这就是说，从干细胞到正常组织细胞之间，不同分化程度的癌细胞实际上是干细胞向正常组织细胞分化的步骤和里程碑，免疫系统不可能，也不应该对其中的任一形态阶段有绝对的杀灭的功能，否则就会影响到机体整体生命存在的结果。这就说明，免疫系统根本上不具备消灭癌细胞的功能，那么，在医学上，希望通过免疫系统功能治疗癌症的思路肯定也是行不通的。但是，事情又回来，干细胞的分裂增殖、补充组织细胞的功能肯定会受到正常组织细胞的反馈控制，不能无限自由增殖，这个反馈控制，现在研究得还很不够，所谓的免疫控制，可能是这一系列复杂控制的一些中间环节。我们的研究工作已接触到这些控制的某些细节，但由于思维方法的限制，我们没有把它当作整体反馈控制的一部分，我们总希望它是一种简单的控制，一种绝对的肯定或否定的控制，但事实使我们失望。目前，我们还没有彻底了解，机体在调整干细胞增殖补充正常组织细胞的细节问题，看来，这个问题十分复杂，不仅是几个化学反应的问题，可能关系到整个高等多细胞生命如何从原始单细胞生命进化而来的种系发生问题。这里就涉及到共生问题，现在，作为临床医学，在无法了解这些细节并应用这些细节调整干细胞发育问题的前提下，最好的办法实际上就是提高机体的总体机能，让机体自己调整好自己的问题。而我们所讲的后现代医学的促核酸代谢疗法和中枢抑制疗法，正是从恢复，提高机体正常整体调节功能出发，来解决局部组织癌变的问题。关于肿瘤免疫学的上述讨论，使我们不得不提出如何认识免疫系统在机体整体生命中的作用问题。按照现代细胞医学的观点，一个生命体与其他生命体是完全分开的对立的生命个体，不同个体的相互作用是有害的，相互交流更是不可能的，免疫系统的作用就是严格识别自己和非己。并在自己的机体内消灭和消除一切非己的外来生命。与此相反，后现代医学站在系统论，相互作用的立场上，认识到物质世界是一个相互作用的网络关系，任何一个所谓的物质系统都是由多种子系统容合、共生、相互作用形成的，一切所谓独立有界物质系统的界定，只不过由你（研究者）所需要研究的范围主观划定而已。落实到生命问题，首先应明确，生命体自身也是一个共生形成的复杂系统，在一个复杂生命体内，存在不同时代，不同水平的生命体，大家互相作用、共生，而体现出一个在更高层次似乎是独立存在的生命形态。在这样一个生命体中不可能存在一个绝对的自己和非己，因此，免疫系统在对自己的鉴别中，不可能有绝对有效的标准。美国的刘易斯·托马斯在总结了生命由共生形成的事实后指出：“如果这是事物演化的真相，是这个世界的存在方式，我们也许就能最终认为，免疫反应，以化学方式标志自我的基因，或许还有所有进攻和防御的反向性反应，只是进化过程中的枝节。这些东西对于调整和协调共生关系是必要的，但是，不是用来打入进化过程，只不过是用来防止进化过程失控。如果生物的本性就是要合资，就是要一有可能就融合，我们就会有一条新的途径来说明，生物的形式，为什么会越来越丰富，越来越复杂。我相信，计算机虽无灵魂，但也有某种智能，因此我愿意预言，十年之后，输入到那时已获得的所有信息后，机器嗡嗡响数秒钟，结果就会整齐而快速地打印出来：‘进一步查询资料。螺旋体是怎样附着的？不要开火。’”（《细胞生命的礼赞》P25-26）现在，现代医学的情况就是已经发现癌症这个叛逆者，并急于开火企图尽快将其消灭，只是苦于没有合适的子弹，而后现代医学则是，先不要开火，先要研究癌到底是怎样形成的，是哪个相互调节的环节发生了问题，并企图从调节这些关系解决癌的问题。基因理论可能会找到在基因层次上彻底消灭癌细胞的方法，但如果这种基因突变型正好是干细胞向正常组织细胞分化过程中的一个中间基因型，那么这个治疗方法带来的后果将不仅是这个基因型的癌症被消灭，而且依靠它来得到补充的组织细胞也将消灭，整体生命也将随之消灭。这种情景与现在用放、化疗治疗癌的同时，造成粒细胞减少，骨髓不能再生危及生命有什么本质区别呢？这就是基因疗法治疗癌的前景。以上，初步认识到免疫本质和基因疗法的本质，那么就会对后现代医学的治疗原则有更大的信任和希望。

癌症的混沌边缘疗法 1．受精卵在分裂、增殖、分化、发育成生命机体的过程中，有一部分早期未分化的原始细胞没有进一步分化发育成组织终末功能细胞。而是以这种原始未分化细胞的形态保留在成熟的组织中，这些早期未分原始细胞叫做干细胞。2．在多细胞高等生命体中，组织细胞都分化成具有专门特异生理功能的细胞，以完成整体生命的复杂功能。这些功能是单细胞低等生命所不具备的，因此是一种进步。但是，这种进步也是生命付出了很高的代价获得的。这个代价就是组织功能细胞丧失了继续分裂的能力。这个细胞不能以有丝分裂的方式使自己的生命得以延续。因此，这些功能细胞的寿命是有限的。如红细胞的寿命只有120天。3．以上所讲的是一般规律。在机体中也有少数例外情况。如神经细胞，心肌细胞等几种少数组织细胞的寿命较长，一直维持到机体整体生命结束。还有，肝细胞仍保留一定再生能力，平时不表现，只在肝组织受到较强损害时，才恢复再生的能力。但这个少数例外，除表现出多细胞机体的复杂性外，不改变大多数组织细胞有限寿命的事实。4．组织细胞的短寿与多细胞生命整体的长寿命发生了矛盾。如何来解决这个矛盾呢？机体就采用了干细胞这个机制。在胚胎发育过程中，就已经潜伏在各组织中的干细胞，在组织细胞因生理老化死亡或受病理损害死亡后，通过自己的分裂、增殖，分化成所损失的组织细胞。这样不但在组织结构上保证了该器官组织的结构完整性，同时也保证了在组织细胞不断死亡的前提下，器官组织仍能维持正常的生理机能。5．干细胞是在胚胎发育早期，由卵细胞最初分裂出的尚未分化的原始细胞保存而来的。也就是说，在机体各组织细胞中，干细胞是与卵细胞相同的最大辈分的细胞。即它所具有的遗传信息是与卵细胞相同，即直接由上一代亲代遗传而来。即亲代生命，以干细胞的形式，把许多重要的生命信息一竿子插到底，直接携带到各组织中去，并在组织损伤时，修补组织。最终维持机体整体生命的存在。这样，干细胞很像忠实的地下革命者，带着上级领导的指示，潜伏在群众中，到适当时机，挺身而出，带领群众进行革命活动。这样就得出一个结论：干细胞所带的信息是上一代生命给予的，干细胞的活动，它的任务，它的表现方式，不是受子代生命体中那个中枢的指挥控制。而干细胞所带的信息和功能就是不断分裂、增殖，以补充组织细胞损失。所以，干细胞有两个特点：第一，具有不断分裂的能力；第二，这个不断分裂不受现在生命中枢的控制，是上一代生命遗传下来的功能。6．干细胞的不断分裂是它特有的本能，但机体不能允许这种功能的真正表现。因为这种功能的无条件真正表现就是癌症。解决这个问题的方法是，在干细胞所在的局部组织，组织细胞与干细胞有一个相互作用。当组织细胞损伤缺失时，会有一些信息传递给干细胞，使分裂的干细胞按照组织细胞的指令，分化成所需要的功能细胞。一旦这个任务完成，其余的仍在分裂的干细胞就会接受到组织细胞的一些物质作用，停止代谢，走向死亡。现代医学将干细胞的这种死亡称为凋亡。干细胞的分裂增殖不会停止，组织细胞加于干细胞的分化、凋谢亡作用也不会停止。正是这两者的平衡，保证了组织的正常结构和功能。癌症的发生就在于组织的分化、凋亡功能发生改变，不能如数将多余的干细胞致死。7．现代医学关于癌症发生的理论，重点放在干细胞的恶性增殖上。因此采取的治疗方法就是手术切除、放疗、化疗这三种。从前面的分析可以知道，干细胞的分裂、增殖是它的本能，这种本能并没有错。而且也是改变不了的。这表现为癌症的顽强性。总是要复发、转移。最终表明基于恶性增殖所采取的这三种治疗措施，只能有初期的缓解效果，长期效果是不会好的。有资料揭示，经放疗、化疗后复发的癌组织的生长速度，是未治疗前的生长速度的200倍，也许因为大量癌细胞因治疗死亡，成为给干细胞加速生长补充损失的强烈指令。这正是干细胞正常生理功能的正常表现。

癌症的负熵疗法负熵疗法（促核酸代谢疗法）治疗癌症的机制:现已知道局部组织分化凋亡功能的减弱是癌症发生的原因。加强局部组织的分化、凋亡功能是治疗癌症的方法。局部组织因受整体调节作用而出现局部功能紊乱是局部组织分化凋亡功能减弱的一种原因。针对这种原因，可采用混沌边缘疗法恢复局部组织的正常生理功能。除此之外，还有一种情况，即局部直接受到致病因素的病理性损害而造成组织破坏和功能减弱，这也是局部组织功能丧失的重要情况之一。混沌边缘疗法只能使结构尚存的组织细胞恢复正常生理功能，对已经发生结构损害，正常组织细胞绝对减少的情况就无能为力了。在这种情况下，只有直接补充结构正常的组织细胞才是治疗的办法。组织细胞的来源，就是由干细胞增殖、分化产生。要想增加正常的组织细胞，还只有走这条路，即采取某种办法，促进干细胞形成组织细胞的过程。以上思路的前提条件是，该局部组织虽然已经发生癌症，但是，并不是所有组织细胞都变成了癌细胞，在该组织区域内，还有正常的组织存在，还有正常干细胞形成组织细胞的过程存在，我们的目的是加强这个过程，通过这个仅剩的正常组织的强化，产生越来越多的正常组织细胞，让它们加强组织的分化凋亡机能，反过来抑制癌症的发展。在前面关于负熵疗法的介绍中已经说明，干细胞的不断分裂，需要大量核酸代谢的原料，提供这些原料，就能促进核酸代谢，并达到促进干细胞增殖的目的。这个治疗存在的问题是，它是否会促进癌症的增长。因为癌细胞也是由干细胞不断增殖产生的。在组织中已经发生癌症的事实前提下，如何保证促进干细胞增殖的措施是增加正常组织而不是癌细胞呢？这个问题的解决是个很简单的道理，现在，在已经发生了癌症的组织中，干细胞的增殖实际上产生两个结果，一个是产生癌细胞，但同时也产生正常细胞。干细胞的这两个产物之间不是没关系的，相反，它们之间有一个制约关系，即正常细胞对癌细胞有一个分化凋亡的制约作用。因此，充分地让干细胞增殖，即使对癌细胞产生促进作用，这个促进作用也会因正常组织细胞功能的加强而抵消。前面已指明，癌症发生是由于局部组织受损，或受整体凋节的干扰，而使局部组织生理功能受损后发生的。那么在治疗中，A.直接消除损害局部组织的致病因素；B.采取混沌边缘疗法恢复局部组织的自主功能。有这两条措施的帮助，更能加强组织对癌细胞的分化凋亡作用。保证促进干细胞增殖的措施不会变成促进癌症生长的措施。最可贵的是，研究人员的临床实践已经证明用谷氨酰胺类药物治疗确实能起到明显的抑制癌症的效果，而不是促进癌症的扩张。美国朱迪夏波特在其所著《基本营养素--谷氨酰胺》一书中对谷氨酰胺的抗癌问题进行了专门研究，现状书中有关叙述摘录如下： <人类抗癌的武器之一>一位妇女因患炎性乳癌来外科就医，就乳癌治疗中最困难的一种类型。这类病人通常必须使用许多不同种类的化疗药物。这位外科医师研究过谷氨酰胺能增强化疗效果，她决定将谷氨酰胺加入化疗计划中。先给病人每日口服谷氨酰胺，4天后再给予化疗药物，氨甲喋呤，每周一次的大剂量化疗。3周后，这位外科医生为这位病人做了大范围的肿瘤切除手术。该妇女的乳房未见残余癌的踪迹。我们曾在第一章中了解到，在实验室的细胞培养皿中，谷氨酰胺确实是所有类型细胞（包括肿瘤细胞）生长所绝对必需的物质。由于细胞生长也依赖于谷氨酰胺，所以，医生们不愿意将谷氨酰胺用于肿瘤病人。以前的一个例外是对需要骨髓移植的病人所进行的重要的哈佛研究。新的人体研究正在进行，尽管结果尚未发表。由于下列令人兴奋的动物实验数据，无疑将会有更多的人体研究出现。在GainesVille的Florida，大学的Wiley Souba 医师小组的研究表明，在移植肿瘤的动物体内，这些移植肿瘤可生长至动物体重的5%，（小肿瘤）或10%（大肿瘤）。然而，接受谷氨酰胺强化的营养液的动物，尽管在肿瘤内部的肿瘤细胞与宿主细胞之间比例有所增加，但并未发现肿瘤大于或生长活跃快于无谷氨酰胺组。谷氨酰胺强化肠道的谷氨酰胺水平的增加，表明动物有自我保护。由Arkansas大学Suzanne Klimberg博士所做的另一实验进一步深化了上述观点：同样是将肿瘤移植在动物体内，并让肿瘤生长25天以后，将动物分为谷氨酰胺强化组和非强化组。结果两组肿瘤生长情况相似，但随机给予化疗。谷氨酰胺强化组和非强化组肿瘤体积的缩小分别达45%和25%。因此谷氨酰胺在某种途径上具有增强化疗杀伤肿瘤的能力；而且那些接受化疗，未接受谷氨酰胺强化的动物的感染率竟达100%，而谷氨酰胺强化组的动物感染率仅为3%，两且存活率也有明显差异。所有这些资料表明，谷氨酰胺对于每年上百万化疗的人来说，可能具有重要作用。

癌症与干细胞关系的确定正常组织是一个从干细胞到终末分化的功能细胞的系列组织。简单地讲，癌细胞由正常组织细胞“去分化”发展而来的说法是不确切的，正常组织中最后的成品细胞是终末分化的功能细胞，这些细胞不能再非裂，如果说还有什么变化在等待着它们，那便是死亡。说这些功能细胞发生了去恩化，又具有了分裂功能，这是不确切的。无可否认，癌细胞是处于干细胞和功能细胞之间的中间形态的细胞，那么，为什么只能说它是功能细胞的“去分化”而不能说它是干细胞没有分化到功能细胞之前就停止在中间状态呢？总之，“去分化”理论是一个事实加一个推论。癌细胞的中间形态是一个事实，而“去分化”是一个推论。我们现在的问题是不要被之个推论所局限。细胞的分裂不单是由细胞核决定，还于细胞质有关。这些功能细胞即使基因突变，具有了重新分裂的功能，如果细胞质缺少必要的功能蛋白相配合，还是不能完成细胞分裂。人们认为功能细胞受到致癌因素的作用，发生基因突变，细胞就会变成不停分裂的癌细胞。我们现在要指出的是，这种认识是不对的。为了说明这个问题需要知道一个知名，那就是，基因的复制、表达，必需要有细胞质中一定的蛋白质代谢系统的支持。卵细胞、干细胞这样的细胞之所以能够不断分裂，增殖，是因为细胞质内有一个全能的带谢系统的支持。在干细胞向功能细胞分化发展的过程中，每前进一步，干细胞就丧失一些代谢功能，直到分化成最后的功能细胞时，继续分裂的代谢功能已经全部丧失。因此，认为功能细胞会退行性变化，重新获得细胞分裂的能力，是不可能的。这样就可以得出一个结论：终末分化细胞是不会癌变的。这个思想出现之后，人们自然就会把注意力集中到干细胞身上。注意的结果，首先发现癌细胞在许多方面是与干细胞的生命活动相似的。下面我们引用《长寿的猜想与探讨》一书中关于这种相似性的描述：癌细胞在体外培养条件下恰恰表现了永生型变形虫的性质。它在代谢上保持了于变形虫相似的完整性。因此它在机体中其分裂与生长是不受整体调节的。在体外培养条件下是不衰老的。癌细胞可能是一群潜伏在正常组织中未分化而保持着完整代谢功能的细胞。这里提出癌细胞是未分化而保持着完整代谢功能的细胞，是依据以下事实其一，癌细胞保持着完整代谢功能，其二，癌细胞保持着分化上的多功能性，其三，它像未分化的早期胚胎细胞一样，具备胚胎细胞的某些典型性状。早在70年代，米尼兹等（1975）通过对小鼠畸胎癌的实验就证实了，畸胎癌细胞保持了向各种组织细胞分化的多功能性。小鼠畸胎癌是一种含有三个胚层衍化物的肿瘤。肿瘤中有8-14种分化得很充分的细胞类型。（上皮细胞、神经细胞、骨、肌肉、毛囊等）以完全被打乱的队列分散在肿瘤里，只不像胚胎分化那样井然有序。如果将这样的单个细胞连续地从小鼠移植到另外的小鼠腹膜腔饿时候，会无限期地复制出上述范围广范的各种细胞类型。这说明，癌细胞蕴含着分化上的多功能性。更耐人寻味的是，某些本来与内分泌组织没有关系的组织和器官，它们的肿瘤细胞却都成了有分泌功能的细胞。比方说，肺细胞是不具有分泌功能的，但是，人工培养的肺癌细胞却产生了激素、抗利尿激素、促性腺激素、甲状旁腺素、雌激素和5-羟色胺等。除肺癌外，亦有胃癌、食道癌、子宫内膜癌产生激素的报道。这说明癌细胞保持着多种组织的代谢合成功能。这是它在体外培养条件下不衰老的原因所在。还有，癌细胞确实具备许多早期胚胎细胞的特点。首现，恶性癌细胞有浸润行为，转移和避开宿主的免疫系统的特点。这都是早期胚胎细胞所具有的特点。比如浸润行为是胚盘滋养层细胞的特征。其次，恶性癌细胞能都产生一种刺激宿主为其供血的因子，这种特点也在胚盘中被发现。许多只有在胚胎组织中才有的特异蛋白质，也可以在恶性细胞中发现。比如肝癌等恶性细胞就能产生甲胎蛋白。这证明癌细胞在生化功能上与分化前的胚胎细胞的代谢合成上有许多的相似性。曾经有许多人怀疑癌变细胞是细胞核上出了故障，甚至现在还有人相信癌变细胞是由“癌基因”引起的。尽管有大量的事实证明，被发现的所谓“癌基因”几乎所有正常人的细胞中均存在。那么癌细胞的核究竟出了“故障”没有呢？或者说，“癌基因”被“激活以后，是不是持续起作用呢？蛙卢开氏腺癌的实验表明，癌细胞核有发育成完整正常动物的能力。表明癌细胞不一定在核上有什么问题。蛙卢开氏腺癌是由疱疹病毒诱发的一种高度恶性的肿瘤。实验中为了便于区分癌细胞核与正常细胞核，特别在三倍体的蛙品系中诱发出腺癌所产生的，癌细胞的核具有一套三倍体的染色体。然后从这些三倍体癌细胞分离出细胞核，并把它注射入已激活但除掉了核的正常蛙卵内。最后得到了相当数量的，机能完全正常的三倍体蝌蚪。并得到了由癌细胞核发育成的蝌蚪身上亦不存在任何恶性肿瘤的证据。从细胞分化的角度来理解，癌细胞实际上是一群未分化或脱离分化的细胞，它在代谢上保持其生化合成上的全能性。（第68-69页）。

癌症研究从还原论向系统论的转化对癌症研究系统回顾后的总的印象是，对于癌症问题的研究工作，从还原论思想开始，而最终却走上了系统论的道路。癌症研究工作开始时的指导思想是还原论的，即人们想找到“一个”统一的，最基本的致癌物质。第一阶段是发现化学物质致癌、放射性致癌等。但这第一步就遇到了困难，因为发现的致癌化学物质很多，找不到唯一的物质和唯一的机制，这样，就无法作到“还原”。第二阶段，从化学致癌发展到体细胞基因突变致癌，认为刺激只是表面现象，引起细胞基因突变才是癌发生的根本原因。这似乎有了“还原论”的味道，但是很快又发现，很多致癌的化学物质并没有引起体细胞的基因突变，而且，相反方面，有些体细胞虽然发生了基因突变，可是并不一定会导致癌症的发生。这样，“体细胞基因突变”导致癌症发生的理论又不能成立。这样，将癌症发生的原因还原到体细胞基因突变上又落了空。第三阶段人们又发现了病毒引发癌症的事实，于是又提出癌症是由病毒引起的学说，可是这个学说，除了在实验中得以证实外，在人体自然发生的肿瘤中至今没有得到证实，这样，就使将癌症的发生原因还原到病毒的想法，不能最终确定。而就是在这个时候，人们又发现，所谓病毒中含有的致癌基因，其实是人类正常细胞中原来就有的。人们给这些基因起名称为“原癌基因”。这时人们非常高兴，认为这回可真正找到了癌症发病的根本原因，还原论终于得到了胜利。但是，以后的发展却又出现了麻烦，首先，是癌基因的数目逐渐增多，一下子就发现出100多个癌基因，这个数量的增加，就使人对某一个癌基因的作用产生了怀疑，第二，人们又发现，光有了癌基因还是不一定会发生癌症，研究的结果，又发现了另外一类基因，他们的行为控制和影响了癌基因的发挥程度，这类基因，现在被称为是“抑癌基因”。现在，抑癌基因也已经发现几十个了。这样一来，所谓癌症的发生，不但没有“一个”根本的原因，反倒是由一百几十个基因组成的相互作用的基因网络来决定了。这样一来，癌症研究，开始的目的是想找到“一个”简单的决定因素，而最终的结果，却发现，这个决定者，是一个相互作用的基因网络，网络结构的发现，势必改变癌症研究的根本思路，即从还原论，走向系统论。我们不是说此时研究人员已经有了系统论的思想，而是说他们已经不得已面临着系统论的事实，这对这些研究人员是一个十分尴尬的情况，他们现在所面临的问题已经不是继续手头的研究工作，而是需要学习一下系统论的思想方法，然后，再用系统论思想方法重新开始癌症的研究工作。作为一些自然科学工作者，以前可能从未介入过思想方法的争论，因此，这次要进行思想方法从还原论向系统论的转换，实在是非常困难的，但事实已经摆在那里，不能转换这个思想就无法继续进行研究工作。现在，能领悟到此，就算完成了我们这篇癌症研究历史回顾的任务，下面，我们就将完全站在系统理论的角度，对癌症的发生和治疗进行一种新的论述。因为现在正是还原论向系统论的转变时期，以系统论思想为指导的研究工作才刚刚开始，所以，我们这里所作的论述，更象是一种演示，一种启发，希望更多的研究人员将来在这个方面上会取得更大的成果。单细胞生命的永生是如何获得的？单细胞生命直接生活在自然环境中，它直接从环境得到营养，维持生命，它也直接受环境的伤害，缩短自己的生命，因此，单细胞生命能否存在就取决于这两个因素的关系。营养的缺乏和损伤的积累尚未致其死亡之前，它已经分裂成两个新的生命体了。我们说单细胞生命的个体生命是短暂的，因为它只存在了几十分钟，但是，这几十分钟的暂短生命却换来了单细胞总体物种几十亿年的生命。与单细胞生命相比，多细胞生命自身分成两个细胞集团，一个是干细胞集团，一个是功能细胞集团，功能细胞负责保证干细胞生存的环境，而干细胞负责补充、功能细胞的损失，多细胞生命同样生活在自然环境中，同样从环境获得营养并受到损伤，但是，因为多细胞生命分成两个细胞集团，情况就与单细胞生命有所不同。多细胞生命分成两个细胞集团，情况就与单细胞生命有所不同。多细胞生命的两个细胞集团有不同的分工，功能细胞成为与自然环境直接发生关系的集团，而干细胞成为功能细胞的后盾，环境对功能细胞造成的营养缺乏或损伤积累，可以造成功能细胞的死亡，但干细胞对功能细胞的补充，使多细胞生命体并未因功能细胞的别死亡事件而死亡。这样，与单细胞生命相比较，在同样受到环境损伤的情况下，多细胞生命的个体生命得到明显延长。

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叶璇是不是要离开无线了？

无线给捞家配音的演员音质不错，近期发现他当年还在黄埔倾情里给张