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查了一些吃药抗病毒的文献和资料,科普给大家看看 一、关于LLV低病毒血症 现在这个概念没有明确的指标,通常来讲是指96周NAS抗病毒后,高敏仍旧在>20,<2000范围内,伴或不伴有转氨酶异常。 根据一些临床数据的文献能翻阅到以下统计,MVR(完全病毒遗址,高敏<20或<10),LLV(>20,<2000)根据中国慢乙肝指南定义,乙肝应该长期保持DNA检测不到,但国内大部分医院最多只能检测到500或者100,无法检测到更低的标准,而欧美则是明确告知需要<10或<12。二、关于抗病毒药物 一项慢性HBV感染患者的纵向研究纳入了239例CHB患者,他们均接受恩替卡韦(Entecavir,ETV)治疗,将近30%的患者在ETV治疗78周后仍可检测到低水平的HBV DNA(检测下限为20 IU/mL)。 另一篇研究中又说到,跟踪ETV LLV组发现,其中70%的LLV发生是基于ETV依从性不强而产生,空腹、定点服用会提高MVR的比例。 在排除拉米夫定、阿德福韦酯等二线用药的情况下,我国恩替卡韦的使用占比高达65%或更高,跟踪一些数据研究,平均ETV治疗时间6.16年,换药为TAF治疗平均1.28年,每隔3-6个月对患者进行监测,检测HBV DNA、ALT和eGFR的变化,评估从长期的ETV治疗换药为TAF治疗的疗效和肾脏安全性。该研究显示,ETV长期治疗的患者换为TAF治疗后,完全病毒学应答比例从91.9%显著增加到97.2%三、关于TAF风险 TAF作为TDF前用药,靶向肝脏,药物不会在其他器官出现,理论上来讲不存在肾毒性。TAF说明书总也明确说肾移植也可以使用。但我又去翻阅了一些资料后发现了一些TAF的新论: 1、TAF靶向肝脏以后在肝脏内还原为替诺韦福 2、肝脏内TVF比TDF浓度高2.9倍,仅针对肝细胞抗病毒能力更强,但乙肝病毒不仅仅存在于肝细胞中,因此TDF作为全身用药,抗病毒效果并不比TAF低或相当。 3、TVF在肝细胞内高浓度可能会导致更严重的乳酸中毒(很罕见,只见1例,并且还为确定是由TAF引起) 4、恩替卡韦导致的肌酐升高,换用TAF后,肌酐停止增长,但也未见下降 四、关于换药 AASLD2018年更新的指南中建议,不管ALT水平如何,接受ETV、TDF或TAF单药治疗96周,但持续LLV(<2000 IU/ml)的CHB患者继续单药治疗(证据质量:很低,有条件推荐)。部分基于真实世界研究也指出,对于依从性好的患者,在ETV治疗期间经历LLV可能没有必要调整抗病毒药物。 与此相反,鉴于LLV的潜在危害性,近年来已发表多项对ETV经治LLV治疗的不同策略研究。最新发布的《扩大慢性乙型肝炎抗病毒治疗的专家意见》也指出,对于抗病毒治疗1年以上但仍存在LLV的CHB患者,建议更换治疗方案。 总之,发现LLV,到底是维持用药,还是尽快换药,尚有争议。
准备换韦立得TAF,恩替6年回顾 母婴传染,17年5月1日转氨酶1000,胆红素110,住院1月开始吃润众恩替卡韦,后面医院招标没中,改吃维力青胶囊,到现在马上6年,所以说说恩替吧 1、我恩替3个月病毒就<500检测不到,彩超:大小正常,表面光滑,稍粗稍强欠均匀,脾大,门静脉1.1 2、20年换维力青,彩超:大小正常,表面光滑,稍粗稍强欠均匀,脾大,门静脉1.2 3、23年1月结果,彩超:大小正常,表面光滑,稍粗增强欠均匀,可见短线样回声,脾大,脾静脉1.3,门静脉1.3。 你说恩替不好吧,我5年肝功一直正常,血小板也200左右。你说恩替好吧,彩超又在发展,做了腹部CT,反而啥都没提示,比彩超结果好一万倍..... 最近了解到低病毒血症,我回想了下去年年初做了一个高敏10单位的,结果是12,然后结合查到的信息,都说TAF好一些,所以准备韦立得吃2个月去查一查 关于我脾大的问题,反正我是迷茫的,反正问了几个医生都说是大概率因为我溶血性贫血导致的,我遗传地中海贫血,触珠蛋白个位数,溶血表现。自我有体检记忆一来,我脾都是5cm以上,小数点后面1CM波动,彩超医生反正说你大吸一口气和探头用力不一样,大小就不同,我也不知道到底啥情况 至于肝硬化,我也不知道,做了个CT,啥都没看出来,飞波也说没啥意义。医生最后结论是,根据蛋白和血小板、血色素的综合判断,不像是肝硬化,但是也不一定没有肝硬化,也是属于迷茫状态,他说没见过脾那么大血小板和蛋白还那么正常的。 总的来说,换TAF试试吧,看彩超能不能不要进展了。
肺结节知识干货,1楼不代表全部正确,欢迎指正 不知道说的对不对,最近学习和总结的知识 @戴纪刚 。 一楼内容不完全正确,贴吧没有编辑功能,如果有更正的会单独回帖,可以点击只看楼主来查阅更正后的条目。 以下归纳不包含:“混磨”、“毛刺”、“分叶”等恶性象征的结节 1、初次发现以后不要再做螺旋了,随访一律薄层1mm(1mm就够了,<1mm的浪费钱)。如果你只是担心自己有不有肺结节的话,筛查可以做螺旋,因为螺旋层距是5mm,最差也只是漏诊<5mm,而<5mm的基本上都没啥问题。 2、初次发现如果文字报告没有写大小,多数是<5mm的微小结节,安心随访即可。 3、基于第2条的补充建议,如果很担心,可以去医院拷贝薄层电子版,要Dicom格式的,找戴某某、尤某某、孙某某、李某某、蒋某某等帮你每年看看电子版(拒绝免费劳动力,请去某网站支付诊疗费);可能的情况是:医院CT结果一般是主治医师、年轻医生阅片,会存在经验不够、每次阅片的不是一个人而发生随机性误差)。 4、小于5mm的结节,按照指南是无须随访,但指南也在变,并且现在CT也普及了,价格也不贵,每年随访一次即可(体检X片换成CT),心理压力大的初次发现后可以6-9月复查薄层,没变化就安心每年一次。 5、6 ~ 8mm的结节初次发现3-12个月随访一次,心大的12个月,心理压力大的的3个月,推荐6-9个月随访一次,无变化1年随访。 6、<2mm的结节可以忽略,大部分的医院<2mm的结节都不报,如果你全部都是<2mm的,那CT报告大概率写的一切正常。 7、请戒烟,虽然科学表明吸烟和肺结节的关系并不大,但总会降低癌变风险。 8、根据大数据显示,全国所有的成年人做凡是做了薄层1mm的,99.99%都会有结节(一切正常不代表没有<2mm以下的,可以看第9条)。 9、实性结节基本上都是多发,只是有很多结节无意义,不用报(比如<2mm,按照医院的规则不同上报的大小也不同,所以找到N个结节,你可以选择性的将<2mm甚至或者<3mm的结节忽略掉) 10、实性结节<5mm、没有恶性象征的、年龄<35的恶性几率接近<0.1%。(科学没有百分百) 11、实性结节的自然变化为:纤维灶->硬结灶->钙化灶 12、增强CT对于<5mm的结节毫无任何用途 13、肺结节不是病,但切记一定需要管理起来(即使无变化也需要管理,因为人一辈子不可能不生病,这些影像学可以为以后其他地方生病提供肺的对比资料)。 14、当发现了自己有肺结节,不是代表你病了,而是代表你比没有结节的人更早关心你的肺(没有结节的成年人真的存在吗?) 15、标志物大部分的意义是肺癌确诊后对预后的指标,而不是筛查指标。目前用于筛查指标只有PSA、AFP、CA199等,特异性都不是很高。 16、实性结节无需抗生素治疗 17、条索状结节都是良性 18、X光也可以发现结节,并不是X光发现的就是>1cm的,眼力好、体位好、正侧位X光依然可以发现<5mm的结节。 19、别人的结节就如同别人家的孩子,5mm实性转移的都是传说,问过几个医生,都只是“听说”。 20、担心漏诊的,一律按照第3条处理。 21、CT没有那个医院更好,只有眼睛更尖、经验更丰富的阅片医生。凡是薄层CT,不需要前往上海、北京,只需要随便找个能做薄层的医院做就行了,拷贝电子版才是最重要的。 22、小结节穿刺有转移的风险(如果是恶性的话) 23、并非实性比磨玻璃恶性程度更高,只要合理管理你的小结节,发现异常立即处理,存活率接近100%。 磨玻璃的(纯磨): 24、磨玻璃<5mm的,6月随访,无变化后和实性一年,1年随访。 25、磨玻璃是否手术需要根据片子而定,日本是>15mm,欧美>20mm才是手术指针,国内目前是8mm。具体的可以根据第27条。 26、磨玻璃>5mm初次发现,可以先经验性的消炎治疗后1个月复查薄层 27、即使根据影像学判断是原位,只要不是很大也是可以随访的,但<8mm都不建议手术的,除非有特殊形态。 28、原位转移都是传说。 癌症虽然恐怖,但毕竟是大家心里的概念。但你要知道,现在的科学再发展,根据推测,2050年人类最可怕的对手,并非癌症,而是超级细菌(再顺带科普下,滥用抗生素!= 拒绝抗生素)。 我也希望某一天,所有的癌症都会变成慢性病。目前已经很多癌症已经实现,比如甲状腺癌、前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌等,我相信有一天,肺癌、肝癌、胰腺癌、胃癌等都会变成慢性病。只要人类文明没有毁灭,这一天迟早会到来,并且并不遥远。 应该有些错误的,欢迎指正或补充。
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