人脑之迷(作者：苏珊·格林菲尔德 杨雄里 等译)序言--------------------------------------------------------------------------------　　许多人对大脑充满好奇，但他们却苦于无从去了解它，即使是大脑最基本和众所周知的事实。目前所能见到的多为专业书籍，这些书籍对于生物医学专业的学生较为合适，因为他们已经具备了必需的背景知识，但其中众多的专业术语很容易使一般人望而却步。实际上，大脑对所有人都极具吸引力，它涉及的内容林林总总，诸如婴儿发育、药物的使用和滥用、中风、精神分裂症、大脑扫描、意识的物质基础等，其中总会有一个是你我感到兴趣的。 　　我写这本书是为了向非专业读者介绍大脑的奥秘，读者在书中可以了解到：关于大脑和精神我们已经知道了些什么；用我们现有的知识又能确切地回答些什么。虽然我早就想要写这么一本书，但最后使我付诸行动的是最近的两次经历。1994年，我应邀作了那一年度皇家学会的圣诞讲座，这些讲座涵盖内容广泛的科学主题，自1826年以来一直深受青年听众的欢迎。在最近30余年中，英国广播公司（BBC）为每一次讲座作了电视转播。这档节目现已成为英国式生活的一部分，这多半是因为它与通常的讲演迥然不同：从该讲演的奠基人法拉第（Michael Faraday）那个时候起，讲演就一直注重有听众参与的生动演示，以及活动模型、古色古香的道具和各种奇异的动物展示。 　　泛而言之，本书的五章内容就是这五次讲演的结晶。然而，尽管我已经努力把圣诞讲演的某些精髓融入其中，书中也确有不少素材取自讲演，但两者之间还是有一些很根本的差别。讲演是针对青少年的，而这本书是为成年读者而写的。此外，讲演中一头活生生的鹰和猫头鹰所产生的影响，一次计测反应时间的比赛所激起的欢欣，是难以充分地用文字来表达的。因此，在本书中，我并不那么强调向读者陈述各种各样的现象和原理，而是注重大脑研究所具有的更富“哲学性”的涵义。简言之，我已不揣谫陋提出各种猜测，以解释“精神”是怎样由大脑产生的。我无意让读者把这些想法视为确凿的事实，只是希望能以此促使读者不断提出质疑和自己的想法。 　　随着第二次向公众谈论大脑机会的出现，这个念头变得更加成熟起来。1995年我当选为伦敦格雷欣（Gresham）学院物理系的讲座教授。按托马斯·格雷欣（Thomas Gresham，一位伊丽莎白女王时代的金融家）的意愿，学院延聘八名教授在伦敦城里免费为公众作讲演，他们分别代表了所谓“新学”的各个分支。于是，在最近二年中，我有了两次机会为大众作关于大脑的入门讲座。我努力使讲演对每一个信步进门的听众都明白易懂，即使他们是第一次来听讲演。我因此得到了一个极好的机会能直接听取人们提出的各种问题，同时也对那些听众感兴趣的特定主题心中有了数。这些经验对我挑选材料和选择恰当的表述方式极有帮助。 　　在第一章中，我们单凭肉眼检视大脑，并探索不同脑区间的相关，探讨每个脑区是否都有不同的功能。在第二章中，我们考察某些熟悉的功能，如运动和视觉，并试图了解它们在脑中如何协调，以此来认识脑功能的定位问题。在第三章中，重点从脑区的大体解剖转移到显微镜下对脑的研究。我们将看到，脑的基本结构单元——脑细胞之间是怎样通讯的，药物如何能改变这种通讯。在第四章中，我们探索单一受精卵怎样发育成为脑。在跟踪脑一生的演变过程中，我们看到在经验的影响下脑如何不断地变化，从而形成一个独特的个体。在第五章中我们提出问题：记忆是什么？它是怎样运转的？它发生在脑中何处？以此来继续对个性的探索。正是通过记忆，我们最终能对精神的物质基础有一个粗浅的了解。 　　大脑仍然是一个引人入胜之谜。对于我们这些研究脑大半生的人来说，常常会有这样一种感觉：知道得越多，未知的就越多。这有点像希腊神话中的九头蛇，砍掉一个头，在原处会长出七个头来。本书并不提供揭示个性或意识奥秘的魔弹，也不承允对这些奥秘给予简单明了的答案。但是，我希望它将有助于激起读者对宇宙间这个最富有魅力的实体的好奇。 

第一章　脑中之脑　　脑是如何工作的？它究竟在做什么？千百年来，这些问题吸引着无数人，也不断向人们提出挑战。也许，了解脑是人类认识的最后疆界。但现在，我们终于能够涉足这一领域了，当然也有动力驱使着我们这样做。 　　人的寿命延长了，但未必生活得更好。侵袭人脑的灾难性老年疾病，如帕金森病和老年痴呆症等，正日趋蔓延；抑郁和焦虑等精神疾病也因现代生活的压力而与日俱增；人们对情绪调节药物的依赖性越来越强。由此可见，目前我们最需要的是尽可能多地了解脑。1990年7月17日，当时的美国总统乔治·布什呼吁，应竭尽全力使公众充分意识到脑研究给人类带来的益处。我们正处于“脑的十年”的中期，人们对脑感兴趣是理所当然的。 　　人脑处于仿佛是度身打造的颅骨中，远离躯体的其他部位，其粘稠度与半熟的鸡蛋相似，而且没有任何部分是运动着的。显然，脑注定无法承受任何物理的张力，或参与大幅度的机械性动作。古希腊人由此得出结论：这个非实质性的、隐蔽的实体是灵魂的理想栖身所。最重要的是，灵魂是不朽的；它与思维无关。事实上，对我们现在归诸于脑的所有功能，古希腊人都把它们都定位在心或肺（从未就精确的定位达成过完全一致）。不朽的“灵魂”自然是那么的神圣和难以捉摸，而它那寂静而又幽远的灰色栖息处，大脑，便成了一个具有神秘特性的庄严圣地——他们为此设立了严格的戒律，禁止吃任何动物的脑。显而易见，古希腊人所说的灵魂具有一种不同的涵义，它与意识、精神以及现在与个性和人格相联系的所有其他性质迥然相异。 　　古希腊人的这个离奇推论，亦即正常精神活动与脑毫无关系，终于因克罗托内镇（Croton）的阿尔克迈翁（Alcmaeon）的一个伟大发现而发生了改变。阿尔克迈翁发现，确实有连接物从眼导向脑。他断定，这个区域就是思维的发生地。这个革命性的想法与两名埃及解剖学家希罗菲勒斯（Herophilus）和埃拉西斯特拉图斯（Erasistratus）的观察异曲同工。这两位解剖学家曾设法跟踪神经（显然当时还未被鉴定为神经），以了解它如何从身体的其他部位传入脑。但是，如果脑是思维的中心，那么灵魂又该栖身何处呢？ 　　古希腊医生盖伦（Galen，公元129－199）的兴趣所在是脑中能清晰地被裸眼辨别的最松散、最稀薄的那个部分。在脑的深处是一个由互相联通的腔组成的迷宫，当胎儿在子宫内发育时它便已形成，内含无色的液体。这种看上去非实质性的液体称为脑脊液（CSF），它包围着整个脑以及脊髓。通过腰椎穿刺从低位脊髓取样检查脑脊液，可以诊断各种神经病学的问题。在正常情况下，脑脊液仍然会被重新吸收，进入人体血供。由于新鲜的体液在不断地生成（对于人而言，约每分钟0．2毫升），因此它可以不断地循环。 　　现在我们很容易想象，为什么古希腊人会把这种神秘的涡旋物质，而不是把粘滞的脑浆视作灵魂实体的一位合适候选者。我们现在知道，脑脊液仅仅包含盐、糖和某些蛋白质，非但不是灵魂的所在地，它甚至被贬作“脑的尿液”。到了科学发展如斯的今天，即便笃信不朽灵魂的人也不再期望在脑内找到灵魂。人类的脑，已被公认为我们全部思维和情感的掌管者，它本身是一个最撩人的谜团。 　　脑是怎样工作的？这个问题实在太笼统、太含糊，用实际的实验或观察来回答没有任何意义。我们需要做的是回答某些特定的子问题，通过对这些子问题的解答，我们最终将对脑——这团以某种方式寓含着我们个性的神秘组织——有一个认识。在本书中，我们将看到，在对这个问题的回答上我们已获得了怎样的进展。 　　在本章中，我们探讨的第一个主题是脑的外形。设想一下，你正在看手中的脑：一个奶油色的、有皱褶的物体，它的质量超过1千克，平均在1．3千克左右（见图1）。你将注意到的第一个特征是，这个外表怪异的物体小到可以置于手掌之中，但它是由不同的区域组成的。这些区域有着特定的形状和纹理，按一定的方式互相折叠、交联在一起，而对于这种交联方式，我们现在刚开始有一点粗浅的了解。 

　　脑的粘稠度与半熟的鸡蛋相当，它的总体平面图总是相同的。它可分为清晰的两半，称为半球，看上去像是坐落在一根粗壮的主茎（脑干）上。脑干基部逐渐变细成为脊髓。在它的背面是花菜样的突出物——小脑，悬于大脑之后，摇摇欲坠。如果你去观察小脑、脑干和这些半球的表面，你会发现它们不仅表面纹理完全不同，而且颜色也在奶色-粉色-棕色的范围内略有变化。而当你将脑翻过来看它下面时，你还可以容易地发现更多颜色、纹理和形状各不相同的部位。对脑的绝大部分而言，每一区域在脑两侧的分布是完全一样的，所以你可以在中间画一条线作为轴，相对于这个轴，脑是对称的。 　　 　　脑的不同区域堆叠在柄状的脑干周围，神经科学家们在解剖学上把这些区域有序地加以划分。你可以把这些脑区想象为由边界区分的不同国家。这些边界通常是很明显的：它可以是一度被我们认为蕴藏着灵魂的充满液体的脑室，也可以在纹理或颜色上有细微的变化。按照公认的模式，每一区域都有不同的名字，但我们只在需要时才冠以名称（譬如小脑、脑干等）。在这里，我们关心的主要是某个特定区域对于我们在外部世界中的生存有何功绩，对我们内部世界（思维和情感最隐秘的所在）的意识起何作用，而不是对脑的解剖学作详尽的记述。这些问题早在“脑的十年”开始之前就已使人心驰神往。 　　在17世纪，有人曾认为脑就像一个巨大的腺体，以君临一切的方式实施其功能。马尔皮基（Malpighi）就是其中的一位。他把神经系统想象成一棵倒立的树，树干即脊髓，树根扎在脑内，伸展到全身的神经就是树枝。稍后，让·皮埃尔·玛丽·佛洛昂（Jean－Pierre－Marie Flourens）在18世纪前叶通过相当残忍的实验得出结论：脑是均一的。佛洛昂的思考方式非常简单：摘除脑的不同部位，然后观察还有哪些功能残留。他用不同的动物做实验，以一定方式越来越多地摘除它们的脑，并观察其后果。他发现，摘除脑的不同部位后，并不是脑的功能特异地受到损害，而是所有功能都逐渐减弱。佛洛昂用无可争辩的事实推断，不可能将不同的功能选择性地定位于脑的不同部分。 　　这种认为脑是均一的、并无专一功能区域的设想，导致了脑整体活动概念的出现。现在这种想法仍然存在，当然不再那么极端。它常常被用来解释一些看似不可思议却又频繁发生的现象：当脑因中风等原因部分受损时，不久会有其他未受损部分来接管它的工作，这至少使得原先功能的一部分得以恢复。 　　与这个想法形成鲜明对照的另一种观点是，脑可以被分隔成若干固定的小室，各自有高度专一的功能。佛伦茨·加尔（FranzGall），一位1758年生于维也纳的医生，是这种看法最负盛名的鼓吹者。加尔对人脑很感兴趣，可他认为它太娇嫩而无法以外科手术的方法来探查。就当时的技术水平而言，他可能是完全
正确的
。于是，他想出了另一种似乎更巧妙的方法研究脑。他发展了一种理论，即研究死者的颅骨，再查看它们如何与死者生前被指称的那些性格相匹配，这样就有可能确定与一定性格特征相对应的脑的物理特征。被加尔选择用来进行匹配的物理特征是最易检测的颅骨表面的隆凸。 　　加尔推断出有27种不同的性格特征。所设想的这些个性的组件实际上构成了人类心智的复杂特征，即繁衍的本能、对后裔的爱、依恋和友情、对自身生命财产的防卫本能、残忍的天性、聪明、占有欲和偷窃倾向、骄傲和对权力的渴望、虚荣、谨慎和深谋远虑、对事物和事实的记忆、空间方位感、对人的记忆、对文字和言词的感觉、色觉、音调的辨别力、数字概念、力学概念、比较的才智、思维的深度和形而上学的推理、讽刺幽默感、诗情的天赋、仁慈、模仿力、上帝和宗教崇拜、意志坚定等。 　　这些特征最后扩展到32个，甚至包括平庸在内。用这些不同的特征可以勾勒出一幅头颅表面的图谱，根据隆凸的大小，在图谱上对功能作不同程度的定位。但是，有一个令人困惑的问题至今仍难以回答，甚至被忽略了：一种特定的精神状态究竟如何才可能与相应的脑的物理结构关联起来，更不用说与颅骨上隆凸这样远离脑组织的结构相关联了。 

　　尽管休林斯-杰克逊的想法很有吸引力，给神经病学、精神病学甚至人群行为提供了一个有趣的通用框架，但是，在这里同样潜伏着与颅相学相类似的错误假设。等级方式的概念意昧着在顶层要有某种东西存在，即必须存在着一些最终控制者。然而，对记忆或运动存在单一执行中枢的想法使人联想起颅相学半身雕塑像上的颅骨隆凸。此外，一个最终超越自我的概念虽然在精神病学或道德领域中可以理解，却并不存在解剖学上的对应物。在脑内并没有微型“超脑”在指挥着所有的运作。 　　19世纪40至50年代，保罗·麦克莱恩（Paul Maclean）进行了另一项尝试，力图在解剖学上大体把脑区的功能活动彼此联系起来。同样，麦克莱恩也把脑看作是一种等级式结构，但这回是由三个等级组成：最“原始的爬行类”、较高级的“旧哺乳类”和最复杂的“新哺乳类”。爬行类的脑相当于脑干（从脊髓伸出的中央主干），控制本能行为。相比之下，旧哺乳类的脑由一系列相互联系的中脑水平的结构，即边缘系统所组成，它控制情绪行为，特别是侵犯行为和性行为。最后，新哺乳类的脑是居于脑外层的用于理性思维过程的区域，称为皮层（cortex）。这个术语从拉丁语：“树皮”（bark）一词衍生而来，因为它覆盖在脑的外表面，就像树皮一样。 　　麦克莱恩把他的等级式结构称为三位一体脑（triune brain），他认为人类的许多冲突都是由于这三个层次间缺少协调所致。虽然这一理论可以帮助我们理解政治集会时民众缺乏思考的一致性行为，但对阐明本章的主题，即外部世界的功能在脑内实际上是如何对应定位的，却无济于事。 　　不过，对不同种属的动物的脑（如爬行动物、非人类哺乳动物和人类等）进行比较，可能会为解开这个谜提供一些线索。不同动物脑之间的区别，最明显的是它们在大小上的不同。于是一个自然的推论就是：脑的大小是最重要的，脑越大，动物就越聪明。 　　象脑比人脑大5倍，质量达8千克，但是我们能说象比人聪明5倍吗？大概不能吧。有人认为，因为象比人大得多，所以不是脑本身的大小而是脑占身体质量的百分比才是重要的。与人脑占身体质量2.33％相比，象脑仅占其身体质量的0．2％。 　　可是，这种按脑占身体质量的比例判断动物聪明与否的观点也无法解释下面一个事实：鼩鼠的脑占它身体质量的3．33％，但不会有人认为鼩鼠是特别聪明的。事实上鼩鼠根本不是以善于思维著称，这个小动物最出名的事实可能是它需要吃得那么多——它每天要吃的昆虫质量与自身的质量相当。因此，既然既不是脑的大小也不是脑占身体质量的比例决定智慧的高下，那么，肯定还存在着其他对脑有关键意义的事实。 　　到现在为止，我们只考虑了脑的绝对大小，仅把脑当作单个均一的物质来处理，而忽略了脑最关键和最基本的特征，即它由不同的区域组成。为探索不同脑区的意义，让我们再次求助于生物进化，把人脑各区与其他动物进行比较也许会使我们茅塞顿开。 　　爬行类（如鳄鱼）和鸟类（如小公鸡）各属迥然不同的种属。尽管如此，它们却开始呈现出一种一致的基本脑模式。有些脑区随着进化几乎没有变化，如从脊髓伸出的主茎——脑干，它基本不会发生改变，被公认是一个界标。但有一些则有变异，导致明显的差别。例如，小脑在小公鸡中约占全部脑实质的一半，而在某种鱼中小脑竟可达全部脑实质的90％。小脑必定在许多种类的动物（包括人类）的身上执行一种共有的功能，但在小公鸡占特别优势，而在鱼中就更重要了。 　　在另一些有着更加复杂的生活方式的动物（如人类）中，小脑在整个脑的构成中占的比例要小得多。可以假设，小脑与我们具有的更加多变而特异的行为没有密切的关联，为了实施这些行为，我们必须有更复杂的脑。与小脑对比，在进化过程中经历了最多变化的是脑的外层，即皮层。 　　较复杂动物的皮层是折叠卷绕的，这是了解脑功能的一个重要线索。因此，尽管头颅相对较小，带来了一定的限制，但皮层的表面积却非常大。如果将其展平，大鼠的皮层面积大小相当于一张邮票，黑猩猩的相当于一张标准打印纸，而人脑皮层比黑猩猩的还要大4倍！在所有动物中，人类的生活方式最灵活、最不死板，因此人们认为，皮层必定以某种方式起作用，使个体得以从预先确定的固定行为模式中解放出来。皮层范围越广，个体就越能以特异的、无法预期的方式作出反应，以适应复杂情况的要求。皮层范围越广，动物的思维能力就越强。可是，思维这个词的真正含义究竟是什么呢？ 

　　皮层约2毫米厚，其功能可按不同的惯例加以区分，每种功能分属50～100个完全分开的脑区。这种分类在某种程度上是合理的，因为皮层的某些区域似乎与脑的信息输入和输出有明确的对应关系。例如，大脑皮层某个特定的专一部位发出神经信号至脊髓，从而使肌肉收缩，因此皮层的这个区域称为运动皮层。同时，还存在皮层的其他专一区域，如视觉皮层和听觉皮层，它们分别接收和加工来自眼和耳的信号。同样，皮肤中的神经也以类似的方式携带痛觉和触觉信号，上传至脊髓，再到对触觉传入信号有应答的皮层区域，即躯体感觉皮层。 　　然而，还有其他皮层区域并不能那么清楚地进行分类。譬如，接近头顶背部的区域（后项叶）接收从视觉、听觉和躯体感觉系统来的信号，因而，这样一个区域的功能就不那么显而易见。顶叶受损的病人按损伤的确切部位和程度表现出大范围的功能缺损。这些症状可以包括不能借助视觉或触觉辨认物体，或是对已经由一种感官体验过的东西，让其用另一种感官辨认时出现障碍。例如，顶叶损伤的病人不能通过视觉辨认球，而这个球是先前他蒙上眼睛时握过的。与这些感觉紊乱一样，脑的输出，即运动系统也被扰乱了。例如，顶叶损伤的病人在操纵物体甚至穿衣时手脚笨拙（失用症）。他们混淆左右，空间性技能受损。除了这些涉及脑主要的感觉输入和运动输出的问题外，顶叶的损伤还能导致一些非常稀奇古怪的想法。例如，病人竟然否认他们的一半躯体是属于自己的。这种现象是一种涉及更广泛的障碍的一部分，病人对一侧身体的触觉、视觉和听觉刺激都没有反应。 　　顶叶受损病人具有健全的感觉系统，并能极好地作肌肉运动。问题似乎是出在感觉和运动间的协调上，而在正常情况下这种协调自然是广泛存在的。顶叶皮层似乎以某种方式使两个感觉系统关联起来，甚或使感觉系统与运动系统关联起来，这个皮层区已称为联合皮层。但是，像顶叶这样的皮层区，并不仅仅是脑的输入和输出的一个简单的交叉口。而顶叶损伤病人存在的认知障碍，也可能导致他们会古怪地否认自己的半边身体。甚至会出现更糟糕的结果，例如病人会离奇地声称他们的手臂是属于其他人的。这样就清楚了，顶叶皮层像其他的皮层“联合”区一样，一定能够实施最复杂和最难以捉摸的功能——思维，或用神经科学家的术语来说——认知过程。 　　现在，我们再回到对不同种属动物的某个特定脑区进行比较的分析方法上来。我们可以看到，皮层联合区在那些具有最复杂的、最富个性化生活方式的动物身上最为显著。甚至人类与近亲黑猩猩相比，虽然脱氧核糖核酸（DNA）只相差1％，但人类的皮层联合区确实大了好几倍。这样，我们就可以理解，为什么人们对这些并不直接分管运动控制或感觉加工的皮层区最感兴趣，为什么这些区域同时也最难严格地按其功能和工作方式来理解。例如，于脑的前部可见到一大块联合皮层，即前额叶皮层（见图2）。在所有的皮层区中，这部分的生长势头表现得最为惊人：在哺乳动物进化过程中，猫增加了3％，黑猩猩增加了17％，而人则增加了令人惊愕的29％。第一条有关前额叶皮层实际功能的线索来自1848年发生在美国佛蒙特州的一个偶然事件。 　　 　　当时美国正在大规模地发展铁路。菲尼亚斯·盖奇（Phineas Gage）是一个铁路班组的工头，他的工作是把甘油炸药注入孔中，在铁轨铺设的沿途炸掉阻塞通道的所有障碍物。为了施加甘油炸药，菲尼亚斯必须使用一根1．2米长，最粗处达3厘米多的铁夯。 　　一天，当菲尼亚斯用他的铁夯把甘油炸药填塞到孔中时，一起悲剧性事故发生了。一颗火星意外地点燃了甘油炸药，使它提早爆炸了。虽然这场爆炸非常严重，菲尼亚斯却活了下来，只是受了一点伤。爆炸时，他正保持着头歪向一边的姿势，这样，过早引爆的甘油炸药将铁夯上推，捅穿了他的左侧颅骨。铁棒穿透颅骨直到前脑，严重地损伤了他的前额叶皮层。令人惊异的是，经过短时期的昏迷后，菲尼亚斯似乎并未受到这样一次严重伤害的明显影响。当他的炎症消除后，他的感觉和运动安然无恙，就好像什么事都没发生过一样。 

　　但随着时间的推移，人们开始注意到了差异。以前，菲尼亚斯是个愿意合作而友善的人，而现在他却变得专横、优柔寡断、傲慢、顽固、对旁人漠不关心。最终，他离开了在铁路上的工作，到处游荡，最终成为集市上一个行为怪诞的人而了却了他的余生。 　　这个事件后，更多触目惊心的脑损伤病例出现在报道里，它们或多或少地表达了相同的观点：前额叶皮层看来与呼吸、体温调节等基本生存功能或任何一种感觉加工或运动协调并无任何关系，但与我们头脑中最复杂的方面，即我们个性的本质和我们如何作为个体对外部世界作出反应等有关。这些奇闻轶事马上引起了关注，因为它们揭示出这样一个事实：我们看作是自身固有的神圣不受侵犯的性格竟然受肉体的脑的摆布，要知道它们可是我们的脑。另外，就目前我们正在讨论的前额叶皮层而言，这些报道也提出了与这部分脑区功能有关的问题，虽然不那么有哲理性，却更专一。这个控制性格的单一脑区是不是脑内的一种总管性的微型脑呢？颅相学家曾将性格加以细分，并错误地将它们划分到不同胞区，上述的这种概念甚至对于他们来说也太粗浅了。那么，额叶脑区的功能到底是什么呢？ 　　1935年，葡萄牙神经病学家埃加斯·莫尼斯（Egas Moniz）出席了在伦敦召开的第二届神经病学国际会议。在这次会议上，他听到了一则报告，称一只明显神经质的猴子在额叶损伤后变得松弛得多了。这使莫尼斯顿生灵感，提出一种类似的方法来治疗疑难病例。他发展了一种名为脑白质切除术（leucotomy）的技术。 　　这一术语来自于希腊语，意为“切除白色物质”，这里指的是切除连接额叶和其他脑区之间的神经纤维。直到60年代，额叶白质切除术仍然是处理抑郁、焦虑、恐惧和侵犯等一系列极其强烈而持久的情绪反应的可选疗法。1936年至1978年间，在美国大约有35000个病人接受了这种外科手术。若想对到底有多少个人接受了治疗有个感性认识的话，就请看一眼纽约市电话号码簿上姓为史密斯的人有多少吧！自60年代后期起，脑白质切除术的施行例数逐
年下
降。几十年前，临床医生似乎只有外科手术这样一种可行的治疗方案。现在，他们手头已有更有效的药物，而且也最终意识到这种手术可能导致认知的缺陷。 　　在脑白质切除术的全盛期，这种手术被认为几乎不产生副作用。渐渐地，人们开始发现其疗效并非无可争议，事实上它的副作用相当严重。这些接受过手术的病人与菲尼亚斯一样，在性格上发生了变化，变得缺乏预见、感情漠然。与这种明显的无能力作前摄（proactive）相一致，额叶受损病人在处理特定问题时，往往拘泥于陈规，缺乏创新能力。他们不能根据外界环境的变化来调整或改变行为，只是执着地沉溺于旧时的经验。 　　让额叶受损的病人或猴子执行某些特定的实验操作，使得人们对这种机能障碍的大致状况逐渐清楚起来。例如，让病人进行一项操作，如先按符号的颜色对卡片进行分类，然后再按照符号的形状加以分类，他们往往不能按规则加以更换。有人把这种我们正常人皆具备的能力称为工作记忆，即完成一项任务的工作框架（俗称为“脑的黑板”）。在工作记忆受损时，难以记住事件正确的前后关系。不过，前额叶皮层损伤所造成的障碍不只是对记忆有影响，这种损伤的另一个后果是，丧失了言语上的自发行为：这些病人倾向于不愿接受信息，离群索居，就像我们在菲尼亚斯身上看到的一样。 　　虽然我们已有上述的丰富资料，但还是很难确切地说前额叶到底有什么功能。一些神经科学家指出，前额叶受损病人与精神分裂症患者有相似之处。精神分裂症患者似乎与这些病人一样，在工作记忆方面有问题。所以人们把精神分裂症解释为是传入信息与内在的标准、规则或期望之间匹配的失调。精神分裂症和前额叶受损的病人有同样的问题，他们不能恰当地对感觉输入加以分类，也不会按照正确的时间顺序来进行记忆，而这些感觉输入或记忆又恰恰笼罩和支配着他们。看来他们像是缺乏多数人具备的内在应变能力，而这种能力对生命中偶然事件的冲击起着缓冲器的作用。如果这样的假设是对的话，那么要把一个有着太多不同侧面、后果和结局的过程归结到我们日常生活中的单一确定功能，实在是太复杂、太抽象了。即使我们是颅相学家，也难以为额叶贴上一张简单而又贴切的标签。 

　　我们可以认为，病人患有社交障碍或工作记忆障碍，但很难在这两类完全不同的损伤之间找出共同的因子。事实上，对于许多脑区（如果不是大多数的话），要把协调外部世界熟识的事件唯一地与单一脑区内的实际事件匹配起来是非常困难的。皮层的不同部分，如运动皮层和躯体感觉皮层，明显地有不同的功能；而联合区，如前额叶皮层和部分项叶皮层，都各有其自身专门化的作用。但与颅相学家的看法相反，这些作用并不一一对应于我们性格的主要方面和现实世界中的特定活动。某个脑区究竟在进行什么活动？这些内在生理活动又如何反映于外表行为？这两者之间的关系是现代神经科学面临的最重大的挑战之一。 　　鉴定特定脑区作用时所应用的一种脑研究方法是，考察特定脑区受损的病例，从病人目前明显的机能障碍出发，推断该脑区原来的功能——菲尼亚斯·盖奇和脑白质切除病人的病例都采用了上述方法。在选择性脑损伤中，一个众所周知的例子是帕金森病，这种病症立即使人直接联想到其所涉及的脑区功能。帕金森病是以詹姆斯·帕金森（James Parkinson）的名字命名的，他在1817年首次报道了这种病例。这种严重的运动障碍主要侵袭老年人，虽然较年轻的人有时也可成为牺牲品。病人表现为步履艰难，而且安静时他们的手也会震颤，肢体僵直。帕金森病的吸引人之处是，与抑郁症或精神分裂症等许多脑的疾病不同，我们确切地知道它的问题出在哪里——中脑深部的一个区域。 　　在中脑的最核心处有须状的黑色区域，后来命名为黑质（black mass），源自拉丁语“黑色的物质”（substantia nigra）。黑质之所以呈黑色，是因为这个部位的细胞含有黑色素。黑色素是脑中重要的化学物质多巴胺在经过一系列化学反应后的终产物。现已确证，黑质细胞在正常情况下产生多巴胺。 　　同样，人们早已知道，如果拿正常的脑与帕金森病患者的脑作比较，就会发现后者脑的黑质苍白得多，这是因为含有黑色素的细胞已经死了。这些细胞死亡带来的一个严重后果是，这个部位不再产生多巴胺了。如果帕金森病患者服用含多巴胺前体左旋多巴的药片，病人的运动就可以得到显著的改善。尽管我们确切地知道帕金森病的损伤部位在黑质，尽管我们知道所缺乏的特定化学物质就是多巴胺，但迄今为止尚未能对黑质在正常运动中的功能有清楚的了解。 　　此外，我们不能忽视这样一个事实，那就是帕金森病不仅涉及黑质这样一个解到部位，而且也特异性地与多巴胺这种化学物质有关。有人把黑质看作是关键性细胞向脑中另一有关的靶区（纹状体）传送多巴胺的唯一部位。于是又产生了一个重要的问题：纹状体中的多巴胺有什么功能？脑的解剖结构并非直接与脑中的化学物质相匹配，没有一种化学物质是某一脑区所专有的。更确切地说，同一化学物质可以分布在许多不同的脑区，而每一脑区可以产生和利用多种不同的脑化学物质。正因为如此，在考虑脑损伤时，很难说哪个更重要，是涉及的脑区呢还是脑中化学平衡的改变。 　　促使我们在确认特定脑区的特定功能时持谨慎态度的另一个理由是，存在着神经元的可塑性。脑损伤自然有多种原因，可以是疾病、车祸或枪击，但很常见的原因是中风。如果脑内没有足够的氧分，就会发生中风。氧的不足可以是由于血管的阻塞，从而阻止了携带氧气的血液进入大脑，或是因为血管变窄而造成血流量减少。如果发生中风，以运动皮层为例，将有可能追踪到一连串逐渐显露的相当有趣的事件。 　　经历了这样一次中风后，起初病人可能没有任何运动，甚至没有反射活动，患侧肢体只是无力悬垂着（软瘫）。几天或几周后，出现了外观上的奇迹，尽管奇迹的程度将因病人而迥异。首先，反射恢复；接着，手臂开始变得有力，病人能进行肢体活动；最后，中风者能抓住东西。在一项研究中，三分之一的运动皮层中风患者能自发地抓住物体，由此达到康复的终期。 　　某些头部损伤可影响到言语和记忆功能，关于这类脑损伤的康复也有报道。因此，脑功能不一定归属于一个区域、一群特定的神经元，否则当所涉及的原先起着完全垄断作用的细胞死亡后，脑功能又如何能恢复呢？其他脑细胞似乎能逐渐地学会接替受损伤细胞的作用。其实，我们刚刚谈到的运动皮层中风后抓握运动恢复的阶段，与我们将在第四章中看到的婴儿同一运动的最初发育非常相似。这再次表明，我们难以断定脑的某一部分明确地实施某一功能。如果邻近的脑区能代替其他脑细胞的功能，那么，很显然，至少存在一定程度的灵活性，即所谓神经元的可塑性。 

　　那么，我们如何来研究不同脑区的功能呢？我们真正需要的是一张快照，最好是一段录象，记录当一个人在思考、谈话或实施任何一种日常功能时脑内的情况。这个理想正在变成现实，这种变化始于我们熟悉的X射线的应用。X射线是高频电磁波，因为X射线辐射能量非常高，它很容易穿透实验物体。 　　实验物体的原子吸收一部分的辐射，末吸收的部分就落在照相底片上，使之曝光。物体透过射线的密度越低，照相底片越暗；而物体透过射线的密度越高，则底片越亮。众所周知，这种方法在机场的安全检查中对有强反差的物体，如手提箱中的一把手枪，或在医院里用来显现肌肉组织中骨折等方面，卓有成效。 　　尽管X射线对检测大部分身体中发生的状况是行之有效的，但在与脑打交道时却遇到了麻烦。不像骨骼和肌肉之间有那么强的反差，一个脑区与另一个相比在密度上几无差别。为了克服这个障碍，要么使脑变得对射线更不通透，要么使X射线技术变得更灵敏。 　　我们先考虑如何使脑的内部变得类似于手提箱中的手枪，即如何使某些脑组分变得与脑的其余部分相比有更高的反差。这个目标可以通过向脑内注射染料来实现，这种染料能大量吸收X射线，因此很不透明。不过，染料并非直接通过颅骨注入脑内，而是将它引入到把血泵入脑的动脉中。你若将双手放在颈部，紧靠气管两侧，触摸脉搏的跳动，就可以确定这条动脉（颈动脉）的位置。一旦不能通透射线的染料进入血液循环，它很快就流入脑中。这时得到的这种照片叫做血管造影照片。血管造影照片清晰地描绘了血管分支流经所有脑区的模式。 　　现在设想一下脑循环受损伤的情形。例如，有些人因脑血管阻塞或血管壁狭窄而发生了中风，这种情况就会在血管造影照片中显示出来。同样，如果病人有肿瘤，有时会把血管挤压到一旁，这种血管位置的异常能被受过专门训练的医生发现。因此，血管造影照片为克服脑组织中X射线不灵敏的问题提供了一种方法，成为很有价值的诊断工具。但若血管功能正常，情况又怎样呢？可能是脑内确有问题，却并不出在血液循环上，那时血管造影照片就无能为力了。 　　使脑变得更透不过射线的另一种方案是使检测方法变得更灵敏。使用普通的X射线在灰度标尺土大约只有20至30种梯阶变化，但70年代初发展起来的一项技术，使梯阶变化超过200种。这项技术就是计算机控制轴向层析X射线照相术（CAT），自80年代初以来，它已经作为一种常规方法应用于临床。 　　在CAT中，脑X射线是以一系列的断面或扫描来加以拍摄的。病人躺着，头置于一个圆筒内。这个圆筒的一侧是X射线管，另一侧是X射线束，这两个装置环绕着头部安置。X射线并不落在照相底片上，而是落在与计算机相连的传感器上，这个传感器远比用于普通X射线的照相底片灵敏。计算机收集所有的测定数据，并产生扫描图象。X射线管沿着体轴移动，这一程序重复八九遍。 　　通过CAT扫描得到的这种图象，为神经病学家和脑外科医生对肿瘤和组织病变的位置和程度提供了一种有价值的信息。例如，近来CAT扫描为了解老年痴呆症的退行性病变（思维混乱、记忆丧失）提供了线索。A.D．史密斯（A.D．Smith）和K．A．约布斯特（K．A Jobst）发现，老年痴呆症患者某一脑区（中颞叶）随时间的推移渐渐缩小，其宽度仅约同龄健康志愿者的一半。这种观察不仅指明了应以该脑区为目标，制订出对付这种疾病可能的治疗方案，而且还存在着巨大的诊断潜力，可以在记忆丧失等临床症状变得明显之前就知道脑损伤已开始。 　　我们熟悉X射线已经有大半个世纪了，它们在CAT扫描和血管造影照片中的应用对研究脑损伤的价值是无法估量的。然而，能用这种方式研究的脑功能障碍类型却是有限的，X射线只能检测脑解剖学特征上的异常。如果你作了CAT扫描，它会告诉你在脑内是否有结构上持久存在的问题（如肿瘤或损伤）。但是如果问题是功能性的而不是解剖学上的，也就是说，是和脑内实际运作有关的，X射线就无法告诉你在一特定作业的过程中，在特定的时间你的哪部分脑在工作。这个问题又如何克服呢？ 

　　在所有身体器官中，脑在燃料消耗上是最贪婪的。在安静时，脑消耗氧气和葡萄糖的速率10倍于所有其他身体组织。事实上，脑消耗的能量是如此之高，以致于仅几分钟缺氧，脑就会死亡。尽管脑只占我们身体总质量的2．5％弱，在安静状态下，它却要消耗20％能量。这些能量是用来干什么呢？它使脑能够“工作”。当一个脑区工作时，它消耗的能量剧增。脑的燃料就是你从食物中摄取的碳水化合物和你从空气中吸入的氧气。当碳水化合物和氧起反应时，就产生二氧化碳、水和最重要的热量。在体内，来自食物的所有能量不会立即以简单的燃烧方式释放出来，因为它若不给脑和躯体的任何功能活动留下能量的话，就没有什么益处了。可见，即使从需要一些热量来保持体温上看，体内也必须存在着一种化学物质可以防止我们摄入的食物立即释放出所有的能量。通过它的生成，我们就能为躯体和脑必须进行的机械的、电的和化学的活动贮存能量。只要我们活着，就能从我们摄入的食物中产生能量贮存物质腺苷三磷酸（ATP）。ATP贮存能量，并有释放能量的潜力，就像松开压缩的弹簧一样。 　　如果有些脑区在执行一个特定作业期间是活动的，它们努力工作，就会消耗更多的能量；它们需要大量的ATP贮存，因此需要更多的碳水化合物（最简单的形式是葡萄糖）和氧。如果我们能追踪脑中对氧气或葡萄糖需求增加的某些部分，我们就可以说，在某一特定作业期间，哪些脑区最活跃或工作最努力。这就是能显示脑实际工作状态的两项技术的原理。 　　有一种称作正电子发射断层摄影术（PET）的技术。在PET中，基本要求是对氧或葡萄糖进行标记，使它能容易地被跟踪。这里的标记物是放射性原子，它包含一个不稳定的核，以很高速度射出正电子。正电子是与电子相似的基本粒子，但它们带的是正电荷。与放射性氧原子结合的葡萄糖或水分子经由静脉注射之后，放射性标记物就会通过血液进入脑中。在脑内，发射出的正电子与其他分子的电子碰撞后，互相湮灭。碰撞突发的能量产生了Y射线，它有足够高的能量可以穿透颅骨，并能在头的外面被检测到。因为这些高能量的Y射线可以通过很远的距离，它们立即穿出头部，落在传感器上，传感器收集这些信号就能建立脑活动状态的图象。葡萄糖或氧聚集最多的脑区，即活动最强的脑区。用了PET，就有可能按工作状况显示不同的脑区，甚至可以显示出读书与看书这样细微的差异（见图3）。 　　 　　第二项成象技术是功能性磁共振成象（MRI）。它与PET一样，也是依靠能量的消耗不同来显示哪个脑区活动最强。不过，在这里不需要注射。由于不存在确切地判定注射的标记物到达脑的时间的问题，MRI技术能更准确地反映在一定时刻内脑中所发生的事情。与PET一样，MRI也能测量流向较活跃脑区血液中的氧浓度变化，只是检测的方法不同。氧是由血红蛋白携带的，MRI技术利用了这样的原理，即氧的实际含量会影响血红蛋白的磁学特性，而这些特性可以在磁场中加以监测。在磁场中，原子核排在一起，就像它们本身是微型磁体一样。当受到射频波的轰击并被推出队列后，这些原子就一边放出射频信号，一边旋转着回到队列。射频信号由样品中血红蛋白携带的氧量所决定，因此能对不同脑区的活动给出非常灵敏的测量。这项技术能准确定位到1～2毫米的区域，并测量几秒内发生的事件。 　　通过运用这些技术，人们对脑内的情况越来越清楚，了解到在一个特定作业期间，几个不同脑区是同时工作的。并非仅有一个脑区实施一种功能，而是几个脑区似乎都为一种特定的功能起作用。此外，如果作业的某些方面略有变化，例如是听词而不是说词时，就有一群不同的脑区活跃起来了。 　　MRI能在长达几秒钟的时间内，对最多达1毫米见方的脑组织的活动进行监视。脑磁波描记术（MEG）是另一种检测方法，它测量的是由不同的脑电活动产生的磁场，有优越的时间分辨能力，但目前只对脑的外区的测定才是精确的。PET、MRI和MEG等技术的真正潜力还在将来，到那个时候，它们的空间和时间分辨能力将与脑细胞的实际情况更加匹配，而它们现在已经为我们了解脑的活动提供了窗口。也许到目前为止，它们给我们的一个最明显的启示是，与颅相学家一样，认为一个脑区就有一种特异的自主功能的观点是一种误导。事实上，不同的脑区以某种方式结合起来，携手在不同的功能中起作用。 　　脑是由解剖学上截然不同的区域组成的，但这些区域并不是自主的微型脑。更确切地说，它们组成了紧密结合在一起的一体化的系统，而这个系统的绝大部分是以神秘的方式组织起来的。因此，通过每次只研究一个特定区域的方式来探索脑怎样工作，几乎是不可能的，不如让我们从特定的熟悉的功能起步，去追踪它们是怎样在脑的多个区域之间进行加工的。

　　另有一种不受来自感觉的即时信息修饰的下意识运动。不像小脑控制的运动，这些与基底神经节有关的运动一旦开始即不能改变。这些“弹道式”运动像冲出炮口的炮弹一样，一旦开始，就无法停下，其轨迹不能再改变。当某人挥起高尔夫球杆时，因为运动不能在最后时刻被校正，球可能嘲弄般地仍留在球座上：它要么被击到，要么打空。 　　与这些弹道式运动有关的脑区——基底神经节，实际是一群相互联系的脑区。这些脑区的任何一个部位受损，对运动都有灾难性的后果。根据基底神经节受损部位的不同，可能会有紊乱的非自主性运动（亨廷顿舞蹈症），或正相反，艰于运动，并伴有肌肉僵直及震颤（帕金森病）。亨廷顿舞蹈症和帕金森病影响基底神经节的两个不同部分（分别为纹状体和黑质），这两个部分在正常时似乎在一种力量平衡动作中起作用，它们锁定在一起，使第一区平衡第二区的活动，这有点像跷跷板或扳手腕。正常情况下，像实力相当的对手间的跷跷板或扳手腕一样，一个脑区牵制另一个脑区。 　　但想象一下这样的情形：跷跷板上的一个人比其同伴轻得多，或扳手腕的一方比其对手弱得多，此时平衡就打破了。这样，如果一个脑区的活动偏低，则另一脑区就变得过于活跃。正是这种活动的失衡导致异常运动。在亨廷顿舞蹈症的情况中，对话时虚弱的脑区在脑前部，即纹状体；另一方面，在帕金森病中，活动偏低的脑区是位于脑后部呈触须形的、含黑色素的区域，即黑质。 　　由于在正常情况下两脑区联结得如此紧密，致使任何恢复两者间力量平衡的药物都是有效的。在帕金森病，抑制纹状体活动的药物与增强黑质活动的药物有相似的效果。相反地，减弱黑质活动或增强纹状体活动的任何药物，对帕金森病都是有害的，但对亨廷顿舞蹈症是非常有益的。即使在一个总的脑区（基底神经节）中，组成部分本身都不是自主的，而是在彼此不断对话中实施其功能。 　　由此可见，并不存在单个运动中枢。毋宁说，运动能分成不同类型，由不同的基本脑区控制，尽管我们并不意识到这一点。可是，甚至这些不同的脑区，如小脑和基底神经节，并不以自主的单元起作用，而是在与脑外层（皮层）的不同部分进行对话中实施其功能的。例如，小脑与位于运动皮层前方的外侧运动前区有很强的联系，而基底神经节则与皮层另一区——辅助运动区有密切联系。确实，由辅助运动区损伤引起的功能缺损与帕金森病非常相似。 　　在正常情况下，一种十分吸引人的设想是，把皮层下区看作控制不依赖有意识思维的运动。例如，当交通指示灯变红时，踩刹车似乎是种自主运动，事实上它与小脑有关。相反，在一个周日下午，如果你最后决定从扶手椅中站起来，实际所作的运动几乎不需要有意识的计划。即时的感觉触发并不存在，但起身却是自主的。有些神经科学家甚至把这类运动称为“运动程序”。不论冠以什么名称，这类内部触发的运动（我们大多认为是想当然的）是由基底神经节控制的。但对于帕金森病患者来说这非常困难。在这些病例中，基底神经节和小脑摆脱了皮层的影响，不能进行连续的运动控制。另一方面，某些运动，不管是弹道式的或感觉触发的，可能需要不同程度的意识控制。在这种情况下，辅助运动区和外侧运动前区在与它们的皮层下伙伴（基底神经节或小脑）进行各自对话中更充分地取得支配地位。 　　运动的产生是许多脑区共同活动的最终结果，就像各种乐器在一首交响乐中所做的一样。所作运动的类型以及是否需要意识控制，严格地决定了哪些脑区参与活动，而在帕金森病的病理情况下，脑区之间对话的结果是一边倒的。 　　但是在脑中存在一个不同功能“中枢”的想法，在直觉上十分有诱惑力，使人难以放弃。与感觉打交道我们可能更幸运。与运动不同，感觉提供给我们一种清晰的刺激，不管是光、声响，还是掐或山莓味，我们能对“信号”在脑中加工的不同阶段跟踪其踪迹。也许这样一种清晰的通路自然地将我们引导到一个最终的视觉中枢、听觉中枢，等等。 

　　正像存在从大脑出发经脊髓的控制肌肉和运动的通路一样，也存在沿脊髓上行传入大脑的输入信号（见第一章）。这些信号与触觉和痛觉有关，称为躯体感觉系统。例如，针刺皮肤后，皮下局部神经把信号传递给脊髓，尔后，这些信号在脊髓上传，最终到达大脑的最外层部位，即紧靠运动皮层后称为躯体感觉皮层的皮层区。 　　存在两条沿脊髓上行到达躯体感觉皮层的主要运动通路：一是进化而来的系统，主要与痛和温度有关，而另一较后出现的系统则传递与触觉相关的精细信号。这是在直觉上很吸引人的安排，它把更基本的既定的系统，与痛、温度这样基本的生存因素相关是有道理的，而有精细触觉参与的更精致的技能，随着生物体的进化才变得日益重要起来。 　　躯体感觉皮层的不同神经元对应躯体不同部分的触觉。你可能会预期，你手（这是你身体相对较小的部分）上的神经元只到达皮层很小一部分。但正像我们在运动皮层所见，你躯体的区域与对应的躯体感觉皮层区之间并不直接匹配。手和口占有的代表区大得不成比例。 　　神经元的这种有偏向的分配是有道理的。正像手和口在运动皮层中占有相当大份额神经元，从而使我们能演奏小提琴及讲话一样，身体的这些相同部分在躯体感觉皮层中也占神经元中的很大比例。因为摄食和感觉东西属手人类最基本的行为，所以要求口和手对触觉非常敏感。如果你在牙医处曾有过局部麻醉的经验，你就会感觉到，一旦对运动或接触不敏感（甚至在口中很小的区域），情况将是多么糟糕。 　　躯体不同部位触觉敏感性的差异很容易证实。如果把一副圆规的两根针尖靠得较近，然后轻轻地放在躯体的不同部位，那么，即使两针尖之间的距离保持恒定，依据它们所放的位置，我们的感知将是不同的：有时为一个点，有时为两个点。例如，在背部小区，由于皮层中细胞占有量少，且敏感性弱，相对较近的两点感觉上就像一点。相反，当两针放在指尖上时，在皮层有足够数量的对应细胞可以传递相当敏感的信息，从而产生两点的感觉。在感觉方面，对应躯体协调的各部分的脑区分配，依赖于该部分对眼下作业的重要程度。有些特化的器官的输入并不依赖沿脊髓上行的信号，也不依赖来自身体不同部分的不同信号量。那么脑是怎样处理这些输入信息的呢？我们甚至是怎样开始看和听的呢？ 　　具有较简单生活方式的简单神经系统毋需丰富的视景，例如，蛙不会得益于能够辨认蒙娜丽莎的细节。在蛙的世界里，蛙所想知道的无非是有无天敌或猎物，它的视网膜因此变得仅对天敌或它能捕食的猎物（如前后飞动的蝇）投射的阴影敏感，目标的细节是无关紧要的，蛙眼对此并不留下印象。而在蛙的眼前出现一个细线系住的，略似掠过的苍蝇的摆动软木时，它不仅弹出舌头来捕住苍蝇，还舔嘴唇，做出所有猎食及品尝的动作。 　　作为动物界的普遍规律，眼相对于身体越复杂或越大，则脑的其余部分就越小。在最早期阶段，脑对输入信息的脑区分配尚未出现偏向时，外周器官比更精巧的脑进行更多的信息处理。昆虫的复眼有点像圆屋顶，配置在头的两侧。每只眼由上万个不同模块构成，总计有一万个指向不同方向的小眼面。有些昆虫有多达三万个这样的小眼面。光通过每个模块汇聚起来，产生一种巨大的放大作用。在人类来看，由于这些模块的透镜不能加以聚焦，其结果远没有那么完美。而对于昆虫来说，最大的优点是不用转动头就可把大视野投射在少量的细胞上。小眼面越多，图象就越精细。这种眼对视景中的任何变化及光的偏振面却非常敏感，但复眼不能提供高分辨力。 　　人眼则很不相同。它是球形的，由两个主要部分组成，为晶状体所分开。晶状体是一个透明的、有弹性的凸形结构，它由韧带悬拉着以控制其形状，其形状根据你要看的目标的远近随时改变。与眼最前面的角膜一起，晶状体帮助我们聚焦。有色的虹膜（个体之间的变化很大）通过缩小或放大瞳孔来调节进入眼睛的光量。位于眼前部的角膜和晶状体之间的空隙里充满水质液体，而组成眼主体的第二个空腔则充满果冻样物质。 

　　自从第一次世界大战以来，类似的情况就一直有报道，医生们对战斗中头部受伤的病人作了详细检查。乔治·里多克（GeorgeRiddoch），那个时代的一位内科医生，就曾研究过这些患者。他在报告中指出，有些人并不像刚才讨论的那位妇女那样，他们可看到运动，但看不到形状和颜色。有正常视觉的任何人常有这样的经验：如果某东西在极边缘的视野里运动，你知道有东西在动，但如想看清是什么东西在动，就需要转过头去看。 　　同样，有些人可以看到形状和运动，但看不到颜色。对于视网膜中缺失视锥的病人，或头两侧的关键部位受损的病人，其命运可能是他们将完全生活在灰色世界中。但如果脑只有单侧受损，则一半世界是彩色世界，而另一半是黑白世界。 　　最后，还有一些视觉系统受损的患者可以看到运动和感觉颜色，但看不到物体的形状。认知不能（agnosia，源于希腊语，意即“不能识别”）的特征是，能看到物体，但无法识别。失认的严重程度因患者而异，甚至同一患者都可能不时有较好的形状视觉。视觉专家泽米儿·泽基（Semir Zeki）对这种特定情况如此多变的原因提出了一种解释：如果复杂形状是由不那么复杂的模式逐渐在大脑中组合而成，那么这个逐渐组建过程在不同患者也许是在不同阶段被阻断的。这就是为什么一些患者比另一些患者有更好的视觉技能。泽基认为，“理解”和“看到”不是两个分开的过程，它们之间有无法割裂的联系：如果你看到某个东西，你将自动地识别它。另一方面，泽基还争辩说，如果你没有看到你眼前的东西，那是因为在你视皮层中对复杂形状识别的高级整合过程出了问题。很明显，你将不能识别物体，你将成为不同严重程度的“形状盲者”。 　　鉴于上述情况，很明显，形状、运动和颜色视觉可以相互独立地发生。目前的认识是，我们至少部分地是以平行方式对视觉进行加工，即在脑不同部位同时处理视觉信号。我们视觉的不同方面（形状、色觉及运动）对我们来说似乎是一个完整的整体，但其实它们至少部分地是由从视网膜到视皮层信号传递的不同系统所处理的。这样，像我们在上述有关运动的病例中所看到的，不同脑区是通过共同工作来完成那些我们认为是单一的功能的（在本例中是“看到”）。可是它们是怎样汇集在一起的？又是在脑的什么部位，所有平行视觉信号汇集成单个实体？这又是一些难解之谜。 　　有些人认为，这些不同通路汇集于脑的某些部分，就像铁路汇向伦敦中央车站一样。这种观点在一定意义上是前章中所讨论过的颅相学说在20世纪后期的翻版。想象一下，如果在我们的头中有一个或两个相当的脑中央车站，那么这一区域一旦受损将导致视觉完全丧失。但这种情况从不发生。我们还有一个例子可以说明为什么脑不是微型脑简单的聚集。脑区间的连接并不是汇集于一个执行中枢，而是更像是采取关键脑区间平衡对话的形式，这与我们在运动控制中看到的可作类比。 　　但是，这个相互作用的平行脑区的设想还是没有解决神经科学最大的奥秘之一：我们到底是怎样看到东西的？一方面，对看到一个物体时所作的视觉加工过程中的复杂步骤，我们的认识已取得了很大进展。现已知道，在视觉过程中脑的哪些部分在何时、在什么条件下是活动的。另一方面，这样的反应在脑被麻醉，即在全无意识情况下仍然存在。还没有人发现在清醒的脑中发生，而在麻醉条件下却不发生的单一事件。一旦找到这样的事件，我们就能确定，意识对视觉过程的干预是一种明确的生理／解剖机制或事件。 　　人们已观察到，在完全清醒的病人中，存在脑的视觉过程和有意识觉察明显相分离的情况，这些观察使谜变得复杂化了。第一个病例最初又是来自第一次世界大战中头部创伤的报告，这种病例后来在70年代被称为盲视。盲视病人在其视野的一定部位是看不见的，但如要他们“猜猜”，他们却可以指向位于那个区的他们声称看不见的物体。很清楚，脑仍然在实施功能，但实际看到物体的意识已丧失。泽基和物理学家埃里克·哈特（Eric Harth）等一些人认为，神经元回路的解剖完整性是十分重要的。就像我们前面见到的，脑区可被看作跷跷板游戏的参与者，它们之间的平衡，它们间的相互作用，比任何单个区域本身更关键。哈特认为，不仅存在与感觉有关的信号，传到皮层进行加工，而且皮层也可发出信号拦截这种传入的信息流，并加以修饰。皮层拦截越强，最终的意识经验则离客观外部事件就越远、越离奇。泽基还把这些反馈通路用于盲视的解释中。 

　　泽基认为，盲视是由于这个平衡回路的被破坏。信号的加工仍可传入脑，但由于正常情况下维持脑区间对话的通路不再运转，有意识视觉消失。但是这种观点并不与盲视病人观察到的十分有趣的情况完全一致：对一定脑区的实际物理损伤程度，不一定是决定盲视病人怎样反应的唯一因素。在一些病例，盲视可被其他因素所逆转，例如，让一个静止目标运动起来病人便会有反应。也许，对于最后意识到看见了一个物体，重要的不仅是完整的神经元回路，也包括所涉及的物体的特定性质。 　　另一个导致视觉缺损的脑损伤是面容失认（Prosopagnosia，源于希腊语，意为“不能识别面孔”）。盲视是在未察觉的情况下作出识别，而与盲视者恰相反，面容失认者察觉了，却不能识别。病人能把面孔看作面孔，但认不出任何人，甚至认不出他们自己。但如果一张面孔通过展示与其有联系的面孔而被“心理强化”，情况就会发生明显的变化。例如，如果在展示戴安娜王妃的相片之前先展示其前夫查尔斯王子的相片，病人常能识别戴安娜的面孔。于是，我们又有了一个意识依赖于一个以上因素的例子。在脑中所发生的某种神奇事件，使我们不仅能加工我们视网膜所记录的物体，而且能有意识地看到它，但我们对这些因素在脑中怎样导致这种神奇事件的产生，至今毫无端倪。 　　对于所有的感觉，还存在的奥秘是，自我主观意识因素的本质是什么。例如，我们听到的远不只是振动本身。不像我们看到一张脸，看到的是线条和反差，我们听一首交响乐，并不是把它听作为振动。我们感觉的是一体化的整体，这个整体是通过记忆、希望、成见和其他内在的认知特质所形成的。 　　脑中另一个引人入胜之谜是，为什么到达视皮层的电信号感知为视觉，而到达脑的另一部分（如躯体感觉皮层或听皮层）的同种电信号，却会分别感知为触觉和听觉。至今还没人能给出满意的解释。有一种观点认为，我们是通过经验学会区别视和听的；另一种观点是，每种感觉系统以某种方式与一定类型的运动形成占优势的联系，这样就把差别突现了出来。 　　但有一些众所周知的例子使这种感觉间的区别荡然无存，称为“联觉”的感觉混合即为其中之一。表现出联觉的人可能声称“看到”某些音符有一定的颜色。实际上五种感觉中的任意两种组合都可能发生，虽然最常见的是听到不同的声音时感觉到不同的颜色。联觉多发生于儿童，但患精神紊乱（如精神分裂症）的成年人也能产生，也可由致幻药物引发。感觉的分离明显归因于正常脑组构的某一方面，而这一方面又不免有个体差异。一种可能是，在联觉患者的脑中存在附加的神经连接，它们不仅从涉及的感觉器官扩展到相应的皮层区，而且也支配另一皮层感觉区。但这似乎不大可能，因为这样的状态只在一定的条件下发生，因此不能解释联觉体验的多变性。更可能是，不参与每种感觉初级加工的皮层区，如联合皮层，也以某种方式起了作用。 　　我们在第一章看到，即使与我们的近亲黑猩猩的脑作比较，人脑中归为联合皮层的区域也是相当大的。可能是自联合皮层至支配特定感觉皮层区的输入，以某种形式发生了变异。当然这种情况可能解释为什么联觉主要发生在儿童，因为在儿童期感觉间的区分尚未习得，且脑神经元的连接还不那么死板，因而其运作上更灵活和多样。我们在第四章中将论及这一点。生理性（神经元的运作）功能紊乱而不是解剖上（其物理连接）的缺损也可解释为什么精神分裂症患者脑中会突然出现联觉。另一方面，想要真正解释联觉是不可能的，因为它依赖于主观感觉；个人的直接体验。联觉是意识——脑最终的谜——的一个侧面。 　　至此我们已看到，一个人隐蔽的自身意识的内部世界，是怎样受涌入的感觉输入的影响，又怎样反映在输出的运动中。通过接受关于我们所处环境详尽而持续的信息，以及对每种情况迅速作出适当的反应，我们与外部世界不断对话。决定这种对话有多活跃、多有效的另一个因素是清醒的水平。当入睡时，我们并不感知周围世界的任何事物，我们也不四处行走；而在另一极端，高度清醒状态会导致不羁的行为，我们对不起眼的小事反应过度，并不停地无目的地走来走去。心理学家早已发现，当我们处在中等清醒程度时，能最有效地完成任务。因此，清醒程度是至关重要的精神状态的一个重要因素。 

　　另一种理论认为，梦使我们能与问题妥协，并记住白天所发生的各种事情。尽管对成年人来说，容易想象梦可以为此目的服务，但这似乎并不是其主要目的。26周的胎儿的所有时间都处于REM睡眠中，但他们并没有体验要调整，没有问题要解决。在儿童期做梦时间逐渐减少，这种观察提示，做梦更多地是表示了尚未成熟的大脑的一种功能状态，此时脑的神经元回路还很不健全。也许做梦本身就是一种意识，这种意识是大脑不同区域间不那么活跃的对话的结果，而这种情况，又是因为神经元相互间的连接还处于正在建立的阶段。 　　如果确系如此，那么这种理论将有两个非常有意思的含义。首先，它提示，当我们处于REM睡眠时，我们大脑中不同区域间的联系程度变得小得多了。其次，人们已经注意到，精神分裂症患者的意识，与我们不合逻辑而又非常真实的梦境的意识常常是很相像的，因此，精神分裂症的主要问题可能是向脑区间通讯下降的情况的一种回归，导致其梦幻般地来看待世界。虽然做梦的功能可以说是调处自身问题的一种方式，但更像是大脑活动的某种状态的结果。在这种状态中，因为处于入睡状态，我们无法处理大量的感觉输入，或者像在婴幼期那样脑尚未完全发育，或者像精神分裂症的情况，占优势的化学物质限制了脑内大群细胞间大规模对话的效率。无论如何，做梦是意识的又一个方面，对其原因和功能至多只能作一些极端的猜测而已。 　　但是，当我们完全处于无意识的普通睡眠时，其功能又是什么呢？这是一个重要的问题，因为对于三万年前进化到克罗马努人（Cro－Magnon）的我们的祖先来说，睡眠是一件相当危险的事情，因为熟睡容易被过路的掠食者所攻击。既然我们每晚总有约8小时的睡眠时间出现明显的弱点，想必睡眠一定有某种很大的益处。现在已经知道，在睡眠期间，脑制造蛋白质的速度远远高于觉醒期。蛋白质是一种大分子，为维持结构所必需，它又是体内所有细胞（包括神经元）功能的基础。睡眠使我们有机会把对脑正常发挥功能至关紧要的化学物质储存起来。但是脑正常发挥功能，并不仅仅指的是我们意识到的过程，如学习和记忆，也指无意识的过程，如体温调节过程。 　　在正常情况下，我们只把从食物及氧气中获得的一部分能量立即转化为热量，其余的能量则储存起来，为脑和躯体的所有其他重要功能所用。假如一个人一晚只允许睡三个小时，那么不出一周，其中的许多功能就开始减退；假如我们被剥夺了睡眠，能量就不能有效地储存，更多的能量会立即作为热量耗散掉。所以，那些持续地被完全剥夺睡眠的人，最终将使自己精疲力竭。假如老鼠长时间不睡，它们将需要越来越多的食物维持其能量。尽管这些老鼠摄入大量食物，但它们身体质量减少，精力耗尽，最终死去。显然睡眠是非常重要的。 　　脑及其觉醒系统的另一种有趣的特征是，它通常知道何时该入睡。至少在一些非人类的动物身上，脑中有一部位在睡眠与觉醒中起着重要的作用，这就是松果体。松果体深埋于脑的中部，不像脑的其他结构以中线为界，左右各一，松果体则刚好位干中线上，跨越大脑的中部。 　　正因为如此，三百年前的哲学家笛卡尔（Rene Descartes）认为，松果体即灵魂的所在地。笛卡尔论证道，既然脑内没有两个松果体，而且既然我们只有一个灵魂，那么灵魂一定位于松果体中。 　　现在我们知道，松果体在调节睡眠和觉醒方面是很重要的。光可通过颅骨直接刺激鸟类：我们知道，甚至当松果体从鸟类中被完全剥离出来放在盘中时，它仍然对光敏感。当光线由亮变暗时，松果体无反应；但当光线由暗突然变亮时，则小公鸡被唤醒。松果体分泌褪黑激素。这种物质随一天中的不同时间在脑中波动。当脑中褪黑激素含量高时，就产生睡眠。事实上，给麻雀注射褪黑激素可使它们入睡。虽然这样一种简单的事件系列乍一看来似乎与我们很复杂的人类并无关系，但值得注意的是，在美国，褪黑激素是人们用于调整高速飞行产生的时差的常用手段。在新时区中，睡前服下一片褪黑激素，可以使人迅速入睡，其作用可持续相当一段时间。 

第三章　神经冲动　　1872年，在意大利一家厨房里发生了神经科学中的一次重大进展。帕维亚大学年轻的医学研究生卡米洛·高尔基（CamilloGolgi）由于对大脑的强烈兴趣而建立了一个简易实验室。困扰高尔基的问题是关于物质脑的本质：脑是由什么组成的。那时，尽管可将大脑切成碎片，但在显微镜下只能观察到一堆均质的苍白色浆状物。除非能够鉴定出脑的基本构件，否则不可能发现它是如何工作的。然而，随着故事的发展，有一天，高尔基偶然地将一块脑块放入盛有硝酸银溶液的碟子中，并在其中浸泡了几个星期。结果，高尔基发现了一个极其重要的反应。当他取出脑块时，变化已经发生了。在显微镜下出现了一种复杂的图案：在网状的缠结中悬浮着黑色的斑点。我们现在知道，一旦将脑组织放入硝酸银中三个小时或更长，就有可能显现出脑组织最基本的组分——特殊类型的细胞，这种细胞称为神经元。 　　高尔基的发现中更令人不可思议的是，通过一种目前仍然无人完全知晓的变化莫测的过程，染色只随机地标记出十分之一到百分之一的细胞，因此表现为苍白的黄褐色背景上的黑点。如果每一个神经元都被染色，那么精细、复杂的细胞轮廓，将被其他细胞相互重叠的部分所掩盖，脑组织在显微镜下的整个视野里将变成几乎均匀的黑色。由于仅有百分之一到百分之十的细胞与高尔基染料起反应，这些细胞即因反差明显而凸现出来。 　　神经元到底像什么呢？在所有的神经元中，都有一个直径约50微米粗短的团状部分，称为脑体（soma，来源于希腊语“身体”）。实际上，胞体的形状并不像团状一样模棱两可和无定形，而总是属于以下几种特征性形状之一，如圆形、卵圆形、三角形甚或梭形（形如老式的纺锤）。胞体包含了神经元生存所必需的所有细胞器。从这点上讲，神经元的胞体与其他任何细胞并无差别。然而，如果将神经元与其他细胞相比，一旦注意到胞体以外的部分，你就会发现一个巨大的差异：与其他细胞不同，神经元除了胞体外还有其他部分。 　　纤细的分支从神经元胞体中伸出，几乎就像某种微小的树。事实上，这些部分被称为树突（dendrites，来自希腊语，意为“树”）。一个神经元的树突在形态上千姿百态，在密度上千差万别，它们或者从神经元的四周长出使其呈星形，或从胞体的一端或两端伸出。根据树突分支的程度，神经元在总体外观上差异悬殊：在脑中，神经元至少有50种基本形状。 　　神经元不仅有这些小分支，而且绝大部分还有一个从胞体上伸展出来的长而细的纤维，称为轴突，它要比神经元其余部分长许多倍。一个细胞的直径通常约20至100微米，但在一种极端的情况中可长达一米，如沿着人脊髓下行的神经纤维。 　　只要看一眼神经元，你就很容易区分出这两个特征来。由于轴突远细于相对粗短的、分叉的树突，甚至在显微镜下也极难看到它们。树突就像真的树上的分枝，其末梢逐渐变细，轴突则不然。这就使得神经元在总体外观上表现为一个团状的中心区、一根蜿蜒而行的细长的纤维，以及伸出的相对粗短的微技。如此怪异的东西怎么可以成为我们的个性、希望和恐惧的构件呢？ 　　既然胞体中含有与所有其他细胞相似的整套内部装置，很容易推想，至少它的某些功能是为了确保细胞存活，并制造出适当的化学物质。然而，鉴于轴突和树突的存在与神经元的特殊功能紧密相关，因此它们的作用并不那么一目了然。此外，轴突和树突间如此清晰的形状上的差异，提示它们扮演着迥然不同的角色。 　　在第二章中我们曾看到，脑电图在反映脑状态的变化上十分有效，又相当敏感，那时我们首次接触神经元能产生电的想法。树突充当这些信号的接收区，就像某个巨大的码头一样，接纳各种船只载入的货物。正如货物可以从码头上卸下，并沿着汇聚于某个中心工厂的路线运送，这些分散的信号沿着汇集于胞体的树突传导，如果信号足够强，树突将会产生一个新的电信号，或者沿用刚才的类比，将会生产出一个新的产品。这时轴突开始起作用：它们将这个新的电信号从胞体传送到回路中的下一个目标神经元，就好比工厂的产品输送到某个远处的目的地。在本章中，我们将考察一下神经元是如何发出和接收电信号的。我们也将看到，特殊的化学物质在神经元通讯中是如何发挥其重要作用的，而药物又如何影响两个神经元间的这种通讯。 

　　在神经科学研究中，这种从单个神经元出发的方法被称为自下而上法。其策略是从底部，即最基本的组分神经元起步，然后去了解两个神经元间的通讯最终如何构成一个复杂的实施功能的整体。与之相反的是自上而下法，其基本框架是从顶部的宏观系统出发，这可以是一个脑区（参阅第一章），或一种功能（参阅第二章），通过向下探索，并将其分解成更小的子系统，来了解其如何与脑的运作相适配。按其应用这些研究方法的多少不同，神经科学家通常被分成两类。从某种意义上讲，在前两章中我们一直在运用自上而下的策略，因此已了解其长处和局限性。在本章中，我们转至基于单个神经元的还原论的方法。 　　路易吉·伽伐尼（Luigi Galvani）最先证明自脊髓伸出的神经能产生电。在一次雷雨时，他将青蛙的腿放在一块金属板上。令人惊异的是，蛙腿随着雷鸣电闪而抽搐。于是伽伐尼错误地推论所有的电都处于活组织中。他想象肌肉是电的容器，神经则是电的导体。相反，19世纪物理学的先驱法拉第则认识到电是一个很基本的现象。他从用非生物材料所做的实验中得出结论：“无论其来源，自然界中的电都是相同的”。神经确实是电的一个源泉，但并非其专有。 　　从字面上讲，电流是电荷的流动。在脑中，这样的流动由下列四类最常见的离子（原子缺少一个电子或拥有一个额外电子）中的任一种运动而产生：钠、钾、氯或钙。这些离子分布于神经元内（钾）或外（钠、钙、氯）。但它们不能轻易地随机进出，毋宁说，所有四种离子因细胞膜这个壁垒而被停留在某个位置上。细胞膜不仅是单纯的一堵墙，而是由中间夹有脂肪的两层构成，就像一个奶油三明治。由于离子不能透过神经元膜中间与之不相容的油层，因而没有离子能够自由地进出神经元。 　　结果，离于在神经元内外积聚。细胞内还有其他带有负电荷的蛋白质。当把离子和蛋白质一起考虑时，神经元膜任一侧的净电荷分布是不平衡的；正电荷和负电荷的数量是不等的。对于神经元外而言，神经元内偏负。这样就产生一个电位差，即电压，用负值来表示，通常约-70毫伏或-80毫伏。 　　然而，假如这些离子一直停留在一个位置上而不能流动，从而不能产生真正的电流，那么，保持的电位差也就没有什么意义。设想一下，如果一个水闸的一边蓄积了大量的水，而你却不能用它。对于细胞来说，要想产生电信号，电荷就必须流动，就像水必须从水闸中释放出来一样。为了电荷的流动，离子必须短暂地进出神经元。但是离子怎么可能穿越那个不通透膜中间的脂肪层呢？ 　　膜壁垒毕竟是能够被突破的。由大分子蛋白质组成的各种特殊结构跨越膜的两层：它们充当了特定离子从一个水相非脂肪区（神经元外）进入另一区（细胞内）的桥梁。然而，由于这些蛋白质通路紧紧地插入穿过膜中间层，它更像一个隧道。在常规神经科学用语中，实际上称之为通道。 　　对于一个发送电信号的神经元，带正电的钠离子能短暂地进入细胞，暂时使细胞内部的电位比外部更正（去极化）。然而，这个电位一旦变正，如＋20毫伏，带正电的钾离子就离开细胞，暂时使膜电位比正常时还负（超极化）。这样，当一个神经元以这种方式被激活时，电位差将产生一个短暂的特征性的变化：一个正脉冲，紧随一个负的超射。这个瞬变的正－负波通常持续约1～2毫秒，即所谓的动作电位。动作电位不同于电压（静息电位），后者一般在细胞不发送信号时总是存在的（见图5）。 　　 　　为什么首先是钠通道突然开放？换一种提问法，是什么触发了动作电位？毕竟一个完全随机产生的信号是毫无意义的，就像夜间不意中响起的电话铃声，而电话线的那一端却又无人拨打。让我们回到树突这种从胞体中长出的树枝状突起上来。树突充当了来自其他神经元的输入信号的接受站。假如信号相当强，并且（或者）是持续性的，它们将沿着树突分支一直被传递到胞体，就像家里的电流沿着绝缘不佳的电缆流动一样。 

　　如同某个大型铁路站，在任何时刻都有几十个、几百个甚或几千个信号汇集到中央细胞体上。在任一时刻，这种信号串都会影响细胞产生自身电信号（动作电位）的可能性。当这些输入信号到达胞体时，它们形成很高的总值，即最终的电压变化。如果在靶细胞中，这个新的净电压差足够大，它将引起对正向电压变化敏感的钠通道的开放，又一次产生了一个新的动作电位，但这一回是在第二个神经元中。 　　对任一给定的神经元，动作电位的大小总是相同的，典型值约90毫伏。但这样的一致性带来了一个问题。假如输入信号变得更多或更强，而接收的神经元由于受制于只能产生一种信号，则它将如何去传递这些差别呢？由于动作电位不能变大，当它所接收的信号变强时，神经元则将产生越来越多的动作电位。当这种情况发生时，我们说该神经元更兴奋。一个神经元发生信号强弱的方式是由动作电位产生的频率变化反映的。较常记录到的神经元速率约为30到100赫兹，但某些神经元放电能高达每秒500个动作电位（500赫兹）。每秒只产生一到两个动作电位的神经元被视为慢放电的。 　　为了同它们各自的靶细胞通讯，脑中绝大部分神经元以这种方式产生动作电位。下一个关键步骤是动作电位抵达其指定的目的地。就如树突充当神经元的接收区一样，更细的单一轴突担当继续输出电信号的输出通路。电信号（动作电位）传递的速率因轴突的直径及是否为称为髓鞘的脂肪鞘所绝缘而异。如果髓鞘变性，神经纤维传递电信号将不那么有效，多发性硬化就是这种情况。正常的运动是如此的迅速和自动化，致使几乎不允许大脑的思维和肌肉的收缩间存在延迟。大脑加工过程和我们运动所具有的轻而易举的敏捷程度，能够用神经传导速度来解释，它可以高达每小时近352千米！ 　　尽管人们已经了解神经元中信号是如何产生，又如何沿轴突向下传递的，但下一步发生什么还远没有搞清楚。现在我们需要知道的是，为了传递信号，神经元实际上是如何同另一个神经元相联系的。自从人们能将神经元染色，并加以观察时起，科学家们就一直思考着这个问题。例如，高尔基认为，所有的神经元是联结在一起的，有点像一个发网。当时，他遇到了来自西班牙的伟大解剖学家拉蒙·卡赫“（Ramon y Cajal）的激烈反对。这两个神经科学先驱者在这一长时期的冲突中各执一词。与高尔基的观点相反，卡赫确信，在神经元间有一间隙。这个问题直到20世纪50年代才明确地解决，当时出现了一次惊人的突破：发明了电子显微镜。 　　电子显微镜所赋予的惊人放大倍数使人们能够从事对细胞的研究。一台光学显微镜采用正常光波和高放大率的透镜，只能将物体放大到一千五百倍，而一台电子显微镜则能放大几万倍。科学家用能阻挡电子的特殊物质包埋脑切片，这种物质然后为神经元的不同部分以不同程度吸收。在电子显微镜中，一束电子穿过脑组织投射到胶片上。细胞某部分的电子越致密，其在胶片上就越黑。在电子显微镜照片中，神经元失去了它们精细的花朵似的外观，而是体现了现代艺术一种单色调形式的抽象美。对由清晰的黑线和圆形形成的明确图案，未经训练的眼睛分不出它们是轴突、树突还是胞体。但对于神经解剖学家，神经元的不同部分，就连其内部的细胞器最终也是可以辨认的。 　　一旦科学家们能以这样的精确程度去窥视大脑时，神经元的一个秘密就大白于天下了。最终结论是，卡赫是正确的：在两个神经元间确实存在间隙，即突触。在脑中，通过细胞不同部位的各种方式的相对排列，神经元相互间形成突触接触：树突间、轴突间都能形成突触；轴突也能直接与靶细胞胞体形成突触。最常见的突触形式是，细胞的离心部分轴突抵达其终点轴突终未，并与目标细胞的粗短分枝部树突形成突触（见图6）。 　　 　　突触的概念立即引发了一个问题。试想一下，一个电脉冲信号以每小时约352千米的速度到达轴突终端突触的情况。确实，这个轴突终端（轴突末梢）被兴奋，电位在刹那间变得更正。但这个兴奋波何去何从呢？当它为一个间隙（突触）短暂阻挡后，它怎么能用作为另一个神经元的信号呢？这有点像驾驶一辆汽车来到一条河边，一个理想但过分奢侈的对策是放弃汽车，寻找更合适的旅行工具：一艘船。我们需要一种将电信号转译成另一种能通过突触的信号的方法。 

　　自19世纪以来，人们想象，化学物质可能以某种方式参与神经元通讯。南美州印第安人用于狩猎的一种毒药的效果使法国人克劳·巴纳尔（Claud Barnard）入迷。猎人将他们的箭头浸在一种叫箭毒的物质中。当箭射入猎物身体中后，它不是立即杀死它，而是将其麻痹。巴纳尔认为，这种致命的毒素是通过某种方式干扰了体内的神经而起作用的。 　　直到20世纪初，人们才证明巴纳尔是正确的。人们发现，箭毒的作用是通过阻断一种自然产生的，由神经释放并作用于肌肉的化学物质来实现的。当你呼吸时，隔膜在神经支配下上下运动。显然，如果该神经的信号被阻断，隔膜就无法运动，你就不能呼吸。因此，该毒素的致命效果是通过引起呼吸困难而最终导致死亡。1929年，奥地利人奥托·勒维（Otto Loewi）明确证明，这种自然产生的化学物质是如何为神经通讯提供关键性联系的。这个故事的发生得益于勒维连续几晚梦中的灵感。他第一步是去重复已知的东西：如果刺激抑制心脏的神经（迷走神经），那么心跳就会减缓。重要的是，要知道勒维作实验的心脏和相伴的神经并非在体内，而是被分离后置于一个特殊的通氧的槽中，并浸浴于一种与正常体液相似的溶液里保持存活。 　　这个实验绝妙的一着是，勒维将浸浴原来那个心脏的溶液，转而浸浴第二个未受刺激的心脏。他发现，尽管第二个心脏并未受到刺激，其跳动也会减慢。对这个发现唯一的解释似乎是，一定有某种化学物质在第一个心脏受刺激后释放到溶液中去。这样，由于同样化学物质的存在，当用该溶液去浸浴第二个心脏时，其效果与对第一个心脏的效果相同。我们现在知道，这种化学物质是乙酰胆碱，箭毒阻断的正是它。乙酰胆碱是脑中不同类神经和神经元释放出来的许多化学物质的原型，在脑信号传导中充当重要的使者，专业术语称为递质。 　　乙酰胆碱对心脏作用的发现，对于了解脑细胞如何在突触部位进行通讯具有重要意义。一旦我们认识到电刺激能引起神经释放一种自然发生的化学物质，我们就能更容易地明白当轴突末梢被电信号有效刺激时，脑的一个突触上可能会发生什么。一旦动作电位到达轴突末梢时，它立即建立起适宜的条件，使乙酰胆碱释放至突触中。 　　在产生信号的细胞的神经终端的轴突末梢中，乙酰胆碱储存在许多囊泡中。当动作电位沿着轴突传播到达这个末梢区时，这个瞬间的电压变化触发一些囊泪把内含物（乙酰胆碱）排空至突触中。到达的电信号越多，排空的囊泡就越多，释放的乙酰胆碱也就越多。用这种方式，原先的电信号真实地被转换为化学信号。动作电位的频率越高，释放的乙酰胆碱就越多。 　　乙酰胆碱一旦释放，它在所有神经元外部的水相盐溶液（细胞外溶液）中极易扩散，越过突触就像渡船过河一样轻而易举。然而时间尺度上差异巨大；由于这样的化学物质是些相对小的分子，在几毫秒内就可越过突触间隙。但这种化学物质，如乙酰胆碱，仅仅是一个分子，它实际上如何传递信息呢？ 　　让我们回到汽车和船的类比上来。一旦我们过了河，并将在陆地上继续我们的旅行时，理想的情况是放弃船而再以汽车代之。原来已转换成化学信号的电信号，现在需要转换回电脉冲。我们需要了解，乙酰胆碱或任一递质如何导致靶神经元产生电压的瞬变。 　　一旦到达突触的另一边，每一个递质分子必然同靶神经元产生某种接触。递质像船一样需要停靠。在靶神经元的外部有特殊的大分子蛋白质称为受体。它们是为一种特殊化学物质定制的，精确得就如同钥匙配锁或手和手套相配一般。 　　一个受体不是简单地让任何化学物质与之适配，它必定是特异匹配的，即分子构象完美地相对应。一旦递质被锁入受体并与之结合，一种新的化学物质，即原来两个分子的复合体便诞生了，它将触发以后一系列事件的展开。 　　对于钠通道或另一种离子通道开放来说，递质分子和靶细胞上受体蛋白的结合相当于发令枪。在靶细胞中，这些离子中任一种的进出，都将反映在电位差的瞬变上。接下去，这个电位差的瞬变便成为许多电信号中的一个，沿着树突传向胞体。 

　　在某种意义上，我们已走完一个轮回。当这个特殊的电信号到达细胞胞体时，它立即和其他成千上万个输入信号一起，导致靶细胞电压最终的净变化。如果这个净变化足够大，则该胞体附近的钠通道又将打开，从而在新的靶细胞中形成一个动作电位。这个新的靶细胞本身又将发出一个信号，成为成千上万个信号中的一个去冲击再下一个靶细胞。就这样，电和化学事件不断重复，生生不息。 　　在我们的脑中有多达几千亿个神经元。为了感觉一下一千亿究竟有多大，亚马孙雨林提供了一个恰当的类比。亚马孙雨林方圆7000000平方千米，约有一千亿棵树木。大脑中的神经元数量基本上与之相当。比喻毋需在此打住。如果我们现在考虑神经元间连接的巨大数量，那么我们可以说，其大约和亚马孙森林中的树叶一样多。要去想象整个脑中化学活动和电活动的激烈状态，事实上是不可能的，即使在任一时刻，我们的上千亿个神经元中仅有10％在活动。 　　总之，我们的脑为何以这种方式工作，并不是一目了然的。毕竟它需要大量的能量去组装递质，而这一过程需要一系列复杂的化学反应的参与。进而，只有当递质完成其工作后迅速地从突触中被清除掉，这个电-化学-电信号链方能正常地运转。而甚至连这个递质清除的过程也需要能量，这是因为递质为细胞重吸收需要耗能，而使递质分解的神经元外的酶也是耗能的。 　　这种化学信号系统的另一个问题是时间。我们已经知道，小分子将迅速地扩散越过突触，但整个突触传递过程耗时几个毫秒。假如神经元融合在一起，且仅通过传导电脉冲来工作，那么这会快得多。事实上，存在一些神经元间的接触，在这些部位，神经元相互融合在一起，毋需化学突触。令人啼笑皆非的是，至少在这些情况下，高尔基倒是正确的。在这种设计中，毋需使用递质，电信号通过这些低电阻接触（缝隙连接）轻而易举地、迅速地传导。这种电传导不仅快捷得多，而且毋需耗能的化学物质。然而，脑中大部分突触是化学性的。因而尽管从表面上看化学传递费时又费能，但它必定具有其极大的裨益。 　　再考虑一下有多少个输入能与一个靶细胞形成突触：多达十万个。正如我们所看到的，在每一个突触，递质释放量根据到达每一个输入末梢的动作电位的数量而定。神经元的激活状态不是固定的，而是能变化至多达十万个不同状态。而且，通过多种不同的化学物质对各自特制靶的作用，不同的递质对最终电压具有不同的作用。相反，电传递将受限于每一个神经元接头的被动传导特性。与化学传递相比，电传递虽快而经济，但远远缺少可变性和多样性。化学传递则赋予脑功能的极其多样性：不同的化学物质在不同的时间有程度不同的作用。 　　有时，一种递质在神经元通讯中能发挥更精细的作用。尽管不能传送信息，但它能左右靶细胞对一个输入信息最终作出的反应。这种左右神经元信号的作用称为神经调制。与现在熟知的突触传递事件相比，神经调制的概念相对比较新，它给化学性信号传递增添了更多的能力。在经典的突触传递中，我们考察的是在某个抽象时刻的单个事件。左右靶细胞反应的概念为特定时间框架增添了另一特性：首先一个事件发生，即调制作用，然后另一个，即实际信号，它将被加强或减弱。神经调制是对经典突触传递的补充，就像录象片与快照一样。想要通过细胞间简单的被动电流扩散来使调制作用在某一特定时期介入，几乎是不可能的。 　　至少在我看来，正是脑功能这种化学特异性的特征使那些企图用计算机模拟脑的人望而却步。如果我们用高倍电子显微镜看一下神经元网络，它更像某个盛有一大难缠结的面条的大锅，其中包埋着神秘的隆起，而非一块集成线路板。而且，撇开化学上的多样性不说，大脑中还有精确的连接，而线路板只能是一个苍白无力的模拟。汇聚到一个细胞上的不同输入将导致不同化学物质的释放，而这些化学物质在任一时刻都具有活性。另外，根据这些输入强度的大小，将释放不同量的递质。最后，每个递质将装入自身的受体中，而这一受体都以自己特有的方式去影响靶细胞的电压。这样，利用递质分子不同的组合，在每一个环节都为脑中巨大的灵活性和多样性提供了空间。 

　　多巴胺、去甲肾上腺素，甚至乙酰胆碱，都是从原始脑部（脑干）的神经元簇中释放出来的，而这些神经元涌泉般地弥散投射到皮层和邻近的皮层下结构等更复杂的区域（见第一章）。这些大范围的化学递质系统与觉醒水平有关，包括睡眠和清醒。此外，它们能够左右、调制整个大脑的神经元活动。因此，能改变这些系统的药物也将能调节觉醒水平，这并不奇怪。例如，服用苯异丙氨者不能保持安静，他们注意力无法集中，不断地为外部环境中出现的平淡无奇的东西和事件所分心。在许多方面，服用苯异丙氨者类似于精神分裂症患者，他们总是为外部世界所摆弄，没有健全的头脑，无法对正在发生的事情作出恰当的评估。 　　第三种被滥用的药物是迷幻药（3，4-亚甲基二氧异苯异丙氨，MDMA），它作用于第四个递质系统（5－HT，即5-羟色胺），该系统也从脑干向上、向外投射。这种药常被视为致幻剂，因为它不但能带来超越一切的狂喜，而且能给人一种灵魂脱壳的感觉。这种药使5-羟色胺过度释放。脑中5-羟色胺的泛滥成灾会在代谢和体温调节上产生严重的后果。除了产生欣快感外，这种药也会导致活动亢进。这种不间断的重复运动正是疯狂劲舞者的特征，而这些人往往服用迷幻剂。事实上，在大鼠上可看到相似的效应。把正常大鼠置于箱中，它们不断地在箱中探查，表现出各种不同的动作，如流眼泪、打喷嚏、行走和洗刷。然而，当大鼠服用了迷幻药后，它将一遍又一遍地重复同一个动作，与其正常行为相悖。这种重复的运动使人想起受药物影响者的重复的舞蹈动作，令人毛骨悚然。 　　现在仍然不知道迷幻药的作用是否是由于5-羟色胺大量的释放，或者是因为由此导致的递质耗竭所致。不管怎样，需要认真考虑的是，现在有证据显示，长时间重复使用迷幻药会导致大鼠神经元核团（中缝核）的死亡。这些神经元从脑干向上和向外发出喷泉状的轴突，以弥散的方式投射到脑的高级区域。它们与一系列极其基本功能的调节有关，包括睡眠。 　　这些释放5-羟色胺的喷泉状神经元也是很多抗抑郁剂的作用位点。许多抗抑郁剂是通过增加5-羟色胶的有效性来发挥作用的，但其机制不同，因而其作用方式不会导致神经元的死亡。目前最流行的抗抑郁剂百忧解（Prozac），就是以这种方式工作的。然而，如果净增的5-羟色胺有效性伴有“愉悦”，那么短时服用增加5-羟色胺有效性的药（如迷幻药）必将有相似的效果。但与抗抑郁剂不同，如果重复使用迷幻药会导致神经末梢死亡，从而使5-羟色胺永久耗竭，因此可以预期，持续使用迷幻药会有抑郁的副作用。实际上，有一些资料提示，长时间使用迷幻药能造成抑郁和自杀。 　　我们能够明白，药物之所以以多种方法影响大脑，是因为它们作用于大脑中多种化学物质，而且又干预突触传递的不同阶段。尼古丁和吗啡通过作用于某种天然产生的化合物的受体来模拟该物质，而可卡因则扩散过突触前增加另一种物质的有效性。迷幻药又不同，事实上它耗竭了脑中另外一种比学递质。由于我们脑中有如此之多的比学递质，因此药物作用方式不但高度多样化，而且存在高度专一性的靶体。在某种程度上，我们知道药物能做什么，但实际上我们并不知道其长时间内的全部作用或对身体其他部位的副作用。 　　或许，最引人入胜的问题是，已知的分子／细胞水平上的变化和我们真正感觉方式上的变化间存在的联系。为什么由吗啡引起的内啡肽受体的过度刺激实际上会导致欣快的主观感受和对疼痛的漠视？抗抑郁剂在突触水平上的作用（如增加5-羟色胺的有效性）如何能导致抑郁的缓解？如果我们记得抗抑郁剂只在几小时内在生物化学上是有效的，而却有几十天的治疗效果的话，这个谜就特别令人费解。很显然，在一种分子和一种特定情绪之间，并不存在简单的——对应关系。 　　就此来看，对药物作用的考察清楚地显示，突触所发生的专一明确的事件，以及这些突触事件最终如何形成一种情绪间联系的本质仍然令人难以捉摸。神经科学面临的一个最重大的挑战是，如何能用突触传递和化学调制这种自下而上的方法的构件来说明自上而下的现象，如愉快。想象我们独特的意识如何真正地为脑中的液体和电火花组成的鸡尾酒所完全控制，这确实引人入胜。以下两章将分别介绍个体独特的大脑是如何组装起来，又如何表达这两个问题。