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为什么客户跟我说超过30天就不能退款了？各位老哥也是30天之内退的款吗？

关于炎症性肠病的饮食和补充【更新中】原贴在知乎，直接贴链接肯定会被吞，有兴趣的直接去知乎看吧。如果你不是炎症性肠病患者或者相关从业者，可以离开了，毕竟健康的人用不着看它。我本人是一名毕业于中科院的神经科学博士，也是一名小肠克罗恩患者，之前在知乎上翻译过一篇关于抗MAP疗法的文章致克罗恩病患者：成为你自己的医生，也曾在克罗恩贴吧上混迹过一段时间，分享过一些东西。说这些不是为了自夸，而是为了证明，我接下来说的是可信的、有依据的。很久以前就想分享这个内容了，但一直觉得自己对这个内容有太多不确定性的东西，直到最近才有一些把握。如果你是克罗恩或者溃疡性结肠炎的患者，我十分希望你能看完这篇文章，它可能是你的救命稻草，甚至可能是你或者你的家人痊愈的钥匙。如果你曾经尝试过饮食疗法，却没有收到效果，我也非常推荐你看完这篇文章，因为我可以告诉当初你为什么会失败，接下来应该怎么做。必须先说明，我写这篇文章没有任何利益相关，我不会从你们手上赚一分钱，纯粹是因为看见太多太多的患者和患者家属被病魔折磨得苦不堪言，却缺乏合理的、正确的指引，只能在高额的医药消费中痛苦度日。因为算是经验分享，预计会有较长的篇幅，为了方便我行文，我对文献引用不会那么严格，但我以我的博士学位保证我的绝大多数数据都是有来源的。另外，我是克罗恩患者，所以我的大多数经验可能更符合克罗恩，对于溃结的朋友要选择性参考。废话不多说了，我们开始。

让我来告诉你，为什么你喝了酸奶却依然会腹痛胀气放屁？总所周知，克罗恩患者喝不了牛奶，一喝就胀气放屁，甚至会加重病情。大家就会想了，听说酸奶好一些，那我喝酸奶总行了吧？结果就非常玄学，通常就是有时候还行，有时候就依然会腹痛胀气，这是怎么回事？我开这个帖子就是来告诉大家，酸奶该不该喝？该怎么喝？

克罗恩病研究进展翻译（二）副结核分歧杆菌与抗菌治疗前文在此：克罗恩病理机制研究进展翻译（一）副结核分歧杆菌相关 http://tieba.baidu.com/p/5625618381 论文背景介绍：这依旧是一篇会议论文，是于2017年4月在美国费城的Temple大学开的会议，文章署名了60多个作者，应该都是这个会的参与者，虽然不清楚是什么水平的会议，但从结果来看，对克罗恩患者还是很振奋人心的。看点：对MAP在克罗恩的发病机制做了简单的总结，并介绍了针对MAP的抗菌疗法的进展。我的一点点废话：之所以我更愿意相信克罗恩病源于细菌，是因为细菌从理论上更好治啊，治细菌病的逻辑很简单，抗菌就好啦，就好像幽门螺线杆菌之于慢性胃炎一样，三联疗法能让大多数人胃病痊愈。如果真是因为免疫或者别的什么通路出了毛病，那就不是一句两句话能说得清了，对于临床研究来说也是更困难的。那开始吧。

克罗恩病理机制研究进展翻译（一）副结核分歧杆菌相关大家好，我是吧里的一名病友，我决定间断性地更新一些关于克罗恩病病理机制（不是治疗手段）上的文献的摘要（非全文）。目的是增加大家对克罗恩病的认识，提高大家对疾病的掌控感，从而提高对它的信心。另一方面，有可能的话，希望能被相关的临床工作者和科研工作者看见，节省他们阅读文献的时间。我在本帖中更新的内容基本上会和副结核分歧杆菌有关。吧里有几位吧友和我一样，认为副结核分歧杆菌可能是导致克罗恩病的罪魁祸首。理由如下：（1）尽管有研究表明克罗恩病与基因存在一定程度的相关，但是基于国外人群的样本的，中国人的发病率一直是低于西方的，然而近年来中国发病几率呈现的飞速增加的趋势，难道是中国人的基因在这几年发生了突变？显然不是，所以我认为肯定是有外部原因的。（2）副结核分歧杆菌和结合分歧杆菌同属一个菌群家族，来这个吧半年以上的吧友相比对结核病的肠内表现已经非常了解了，它与克罗恩病非常难以区分。我个人推测，克罗恩病和肠结核病可能就是亲戚，生物学里有句话，叫做结构决定功能，副结核分歧杆菌和结核杆菌作为同家族菌种，其基本结构存在相似之处，必然在功能上可能也有近似的地方。因此，副结核分歧杆菌导致克罗恩病的假设是合理的。（3）副结核分歧杆菌之所以出名，是因为它在牛羊等牲畜上会导致“约翰病”，其表现和克罗恩病及其类似。下面进入正题，下面这篇应该是会议摘要，不像是什么突破性的研究进展，但标题很有意思： MYCOBACTERIUM AVIUM SSP. PARATUBERCULOSIS (MAP) CAN BE RELIABLY DETECTED AND CULTURED FROM PERIPHERAL BLOOD OF 100% OF PATIENTS WITH RECENT ONSET CROHN'S DISEASE 副结核分歧杆菌在100%的近期发作的克罗恩病患者外周血液中能够被轻易地检测并培养出来。作者：Adrienne L. McNees, Najah R. Zayyani, Diane Markesich, David Y. Graham 背景：副结核分歧杆菌(Mycobacterium avium ssp. Paratuberculosis, MAP)在很长一段时间内都被认为是导致克罗恩病的病理机制。时不时地能从克罗恩患者外周血液巨噬细胞中检测到MAP的DNA。我们评估了是否这种“时灵时不灵”的情况是由于其含量过低，或是MAP间歇性地进入血液。巴林（一个国家）最近经历了一场克罗恩病大爆发，因此有充足地实验对象。方法：我们假设，是否MAP进入血液是间歇性的，或是低水平的，因此当采样更大、更频繁时，检测出MAP的几率会随之增加。我们从病史小于5年的110个巴林的克罗恩病患者中每个采集了1-4管样品（也就是采血），同时选取了217非炎症性肠病患者作为对照组。从静脉血中分离出外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)，并检测了MAP（用PCR）。一部分PBMC样品被用于培养MAP菌群。结果：MAP的DNA在对照组没检测出来。而在110个克罗恩患者中，有80.9%的患者检测出了MAP的DNA。而增加了样本量曾逐步提高了检测出MAP的几率：每个患者取样一次，检出MAP几率68%；每个患者两次，检出率84%；每个患者三次，检出率96%；4次及以上，检出率100%！！！而从49个病人中取样并培养菌群，其中26个样品培养菌种检测出了MAP (53%)。同样的，测试多次血液样本（这部分没看懂，到底是多测几次还是加大量，但不影响理解结果）增加了培养出MAP的几率：1样本=43%；2样本=42%；3样本=75%；4或更多=100%。（后面那句话太难翻译了我就不翻了，大家自己看吧）。结论：该结果符合了假设，即之前出现MAP检测几率变化大可能是因为MAP本身密度低或间歇性进入血液。原文： Background: Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis (MAP) has long been considered a possible etiologic agent for Crohn's disease. MAP DNA has been detected with variable frequency in peripheral blood macrophages from patients with Crohn's disease. We evaluated whether the variability related to the presence of low level or intermittent MAP shedding into the blood. Bahrain has experienced a recent outbreak of Crohn's disease thus contains a population enriched with recent onset disease. Methods: We hypothesized that if MAP shedding was either intermittent or low level, then the detection rate should increase with more samples being tested from a patient. We tested 1 to 4 blood samples from 110 Bahrain Crohn's disease patients with IBD symptoms for <5 years (mean age of 34.5 years), and 217 samples from non-IBD controls. Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were separated from venous blood using centrifugation separation of buffy coat and red cell lysis and tested for MAP using a validated nested PCR for MAP IS900. A proportion of PBMC samples were used to attempt to culture MAP. Results: MAP DNA was not detected by PCR in any of the 217 control patient samples. MAP DNA was detected in 89 patients (80.9%) tested from 110 Crohn's disease patients. Increasing the number of blood draws per patient tested by PCR increased MAP- positive results (1 sample = 68%; 2 samples = 84%; 3 samples = 96%; 4 or more samples = 100% MAP positive). Samples from 49 patients were tested for MAP growth in culture and 26 gave positive results (53%). Similarly, testing multiple blood draw samples from 49 Crohn's disease patients in culture for MAP growth increased the detection rate of cultivable, slow growing Mycobacteria (1 sample = 43%; 2 samples = 42%; 3 samples = 75%; 4 or more samples = 100% MAP positive). The culture slants that produced required longer than 6 months to appear and appeared as tiny cream colored, slightly rough colonies. Conclusions: These results are consistent with the notion that MAP are circulating in the peripheral blood of patients with Crohn's disease either at low level or intermittently. Carefully designed clinical trials in Crohn's patients that specifically confirm the presence of MAP and relate the responses to treatment and recurrence are required to establish a causal zoonotic link between the pathogen, a major food industry and a devastating chronic human gastrointestinal illness.

克罗恩可能不是“一种”病，是“一群”病，换句话说，是“谱系“ 我疑似小肠克罗恩已经半年多了，对该疾病从一无所知到初步了解，我大言不惭地谈一下自己的看法和体会。克罗恩虽然都表现为炎症，但不同病患的发病原因很可能是非常多样化的，这种多样化给克罗恩的临床研究造成了很多误导和困难。比方说，克罗恩发病有3种原因（只是打个比方），分别是ABC，临床针对其中A原因开发出了药物，无选择性地招了一堆被试，但是其中可能只有1/3不到的人能被治愈，这种药被认为没有实用价值。又或者，这次临床实验凑巧A原因的被试占了一半以上，效果大好，发新闻说克罗恩即将被攻克。于是做进一步的临床实验（或者重复试验），结果那次招被试不小心A原因的被试又只占很少一部分，大多数是BC原因的被试，于是这个药又不管用了，遂进入无休止的实验甚至直接被放弃。概况说，上述情况就是三个不同的病被当成了一个病治。我所猜想的得克罗恩路径有以下的情况，大家请自动对号入座：（1）部分小肠克：胃病—长期服用抑酸剂—小肠细菌过度增长——肠道应激综合征——克罗恩（1.1）部分小肠克：胃病—长期服用抑酸剂——小肠细菌过度增长——腐蚀肠壁，增加肠道通透性——肠漏——克罗恩（2）部分大肠克：抗生素滥用——肠道菌群紊乱——克罗恩（3）大小肠都可能：某种特殊的细菌感染，比如副结核分歧杆菌。（4）大小肠皆可能：麸质过敏——肠道通透性增加——异种蛋白直接进入体循环——激发免疫应激——周身炎症指标上升——克罗恩（5）额外因素：睡眠节律、饮食节律混乱——肠道通透性增加——同上——克罗恩（6）部分克罗恩：先天免疫肠道系统缺乏特异性（我觉得不太可能）——无差别攻击肠壁——炎症反应——克罗恩。大家可以看到，我基本上是围绕肠道菌群来说的，我个人认为肠道菌群在克罗恩发病中扮演了重要角色，正常的小肠应该是没什么细菌的，正常的大肠应该是细菌平衡且多样的。关于克罗恩的发病，我想打一个比方：假设肠道健康的满分是100分，及格分是60分，低于60分就会出现克罗恩。那么这100分中，基因提供了40分，肠道菌群提供了60分。有些人基因不好，比如肠道先天愈合能力差，或者容易免疫应激，基因分只有20分，但他肠道菌群完好，有60分满分，他得了80分，可能一辈子都不会发病。有些人基因很正常，能拿满分40分，但滥用抗生素，或者熬夜抽烟喝酒，肠道菌群只有10分，总得分50分，于是得了克罗恩。更可怕的是，成年人的肠道菌群稳定性很强，一旦出现了问题，无论是补充益生菌还是粪便移植都难以永久性地改变它。我想表达的是，克罗恩是一个复杂的，多原因的基本，大家一要重视肠道菌群的作用，二也不能把自己的思维定死在免疫抑制上，大家总在谈免疫问题、炎症问题，我觉得还是治标不治本。比如部分小肠克的朋友，可以考虑去医院查一下是否存在小肠细菌过度增长的情况；还有一些朋友，可以去查下自己是否存在麸质过敏、乳糜泻的问题。必须吐槽下这个贴吧，是没人管吗？好帖子不加精，全部沉到底下没人看，不收藏的话根本找不到；马奶哥之流到处刷帖子也不被封。

【国学】论国学吧营销大师的套路第一、把你觉得很难很深奥的东西，说得深入浅出，还能结合科学，证明他这套理论是有着深刻的现实和科研基础在里头的，并且可以说得非常有趣；重点是说老百姓爱听的话（比如能上这个贴吧的吧友，基本上都是热爱中华传统文化的，那就打传统牌，中国文化好啊，中医好啊，中国人天生就在XXX上比外国人好啊）。第二、当唬得诸位看官一愣一愣的时候，开始塞私货，“不经意”地在话里夹杂“我上次一个朋友得了XX病，我用我的XX理论一算，就给他治好了”“我的朋友的孩子怎么怎么坏，我就让他学XX规，过了XX天就变成了一个正直良善的少年，我的朋友怎么怎么感激我”。这个时候再配合几个“求大师指导”的留言，你心里也开始犯了嘀咕，这个是不是真的那么厉害？第三、总会有一些特别容易轻信的吧友，主动私信找大师聊天来排忧解难，由于大家已经预设了大师是“大师”，是高人，那说些似是而非，听不懂的玄之又玄的话，你也不敢轻易质疑大师对不对？这个时候大师可能就把你拉进QQ或者微信或者别的什么联系手段中，你基本上就上套了。大师没事转发个他的XX理论，转个某个道家儒家释家大牛的言论，再发几个和XX大牛的合影，你看得眼睛都直了，大师真牛逼诶！这个时候你已经彻底信任大师了，有病你不想着去医院，先想着大师这边有没有什么不要钱又好用的偏方（就好像自己在帖子里说的那样）；家庭不和睦了、工作不顺利了你也不想着去解决办法，就想着大师能给你个什么改变气运的法门。先写到这里吧，虽然我这帖子估计没多久就沉了，但能唤醒一个人是一个人。

建议鸟豚接下来让杨锐做绿色荧光蛋白（GFP）也是诺奖级的成果，而且从难度上来说不太大，只要知道方向很快就能找到

每次贴吧里嘲讽滚开书里出了漏洞，过几天文中就会补上漏洞洗地党称之为滚开打喷子脸。我称之为滚大每天都会看贴吧。滚大你这本书从吸血鬼世界开始就写得不用心了

加隆的属性完全是初始属性+加点，难道没有自己成长的吗？完全不合理啊，就算身体成长一般，达不到雷曼的程度，至少也是波利这种水平吧

在其他吧得此噩耗，特来给三痴祈福！希望三痴不要放弃希望，坚强地走下去！

谁把以前人妖突破时候领悟的箴言整理下啊？我就记得牛魔大力陷泥沱，还有这个凤凰涅盘心不死

刚看完漫画，特别想吐槽男主角··· 这男主太废物了吧！！！发现自己配不上人家我妻同学的时候，从来不会想去努力做些什么让自己变得更强！只会一个劲地自卑，然后等待剧情flag，只想着和人家在一起，却从来不从提升自己的角度努力吗！！！实在是太窝囊了！看的时候把自己代入他的角色真是好恶心的感觉···

【成长记录】今日开始每日签到，目标至少百日第一天，7月6日，目标10月6日

很明显，商人方林才是王牌里的方林，杀人犯方林只是另一个空间的 RT

新人练功求助！早在11年就已经获得李老的真气运行法的PDF版，然后一直照着练，但因为没有禁欲，一直止于第一步，气感总是时有时无。知道一周前才开始真正禁欲修炼，在第二天的时候感受到了心窝沉重发热，第三天我开始引气下行，至丹田发热充实，第四天我腰部开始发热，第五天莫名其妙地没啥感觉，第六天丹田也没啥感觉，就是手臂开始发热，第七天我只有手臂和右半边的腰部发热，不知道是为啥。请问各位前辈，我下一步应该如何做！

要不要给人一种只要有钱买灵物就能升级的感觉啊？

黑大选课问题：这学期没剩余的选课积分可以累加到下一次选课吗