朊病毒的发现
朊病毒示意图早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner），因为他发现了一种新型的生物——朊病毒（Piron）。“朊病毒”最早是由美国加州大学Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万～3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊的病因。

疯牛病死亡人数将稳步上升英国政府海绵状脑病顾问委员会的一位科学家警告说：因疯牛病死亡的人数将以每年30%左右的速度逐年上升，最终每年可造成成千上万人丧生。迄今为止死于此疫的人数为69人，另有7例死亡事件可能与疯牛病有关。科学家们认为，人们可通过食用感染克-雅（Creutzfeldt-Jakob）式病毒的牛肉而受感染，但这一致命疾病只有在受害者死后通过对大脑的检查才可能确证。

导致疯牛病危机的原因是资本导致肉牛养殖与饲养方式的变化——为了让牛生长得更快，让吃草的牛去吃动物的肉骨粉，牛被强制饲喂动物蛋白，动物蛋白中可能含有致病病毒，并且现代规模化密集养殖又导致一旦发病扩散极快。因此，疯牛病真的肆虐的原因并非牛儿们不听话，而是消费主义以及资本的趋利性导致的恶果。

我们说人吃错药会变疯，那么动物呢？如果吃错了食物，吃了原本不应该吃的东西，会怎么样呢？牛原本是吃草的，但为了商业目的，为了多出肉，让牛长得更快，人们让它吃所谓的动物蛋白，包括吃同类的肉或下脚料（动物蛋白），就会得一种怪病——疯牛病。这种因反刍动物被强制饲喂动物饲料，尤其“同类相食”造成的疾病，可传染到人类身上。这并不是耸人听闻，而是在现代化养殖场里真实出现了，其典型代表就是“疯牛病”。

资本金钱的污染无处不在，可以颠倒黑白。可以控制媒体水菌，甚至靠欺骗洗脑来赚钱。直到今天，已经被科学家证实了的疯牛肉疯牛病，在中国，在金钱权力影响之下依然可以在媒体上公然欺骗：http://news.163.com/17/0605/20/CM6P2AFS00018M4D.html

从什么时候，疯牛病和转基因联系起来了？这里的逻辑是什么？

我不联系，你们自己看。如果是拿钱的，看了也没意义，如果是没拿钱的，自己去想一想就好了。

疯牛病妥妥的非转

20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。

同时可以告诉大家加热也没用，斯坦利·普鲁辛纳经过多年的研究，终于初步搞清了引起瘙痒病的病原体即朊病毒的一些特点。
朊病毒他发现朊病毒大小只有30一50纳米，电镜下见不到病毒粒子的结构；经负染后才见到聚集而成的棒状体，其大小约为10～250 x 100～200纳米。通过研究还发现，朊病毒对多种因素的灭活作用表现出惊人的抗性。对物理因素，如紫外线照射、电离辐射、超声波以及160～170℃高温，均有相当的耐受能力。对化学试剂与生化试剂，如甲醛、羟胺、核酸酶类等表现出强抗性。能抵抗蛋白酶K的消化。在生物学特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表现出免疫原性（没有引起免疫系统察觉的原因是，它们的“安全形式”从个体出生的一刻起就存在于体内。 “危险”朊毒体与之的差别只是它们的折叠结构有差别），正常表达的朊蛋白(PrP)构象的二级结构中α螺旋占42%、β折叠占3%；而异常构象朊蛋白的α螺旋占3%、β折叠占43%，具有强致病性。PrP和PrP的一级结构没有差别，正常动物脑中只有PrPc，没有PrPBc。PrPc和PrPBc间由α螺旋向β折叠的转变即朊病毒蛋白的形成过程。巨噬细胞能降低甚至灭活朊病毒的感染性，但使用免疫学技术又不能检测出有特异性抗体存在，不诱发干扰素的产生，也不受干扰素作用。总体上说，凡能使蛋白质消化、变性、修饰而失活的方法，均可能使朊病毒失活；能作用于核酸并使之失活的方法不一定导致朊病毒失活。由此可见，朊病毒本质上是具有感染性的蛋白质。普鲁辛纳将此种蛋白质单体称为朊病毒蛋白PrP。

朊病毒具体的活动和复制机制还不是很清楚。
朊病毒(prion)的检测推测朊病毒仅由蛋白质组成，没有核酸。一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的，因为朊病毒没有核酸。于是人们假设朊病毒的复制可能的方法，一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的DNA或RNA（如前者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶，甚至还要有逆转录酶。二为蛋白质指导下的蛋白质合成，即蛋白质本身可作为遗传信息。在这之前，科学家认为所有的病原体都有可复制的核酸（细菌、病毒等等）。最引起当今科学家兴趣和关注的是朊病毒的复制机理。由于朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主细胞内生存。因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主细胞之中的，而朊病毒的作用，仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因，使得朊病毒得以复制繁殖。

朊病毒与常规病毒一样，有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性，但它比已知的最小的常规病毒还小得多（约30～50nm）；电镜下观察不到病毒粒子的结构，且不呈现免疫效应，不诱发干扰素产生，也不受干扰作用。朊病毒对人类最大的威胁是可以导致人类和家畜患中枢神经系统退化性病变，最终不治而亡。因此世界卫生组织将朊病毒病和艾滋病并立为世纪之最危害人体健康的顽疾。

你想说明什么？

朊粒就是个单纯的蛋白质也能扯到转基因身上？