蹉蹉 蹉蹉
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刘力红在天涯 人物档案:  刘力红,48岁,广西首位中医博士,现任广西中医学院基础医学院教师,经典中医临床研究所首席教授,善用中医传统经典方剂治疗疑难病症。著有专著《思考中医》、《开启中医之门》及学术论文30余篇。其中《思考中医》在中医界掀起了一股“重视经典、学习经典”的热潮。著名中医药学家邓铁涛教授看到此书后,盛赞:“吾道不孤,后继有人矣”。  访谈时间:2007年1月2日下午3点--5点  嘉宾:刘力红博士  特邀嘉宾:刘方(广西中医学院客座教授,加拿大温哥华国际中医学院教授)  主持人:雨后青山 贾正晶  地点:天涯杂谈==========================作者:玉石猜猜 回复日期:2007-1-2 14:43:04    内证实验是如何获得的?作者:雨后青山 回复日期:2007-1-2 15:06:56      大家好,这里是著名中医刘力红博士专访现场。  首先我们欢迎刘博士和刘方教授接受我们的采访。我们先请刘博士和刘教授跟大家问好。  作者:贾正晶 回复日期:2007-1-2 15:08:06      今天的网络有些问题。  请大家将要提出的问题先列出来,耐心等待刘博士接受访问。  谢谢。作者:无法计算 回复日期:2007-1-2 15:08:42    J Altern Complement Med. 2005 Aug;11(4):663-71.  Treatment of fibromyalgia with formula acupuncture: investigation of needle placement, needle stimulation, and treatment frequency.      * Harris RE,   * Tian X,   * Williams DA,  * Tian TX,   * Cupps TR,   * Petzke F,   * Groner KH,  * Biswas P,  * Gracely RH,   * Clauw DJ.     RESULTS: Overall pain improvement was noted with 25%-35% of subjects having a clinically significant decrease in pain; however this was not dependent upon "correct" needle stimulation (t = 1.03; p = 0.307) or location (t = 0.76; p = 0.450). An overall dose effect of treatment was observed, with three sessions weekly providing more analgesia than sessions once weekly (t = 2.10; p = 0.039). Among treatment responders, improvements in pain, fatigue, and physical function were highly codependent (all p < or = 0.002). CONCLUSIONS: Although needle insertion led to analgesia and improvement in other somatic symptoms, correct needle location and stimulation were not crucial.  ===========================   这是一篇关于针灸和经络的文章  结果表明针灸和伪针灸没有统计学上的显著差异  我之所以引用此文章是因为作者之一的田小明也算比较有名的中医了,近年来跟此结论类似的文章有不少  请问刘博士对此有何看法?作者:刘力红 回复日期:2007-1-2 15:14:44      天涯的网友大家下午好!非常感谢天涯网为我提供这样一个机会来跟大家交流。非常感谢大家能抽出宝贵的时间,在这里一起参加交流。我是学中医的,因为写了一部《思考中医》,所以有很多人知道我,也因此有必要在这里做一个说明。《思考中医》是我跟师学习的一些感受。这些感受写出来后,获得了很多人的共鸣,当然,也招至很多人的异议,我想这是很正常的。重要的是,中医是中华民族的宝贵财富,中医是历史留给我们这一代的并且也应该在我们这一代得到继承和发扬的财富。所以中医的事应该是大家的事,应该是全民族的事,而不是某一些人的事。我们应该有这样一种基本的态度。所以,我的著作只是为了抛砖引玉。大家应该知道,“抛砖引玉”的含义,“抛砖”是为了引出真正的“玉”来,用这些真正的玉来塑造中医。既然这样,大家也不必要在“砖”上纠缠,大家应该为着上面这样一个共同的目的来尽各自的一份力量。我浏览了一下今天要提问的一些问题,觉得有些问题是很乐意回答的,有的问题我会尽我的所学,有的问题也许是我难以回答的,有的问题是不准备回答的。因为读书一个很重要的目的,就是为了明礼,而有些问题,已经违背了读书人应有的这个基本原则。所以,这样的问题就要请大家包涵。
艾滋病病毒破坏免疫系统机理查明 艾滋病病毒破坏免疫系统机理查明 2006年08月23日 08:55:57  来源:科技日报 由多国科学家组成的研究小组日前表示,他们发现了艾滋病病毒通过向T细胞“弹射”分子开关,并关闭T细胞免疫功能的机理。同时,试管中的实验表明,他们能以阻断分子开关通道的方法重新恢复T细胞的功能。 所说的分子开关,也称为抑制开关(PD-1)。T细胞是淋巴细胞的一种,在免疫应答中扮演着重要的角色。在T淋巴细胞分类中,CD4代表T辅助细胞,而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4+T淋巴细胞是艾滋病病毒感染的主要靶细胞,而其本身又是免疫系统的中心细胞;CD8+T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。 据《自然》杂志网站介绍,科研小组对艾滋病病毒携带者的血样进行实验发现,采用抗体阻断血液细胞中PD-1通道,可以极大地提高艾滋病病毒特异性CD8细胞针对病毒抗原而增生扩散的能力,以及提高CD8细胞中γ—干扰素的数量。同时,阻断PD-1通道还能促进病毒特异性CD4细胞的增殖,这表明曾被“关闭”的T细胞恢复到了正常状态。 该研究小组人员由来自美国麻省总医院的帕特瑞斯艾滋病研究中心、南非夸祖鲁- 纳塔尔大学和其他研究机构组成。小组带头人、帕特瑞斯艾滋病研究中心主任布鲁斯?沃克表示,由于阻断PD-1分子开关通道的药物目前已经存在,因此可以很快让新药进入临床试验。然而,他同时警告说,这些药物可能会引起十分严重的副作用,如导致人体免疫系统攻击自身身体的自体免疫反应。 沃克他们发现艾滋病病毒“关闭”T细胞功能的机制,得益于艾莫瑞大学医学院拉菲?阿莫德博士和哈佛医学院癌症研究所戈登?弗里曼博士的研究成果。早些时候,阿莫德他们发现部分慢性的病毒感染通过开启T细胞的抑制开关PD-1制约了 T细胞。此外,他们还表示,在实验鼠身上,采用阻断PD-1通道的方式,能够恢复T细胞的功能并降低了其血液中病毒的数量。 (华盛顿8月22日电记者 毛黎) 
艾滋病病毒破坏免疫系统机理查明 艾滋病病毒破坏免疫系统机理查明2006年08月23日 08:55:57  来源:科技日报 由多国科学家组成的研究小组日前表示,他们发现了艾滋病病毒通过向T细胞“弹射”分子开关,并关闭T细胞免疫功能的机理。同时,试管中的实验表明,他们能以阻断分子开关通道的方法重新恢复T细胞的功能。 所说的分子开关,也称为抑制开关(PD-1)。T细胞是淋巴细胞的一种,在免疫应答中扮演着重要的角色。在T淋巴细胞分类中,CD4代表T辅助细胞,而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4+T淋巴细胞是艾滋病病毒感染的主要靶细胞,而其本身又是免疫系统的中心细胞;CD8+T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。 据《自然》杂志网站介绍,科研小组对艾滋病病毒携带者的血样进行实验发现,采用抗体阻断血液细胞中PD-1通道,可以极大地提高艾滋病病毒特异性CD8细胞针对病毒抗原而增生扩散的能力,以及提高CD8细胞中γ—干扰素的数量。同时,阻断PD-1通道还能促进病毒特异性CD4细胞的增殖,这表明曾被“关闭”的T细胞恢复到了正常状态。 该研究小组人员由来自美国麻省总医院的帕特瑞斯艾滋病研究中心、南非夸祖鲁- 纳塔尔大学和其他研究机构组成。小组带头人、帕特瑞斯艾滋病研究中心主任布鲁斯?沃克表示,由于阻断PD-1分子开关通道的药物目前已经存在,因此可以很快让新药进入临床试验。然而,他同时警告说,这些药物可能会引起十分严重的副作用,如导致人体免疫系统攻击自身身体的自体免疫反应。 沃克他们发现艾滋病病毒“关闭”T细胞功能的机制,得益于艾莫瑞大学医学院拉菲?阿莫德博士和哈佛医学院癌症研究所戈登?弗里曼博士的研究成果。早些时候,阿莫德他们发现部分慢性的病毒感染通过开启T细胞的抑制开关PD-1制约了 T细胞。此外,他们还表示,在实验鼠身上,采用阻断PD-1通道的方式,能够恢复T细胞的功能并降低了其血液中病毒的数量。 (华盛顿8月22日电记者 毛黎) 
艾滋病病毒破坏免疫系统机理查明 2006年08月23日 08:55:57  来源:科技日报 由多国科学家组成的研究小组日前表示,他们发现了艾滋病病毒通过向T细胞“弹射”分子开关,并关闭T细胞免疫功能的机理。同时,试管中的实验表明,他们能以阻断分子开关通道的方法重新恢复T细胞的功能。 所说的分子开关,也称为抑制开关(PD-1)。T细胞是淋巴细胞的一种,在免疫应答中扮演着重要的角色。在T淋巴细胞分类中,CD4代表T辅助细胞,而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4+T淋巴细胞是艾滋病病毒感染的主要靶细胞,而其本身又是免疫系统的中心细胞;CD8+T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。 据《自然》杂志网站介绍,科研小组对艾滋病病毒携带者的血样进行实验发现,采用抗体阻断血液细胞中PD-1通道,可以极大地提高艾滋病病毒特异性CD8细胞针对病毒抗原而增生扩散的能力,以及提高CD8细胞中γ—干扰素的数量。同时,阻断PD-1通道还能促进病毒特异性CD4细胞的增殖,这表明曾被“关闭”的T细胞恢复到了正常状态。 该研究小组人员由来自美国麻省总医院的帕特瑞斯艾滋病研究中心、南非夸祖鲁- 纳塔尔大学和其他研究机构组成。小组带头人、帕特瑞斯艾滋病研究中心主任布鲁斯?沃克表示,由于阻断PD-1分子开关通道的药物目前已经存在,因此可以很快让新药进入临床试验。然而,他同时警告说,这些药物可能会引起十分严重的副作用,如导致人体免疫系统攻击自身身体的自体免疫反应。 沃克他们发现艾滋病病毒“关闭”T细胞功能的机制,得益于艾莫瑞大学医学院拉菲?阿莫德博士和哈佛医学院癌症研究所戈登?弗里曼博士的研究成果。早些时候,阿莫德他们发现部分慢性的病毒感染通过开启T细胞的抑制开关PD-1制约了 T细胞。此外,他们还表示,在实验鼠身上,采用阻断PD-1通道的方式,能够恢复T细胞的功能并降低了其血液中病毒的数量。 (华盛顿8月22日电记者 毛黎) 
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