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药总局警示抗乙肝药风险波及国内多家药企经济参考报2014年12月11日01:00 0 食药总局10日发布抗乙肝药物阿德福韦酯用药风险警示，并敦促各生产企业修改完善药品说明书。这将波及正大天晴、江苏吴中、双鹭药业、福建广生堂药业等国内多家药企。食药总局称，阿德福韦酯是一类核苷类抗乙肝病毒药物，于2005年在我国上市，有片剂和胶囊两种剂型。根据国家药品不良反应监测数据，目前共收到阿德福韦酯引起骨软化的不良反应病例报告21份，不良反应除骨软化外还表现为肾小管酸中毒、肾小管病变、范可尼综合征、骨折等，并均伴有血磷降低。目前我国有1.2亿人携带乙肝病毒。2012年，我国乙肝药物市场总规模已经达到296亿元，其中拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等是三大主流的核苷类抗乙肝病毒药物。食药总局公开资料显示，获得阿德福韦酯制剂批文药企包括正大天晴、江苏吴中、双鹭药业、广济药业、葛兰素史克等，其中葛兰素史克、正大天晴市场份额比较高。（曾亮亮）学习乙肝知识，关注微信公众号：骆抗先乙肝HBV学习

初来报道，我是小三阳，大家多多关照！初来报道，我是小三阳携带，武汉人，大家多多关照！多多交流！我们都是好战友。

科普乙肝知识，乙肝部落大酋长来报道，共抗乙肝，你我同行！微信公众号：骆抗先乙肝HBV学习欢迎有爱心的公益人士帮忙宣传！医院药价太高，让我们团结起来降药价……

乙肝部落大酋长前来报道，科普乙肝知识，共抗乙肝，你我同行！

[转]骆抗先郑重启事郑重启事我利用业余时间，在新浪网络平台，建立医学科普性博客《乙肝频道》，每周贴一篇博文；回复网友提问30个跟帖。博文欢迎任何网站转载，以广传播，使更多患者得益；回复数量很少，因顾虑出错，其实比每周门诊更加费心。因年事已高，除新浪博客的《乙肝频道》外，并未在“新浪微博”上回复患者提问，请网友注意。也请同道不要借我的姓名回复问题，深深感谢。骆抗先 =============================== 火炬哥声明：本人只是一名患者，能传播正能量也花了不少的心血。我还以为骆老是写给我看的，但一看不对啊！哪来什么新浪微博，我刚去新浪微博看了下，还真的有人在新浪微博上借用骆老名义在乱科普乙肝知识，骗大家去他们的专科医院去。我在微信公众号平台：骆抗先乙肝HBV学习中传播他的文章他是知道的。本人严格按照骆老的启事执行，从今天开始，本微信平台作为乙肝科普继续存在。关键字自动回答功能保留，人工回答不再进行。不再进行更新自动回答关键字内容，请不要以自动回答为准。也不要咨询问题，如果想交流可以加我的个人微信号，关注就有。骆老的这篇郑重启事已经被删，特转来此处，求收藏！避免更多人上微博被骗。

乙肝抗病毒治疗发生A181T位点耐药最不好百度一下：发生A181T位点耐药最不好，就知道了。 ——火炬哥分享。

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骆抗先博文：较老年龄的慢性乙肝病毒携带也需要抗病毒治疗评论二十二较老年龄的慢性乙肝病毒携带也需要抗病毒治疗 (2014-05-31 18:46:26)转载骆抗先新浪博客标签：较老年慢性携带免疫耐受性宫内感染健康分类：评论【hzm334552863先生跟帖】 2013-05-05 我母亲55岁，以前没查过，最近偶然体检，查得hbvdna10的4次方，小三阳,但是肝功、B超都是好的，3个月后复查，还是这样子。请问这种情况，是否需要抗病毒治疗？2014-05-05 【博主回复】 55岁，“小三阳”，2次HBV DNA 是4次方（可能不是精确定量，没有单位），虽然肝功正常，也需要抗病毒治疗，可长期服国产恩替卡韦。【佳奥服饰jiaao66先生跟帖】2014-05-18 我有大三阳30多年了，今年50，去年出现肝功不正常，还感染了戊肝，住院一个多月，胆红素也超了，病毒是147，通过治疗，现在基本都正常，就是本人感觉有时还是比较困，出院时医生要我吃抗病毒我没有接受，到现在医生建议我做肝刺，做完再决定抗病毒，我有点犹豫，不知可要做或者可用抗病毒? 【博主回复】不清楚病毒数147是什么意思？50岁、如果病毒超过3次方iu/ml，即使肝功正常，也应该长期服用恩替卡韦。因为乙肝病毒绝大多数是在婴幼儿时期感染，虽然只是慢性携带，近半个世纪日积月累，很可能有些纤维化，你的人生道路稍过一半，还是抗病毒治疗的好。【3847240986先生跟帖】2014-04-19 看了今天的博文有了新的问题。你说到60岁的大三阳肝功能正常也要抗病毒，这是你对大三肝功能正常所说的第一次要治疗。我大三41岁。我的问题1，中老年大三可以用干扰素搏一搏吗？2，肝功能正常药效应答不好怎么办？3，中老年大三肝功能正常，病毒高，无肿瘤家族史的最佳抗病毒年龄？4月19日【博主回复】 1. 年龄对抗病毒治疗有重要意义。因为我国人绝大多数是在婴幼儿时期感染，慢性乙肝病毒携带医学不叫健康携带、规范的叫无症状携带。意思是：虽然没有明显病变，可能有极其轻微的病变，60岁携带超过半个世纪，日积月累，会有一些肝纤维化，大多数学者主张长期服一线核苷类药治疗。 2. 已经有病变，适应治疗，就应该有效。 3. 多数男性45岁已转“小三阳”，60岁的“大三阳”携带是很少的。【博主评论】慢性乙肝病毒携带为什么不叫慢性健康携带呢？慢性乙肝病毒携带者除参军、武警、刑警、运动员等一些要流血的职业外，其他工作都可以做；一样结婚生儿育女，一样自驾全家旅游，该活多少年不会打折扣。从一般意义讲，当然是健康人，正像许多人有浅表性胃炎，仍是健康人。慢性携带者肝脏，也有像浅表性胃炎那样微不足道的轻微病变。然而，肝脏是特别重要的内脏，严谨的医学名词不能称为“健康携带”，应该称为“慢性无症状乙肝病毒携带”。较老年龄的慢性乙肝病毒携带是怎样感染的？大家都知道：我国绝大多数的慢性携带者，乙肝病毒是在婴幼儿时期感染的。慢性携带结束的中位数，男性在45岁、女性会较年轻一些，本文所谓‘较老年携带者’指的是超过这一年龄的乙肝病毒携带者。因为携带的年龄越大，感染时的年岁应该越幼小，台湾保险部门有比较完整的全岛人群的健康档案，有几篇分析报告，认为极大多数较老年携带者是“大三阳”高病毒水平的携带母亲在宫内传染给胎儿的。较老年龄的慢性携带状态为什么还迟迟不消失呢？为什么多数“大三阳”的慢性携带者不发病，因为他们的免疫耐受性很强。“免疫耐受性”最简单的理解是与乙肝病毒‘和平共处’不发生肝炎。一般而言，年岁越小的携带者免疫耐受性越强，即使血清病毒水平很高也不发病。大家知道：越是幼小年龄感染，免疫耐受性就越强。所以较老年慢性携带者是在婴幼儿期感染的，宫内感染的许多人会成为较老年慢性携带。较老年慢性携带者又有什么特别的呢？前面说过：一般意义的慢性携带是健康人；严格的医学定义叫做慢性无症状携带，就是说还是有极轻微的病变。较老年慢性携带已经经历了几十年，即使是非常轻微的病变、经过几十年的累积，也可有不轻的肝纤维化，发生肝硬化和肝癌的在这一群体中最多。所以，当前的专家共识：肝功正常的“大三阳”慢性携带、超过60岁必须抗病毒治疗；肝功正常的“小三阳”慢性携带、精确定量病毒达到5次方copies/ml是初诊肝炎的红线，须加至少1个权重因素才可确诊肝炎，40岁是其中的1个权重因素。（亚太、欧洲、美国等肝病学会的《乙肝指南》规定的年龄稍有不同）。选择哪一种抗病毒药物治疗？一般建议长期用恩替卡韦。高血压、糖尿病、动脉硬化、前列腺增大……许多老年病需要长期用药，增加乙肝长期用药容易接受。

新人报个到，我是火炬哥，为科普乙肝知识和打假骗子医院而来。新人报个到，我是火炬哥，打假骗子医院而来。我被911生物疗法，三氧疗法，DC生物疗法所骗，大家一定要跟火炬哥学习乙肝知识，避免被骗呀！我从小感染乙肝病毒，母婴感染的，目前已经转为小三阳非活动携带了，后来我看了骆抗先新浪博客，学习了几个月，才对乙肝知识有一定了解。也希望能帮助到大家。如有对乙肝不了解的，可以提问！

小三阳，DNA阴，表面抗原200 IU/ml以下的有希望转阴。小三阳，DNA阴，表面抗原200 IU/ml以下的有希望转阴。

大三阳，定期检查肝功能，正常就不能治疗。大三阳，定期检查肝功能，正常就不能治疗。必须等到肝功能不正常发病才能治疗。发病：肝功能不正常即为发病，连续6个月ALT，AST高于正常值两倍以上，可以考虑抗病毒治疗，千万不要因为一时的肝功能不正常就去抗病毒治疗了，这是不科学的，也是很容易被骗的。目前的医疗水平，除干扰素和核苷类药外，其它所以的药都是骗人的，都是利益驱使医生开这些高利润的药。小心被骗！确定达到抗病毒标准也是好事呀！至少可以吃抗病毒药加速转阴。永远达不到抗病毒标准的就只能等着自愈了，这是需要三五十年的，很漫长！抗病毒时间大约在3-10年，表面抗原消失，表面抗体产生就可以停药了。千万别自行停药，后果很严重的。

乙肝大神火炬哥来此科普，解答战友问题，欢迎前来提问！乙肝大神来此科普，解答战友问题，欢迎前来提问！学习乙肝知识请关注我的微信公众号：骆抗先乙肝HBV学习，每天为大家转发布一篇骆抗先新浪博客里的乙肝科普文章。欢迎关注与交流！科普骆抗先的文章一年多，打假骗子医院，最终被永久封禁。其中缘由我不想解释，所以特此转来这个HBVDNA吧继续科普！

确切消息：安徽贝克的替诺福韦明年年初就要上市啦！确切消息：安徽贝克的替诺福韦明年年初就要上市啦！国家药监局唯一指定安徽贝克生产。我看其它厂家怎么办，难道又来买安徽贝克的原料药来改个包装？让我们拭目以待吧！学习乙肝知识请关注微信公众号：骆抗先乙肝HBV学习，微信搜索“骆抗先”或“乙肝学习”即可快速抵达。贝双定恩替卡韦目前60元，我想以后生产出来的国产替诺也贵不到哪去，真是造福乙族界呀！安徽贝克的恩替是自家生产原料药，价格优势，技术优势：手性技术专利，纯度更高，吸收更强！

关于微信公众号：骆抗先乙肝HBV学习的声明十分感谢各位乙肝患者的信任和厚爱！有些患者尊称我李老师实在不敢当！我叫李聪，武汉人，新浪微博和实名认证：武汉李聪，大家可以叫我火炬哥。我被私立医院所骗后是骆抗先教授救了我。所以我专为传播骆抗先博客而来。请大家有空一定要去骆老的新浪博客学习。如果不方便的，习惯用微信的，可以搜索：骆抗先，就会找到‘骆抗先乙肝HBV学习’这个公众号，我每天为骆老转播博文，并写点自己生活的感想，欢迎关注！某些人乱黑我，我不想说，请大家自己判断是非……我今天就开放地址发个言，欢迎来武汉找我玩！

关于微信公众号：骆抗先乙肝HBV学习的声明！十分感谢各位患者的信任和厚爱！有些患者尊称我李老师实在不敢当！我叫李聪，武汉人，新浪微博和实名认证：武汉李聪，大家可以叫我火炬哥。我被私立医院所骗后是骆抗先教授救了我。所以我专为传播骆抗先博客而来。请大家有空一定要去骆老的新浪博客学习。如果不方便的，习惯用微信的，可以搜索：骆抗先，就会找到‘骆抗先乙肝HBV学习’这个公众号，我每天为骆老转播博文，并写点自己生活的感想，欢迎关注！其他的正名我不想说，请大家自己判断是非……如果再次封号10天，我保证永久不在这个吧发言！快递单上有我的地址，我今天就开放地址发个言，欢迎来武汉找我玩！

科普专贴：谈谈大三阳发病后应该做的事大三阳发病：肝功能不正常即为发病，连续6个月ALT，AST高于正常值两倍以上，可以考虑抗病毒治疗，千万不要因为一时的肝功能不正常就去抗病毒治疗了，这是不科学的，也是很容易被骗的。目前的医疗水平，除干扰素和核苷类药外，其它所以的药都是骗人的，都是利益驱使医生开这些高利润的药。小心被骗！确定达到抗病毒标准也是好事呀！至少可以吃抗病毒药加速转阴。永远达不到抗病毒标准的就只能等着自愈了，这是需要三五十年的，很漫长！抗病毒时间大约在3-10年，表面抗原消失，表面抗体产生就可以停药了。千万别自行停药，后果很严重的。大三阳，肝功能正常，多半是母婴感染的。到了18岁左右，免疫系统强大了，打破了免疫耐受，肝功出现不正常，免疫强于病毒，最终战胜病毒，就转小三阳，DNA阴，再过十几年，表面抗原一年年的衰弱下去，就自愈了，这也不治疗的最理想结果！所以好好锻炼身体，有良好的心态，提高免疫力才是关键，良好的生活习惯也是不可缺少的。

【Android反馈】建议开放小尾巴功能百度贴吧客户端6.4.3, 4.4.2, 2014501, 3G:建议开放小尾巴功能

红米1S移动4G版入手不像传说中那么差，GPS 1分钟可以定位。内存1G是瓶颈。对我来说已经够用了。中国移动的4G还是不错的！农村都有了。

大三阳孕妇需要了解的乙肝知识近年了解宫内传播大都发生在妊娠末期，服药阻断须从妊娠第28周开始，分娩时结束。出生后注射乙肝免疫球蛋白(就是表面抗体)，立即受到保护，1针抗体浓度可保持3个月，故第三个月注射第2针。即使母亲病毒水平很高，也不会感染。(9月15日 18:08) 母乳喂养非常必要，从我最早的博文至今大声疾呼：哺乳不会感染! 理由：(1)注射免疫球蛋白已有抗体保护；(2)乳汁中可含表面抗原，但无传染性；乳汁不含病毒或含量非常小；(3)乙肝病毒不经消化道感染；(4)大猩猩喂食含大量乙肝病毒的乳汁没有感染；(5)至今没有证明人类经乳汁传播的可信案例。(9月15日 18:20) 慢性携带孕妇为避免停药后反弹，用药效较低的拉米夫定比较合适。已用此方案十多年，至今没有失败。然而，分娩后肝炎的发生率由非孕产妇女的25%提升到产妇的40%，大多在分娩后6个月前后。(9月15日 18:28)

武汉协和医院感染科承担的“十二五”国家科技重大专项（非广告） 2014-08-16 微信公众号：骆抗先乙肝HBV学习前言：其实我前年被骗，在网络上打假了一年，本来是不想医讯的。怕大家说我给医院做广告拿好处费，其实一毛钱都没得。这个是我们武汉最好的医院招募医讯，我就来传播了，别拍砖呀！还请参考一下！我在网上认识了湖北宜昌的方清医生，他的文章写得非常好。通过他的简历，我又认识了他的导师杨东亮教授，原来杨东亮教授就是武汉协和医院感染科主任。我就来到了这个武汉最好的大医院，才知道原来我这种情况完全不用吃抗病毒药，之前的治疗完全是骗人的。这才让我知道原来看病还是得去靠谱点的大医院。离武汉近的也可以来这里找他，他的专家号才9.5元，而我们尊敬的骆抗先教授在广州，专家号是300元，以后免费挂号。大家可以参考一下！不方便来武汉的也有方法免费用智能手机APP联系到杨教授，还是视频电话的哦！方法在最底下有说明。最近这家医院在招募我们所说的“小白鼠”，看各位有没有兴趣，反正也不要钱，还能赚8000元呢！今天我一位患者朋友去了武汉协和医院，了解到：这个国家扶持活动，治疗什么费用都不用，不过要积极配合各项检查与治疗三个月，不用花一分钱治疗后期还要给你8000元，在武汉的符合条件的可以去看看。下面是武汉协和医院感染科发布的原文：武汉协和医院感染科承担的“十二五”国家科技重大专项《提高HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBsAg阴转率抗病毒/免疫治疗新方案的研究（INSCRIPT研究）》已经正式启动现公开招募志愿者，名额有限，申请从速！符合条件并入组的患者朋友将获得： 1.为期一年的免费抗病毒治疗 2.为期一年半的全程随诊 3.部分化验项目费用减免符合以下条件(1)和(2)或(1)和(3)的患者均可申请： 1.HBsAg阳性，且病程超过半年； 2.没有抗病毒史，HBeAg阳性，ALT≥2倍正常值上限或肝活检有G2以上炎症，且HBV DNA ≥ 2×104 IU/mL； 3.正在接受核苷类药物抗病毒治疗（替比夫定除外），HBeAg阴转，且抗HBe阳性， HBV DNA< 20IU/mL，ALT和AST正常，巩固治疗半年以上。志愿参加该研究的患者可以直接通过好医网站http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fwww.haoyicn.cn%2F&urlrefer=76c3708730141aa227b82a4352dafa1d与揭教授联系，或者联系下列医生：胡韵医生 Email：[email protected] 李红医生 Email：[email protected] 医院简介：武汉协和医院前身为杨格非博士于1866年在汉口建立的“仁济医院”。 1928年，仁济医院正式扩大发展为“汉口协和医院”，纪立生为院长。1949年，协和医院占地71.8亩，年门诊量5万人，以其在华中地区规模最大、设备最好、技术水平最高而声名远播。新中国的建立给协和医院带来了无限的生机，医院伴随着共和国的步伐成长和发展，1954年协和医院正式成为中南同济医学院的直属教学医院，2000年协和医院又成为新组建的华中科技大学的重要组成部分。改革开放以来，古老名院与时偕行，成为一所集医疗、教学、科研为一体并拥有雄厚人才和技术实力的大型现代化医院，其综合实力居国内前列。医院被国家授予首批三级甲等医院、全国百佳医院。医院名医荟萃，学术力量雄厚，已形成具有广泛影响的优势学科群，各项主要医疗指标均居全国前列。医院面貌日新月异，正向着新的更高的目标奋进！在我国中部，同济、协和是华中地区最好的医院，技术和国际接轨。优先去大医院，小心被小医院骗了。点击下方蓝色字体“阅读原文”立马访问好医网。好医网手机APP可以免费远程跟武汉各大医院教授视频通话，完全免费的哦！官方说这是“滴滴看病”，这个模式真是“高大上”吧！还不点下面的“赞”，还不快把这个好消息分享到朋友圈里！这是我今天群发的微信文章，大家收到了吗？觉得怎么样。以后天天我会好好管理这个微信平台，使手机党们也能更好的学习乙肝知识。微信公众号：骆抗先乙肝HBV学习或扫描下方二维吗，加关注，学习！

怎样对待长效干扰素诱发的甲状腺功能亢进？【博主回复】 1. 促甲状腺受体抗体(TRAb)显著增高，是自身免疫性甲亢。 2. 立即停长效！尚无症状，幸亏尚未临床发病，可能避免严重后果。暂不需要甲亢药甲巯咪唑，每半个月复查甲功，如3个月内不发病，会自然恢复。许多人不了解自身免疫疾病的“重要性”，我将写一篇博文几天后贴出，你可参考。【详细说明】长效治疗中最重要的不良反应是什么？众所周知，长效抗乙肝病毒治疗有较好的疗效，因其长效，注射1针能维持有效的抗病毒血液浓度1周，正因如此，不良反应也比普通素相应增多，必须更多关注。最重要的不良反应是诱发自身免疫性疾病(极大多数此类疾病都比乙肝难治)，较多见的是甲亢或甲低，所以在长效干扰素治疗过程中，每3个月必须检查抗核抗体和甲功。但并不是所有自身免疫性疾病都有某种自身抗体，所以我门诊都用较小的135微克剂量，用此药10年约有千例，疗程也不敢过长。药商只为利润最大化，医生却是多元的，我不敢自以为是，只有一句话奉劝：现在慢性乙型肝炎有核苷类一线药可用，没有必要冒很大风险坚持长效干扰素治疗。长效干扰素治疗发生甲亢都必须停药吗？有两个因素需要斟酌：一是疗效、二是不良反应。有效、一般的不良反应(如血细胞减少)值得短期延长；严重的风险(如自身免疫病)不要被所谓的“金牌”引诱，立即停药！甲亢有两种：一般的和自身免疫的。前者只有T3、T4增高和TSH降低；后者还有甲状腺抗体增高。一般的甲亢，如看来治疗将会有效，即使已经发病，可以在用甲亢药的同时短期用长效干扰素，停药后甲亢会恢复。抗核抗体是共同性的自身免疫抗体；促甲状腺受体抗体(TRAb)增高将发生甲亢；抗甲状腺过氧化物酶抗体增高(TPOAb)将发生甲低。自身免疫性甲亢病情比一般肝炎重，需要长期治疗。还可能自发转变为自身免疫性甲状腺炎(甲低),需要终生用甲状腺素替代治疗，症状难以尽述。

小孩是根治的最佳时机，转自一位大三阳宝宝家长我本人是没有乙肝的！是我哥和我的小孩让我认识了骆抗先教授。哥哥小时候乡下医学不发达打预防针时共用针头感染的，35岁病发，在找到骆教授后经五年治疗病情稳定，不走任何弯路就已拿银牌！事隔多年后我小孩又不幸因为乡下条件差母婴传播，两岁时病发！当时所有大中小医院不肯医治理由是小孩子不能治疗，只开降酶药！（事后才知:其实小孩是根治的最佳时机，生长新陈代谢快，病毒容易被清除掉，老天爱笨小孩！）我们为这事饭都吃不下，生活变了灰色。万幸的是我们找到了骆抗先教授，骆教授的负责热情医术医德真的让人感动，他老人家为我小孩作了规划治疗，先干扰素，无效就博路定，博路定效果好但在小孩临床较少一年后病毒转阴马上改回安全的拉米加阿德，因为阿德有副作用不宜长用最后拉米单药，到去年小孩已拿金牌！本人在海南做生意每月往广州跑真的很不容易，治疗途中的有骆老的陪伴辛酸泪水就不说了，骆老精准高明的医术和厚实负责如同亲人般的医得，再想起海南这边那些无知冷漠甚至误人的乙肝专家（都是大医院）！我感觉我们是幸运的，至少我小孩没有被这些专家担误！最了不起的是骆教授把这些专家说的没法医治治好了！文采不好献丑了，真实经历请大家勿喷！

肝炎经干扰素治疗无效，还能回复到免疫耐受期吗 27、肝炎经干扰素治疗无效，还能回复到免疫耐受期吗？ 1843494314女士：女，29岁，2013年4月开始连续三个月肝功能异常开始派，到目前派40针，病毒仅下降1次方，e抗原无变化，派失败，这周准备停针。我现在肝功接近正常，有没有可能从之前的免疫清除期又恢复到免疫耐受期呢？(2014-07-05) 博主说：肝炎已经发病，免疫耐受性已经消失，不能回复到慢性携带了。免疫耐受性是怎样发生的？在生命期中，乙肝病毒感染越早，产生免疫耐受性越强。如宫内感染几乎都将成为慢性携带；婴幼儿期感染80%慢性携带；儿童期感染30%慢性携带；成年人接触乙肝病毒，极大多数一过性感染而产生抗体，只有个别发生急性肝炎。免疫耐受性是怎样消失的？总体趋势是随着年龄增长，免疫耐受性逐渐消失。感染越早消失越晚，如宫内感染大多在中年后才消失；儿童期感染的大多在青年期就消失了。消失过程快的发生肝炎(占慢性携带的25%)；缓慢消失的不发病(男性45岁、女性35岁结束携带，占慢性携带的75%)。肝炎发病后还能回复到慢性携带吗？慢性乙肝病毒携带过程分4个阶段：免疫耐受期、免疫清除期、感染非活动期、以及复活期(少数)或痊愈期(大多数)。免疫清除期表现激进的就是慢性乙型肝炎，经抗病毒治疗有效的：病毒转阴、“大三阳”变“小三阳”、肝功正常，这是非活动性慢性携带，不能回复到免疫耐受的病毒携带了。有少数仍会从新复活，成为“小三阳”肝炎。(如果对这2种携带不清楚，可参考《三言两语22》)——转自骆抗先博客，欢迎前来学习！扫下方二维码，或关注微信公众号：HBV学习

正确认识中药的肝毒性徐列明林庆勋确诊为药物性肝损伤患者100例的临床资料，中药类占24%，为各种导致肝损伤药物种类之首。林爱金[2]综合了国内1998年至2002年发表的9篇有关药物性肝炎的报道，中药引起的肝损害占30.00%～74.14%不等，而且有逐年上升的趋势。对中药的肝毒性必须正确认识。以前认为中药是“天然的”不是化学合成的药物，因而没有不良反应，可以放心使用的观点，应当予以纠正。王金荣和徐瑞莲[3]认为，中药引起肝损害的发生率，正以146.7％的速度递增。笔者认为，对中药的肝毒性过于夸大也是不恰当的。中药的肝毒性是客观存在早已有之，近年来中药应用的广泛、不正确的使用而增加了肝损伤的发生率。但主要的可能还是临床医生重视此类问题以后，增加了相关的报道，给人以中药引起肝损害的速度正在飞速进展的感觉。常用中药有数百种，其组成的复方可能数万种，按用途或化学成分可分为好多种类。现研究报告多将中药算作一类，而将西药分成很多类，比较结果，中药致肝毒性的比例自然名列前茅。以《药物性肝损伤100例临床病理分析》为例[1]，药物性肝损伤患者中中药类占24%，激素类引起者为11%，解热镇痛药及抗风湿类药引起的也为11%，如将各种西药也算作一类，则占肝损伤发生的36%，这还不包括24%原因不明的患者中的一部分。由此可见，某些中药的肝毒性是存在的，但尚不在药物性肝损伤中占主要地位。只要正确选择、恰当应用中药，可以达到安全有效的治疗目标。 1. 可致肝损伤的常用中药：近年来报道的导致肝脏损伤的中药[4-9]，其毒性物质与其含有的生物碱、甙、毒蛋白、萜、内酯以及金属成分有关[10]。如雷公藤含雷公藤碱[11]，黄药子含薯芋皂甙、薯芋毒皂甙，苍耳子含毒蛋白，苦楝、艾叶、决明、贯众等含萜或内酯[12]，砒石(红砒、白砒) 成分为三氧化二砷。至今临床发现可致肝损伤的常用中药有：黄药子、菊三七、苍耳子、何首乌、雷公藤、艾叶、望江南、苍术、天花粉、桑寄生、贯众、蒲黄、麻黄、柴胡、番泻叶、蜈蚣、合欢皮、丁香，川楝子、鸦胆子、毛冬青、蓖麻子、黎芦、丹参、罂粟、桑寄生、姜半夏、泽泻、大黄、虎杖、贯众、艾叶、千里光、防己、土荆芥、肉豆蔻、商陆、常山、大枫子、朱砂、斑蝥、穿山甲、黄芩、缬草、乌头、白果等。已知临床上可引起肝损伤的中药复方制剂有：壮骨关节丸、小柴胡汤、大柴胡汤、复方青黛胶囊(丸)、克银丸、消银片(丸)、消核片、白癜风胶囊、白复康冲剂、白蚀丸、六神丸、疳积散、麻杏石甘汤、葛根汤、大黄牡丹皮汤、防风通圣散、湿毒清、血毒丸、追风透骨丸、消咳喘、壮骨伸筋胶囊、骨仙片、增生平、六神丸、牛黄解毒片、天麻丸、复方丹参注射液、地奥心血康、昆明山海棠片等。经动物实验发现可导致肝损伤或诱导肝癌的中药有：四季青、地榆、栀子、五倍子、石榴皮、诃子、石菖蒲、炒小茴香、川椒、炒麦芽、肉桂皮、八角、青木香、木通、硝石等。此外,一些外用中草药误服后也可致不同程度的肝损害：如鱼胆、鱼藤、海兔、雄黄、薄荷油、生棉子油、桐子及桐油等。必须指出的是，上述有一些中药的肝毒性尚缺少可靠的临床资料加以证实。而经动物实验证实的肝毒性，又因中毒剂量超出临床常用量数十倍甚至数千倍，不但对临床用药的指导意义不大，反而说明这些中药在临床常规应用是安全的。 2. 中草药造成肝损害的临床表现：中草药所致的肝损伤没有特异性, 其临床表现与常见肝病相似, 病理改变虽也无特异性但表现可呈多样性, 可出现急性肝细胞损害、胆汁淤积、血管损害、慢性肝炎伴纤维化、肝硬化、暴发性肝衰竭或肝脏肿瘤等各种病理变化。停药后, 多数肝脏损害是可逆的。急性肝损害的常见临床症状为乏力、纳差、厌食、腹胀、恶心呕吐、尿黄、肝区不适等，少数患者可有皮疹、发热；黄疸的出现代表肝细胞损害明显或出现了肝内胆汁淤积；严重者出现肝昏迷、消化道大量出血或伴有肾功能衰竭甚至死亡。慢性患者常有纳差、乏力；肝硬化患者可出现消瘦、腹泻、腹水、脾大与消化道出血等。体征上可有巩膜皮肤黄染、肝脏肿大伴有压痛等。一般来说，急性肝损害、药物过敏反应与剂量过大、肌肉或静脉给药有关；慢性肝损害则多为长期用药引起的药物毒性蓄积所造成。 3.中草药引起肝毒性损害的原因：中草药因素: （1）中草药的化学成分和药理活性非常复杂, 许多植物拥有一套防御系统, 通过合成化学物如生物碱和周期性多肽, 对吃这些植物的动物产生毒性作用而获得自身保护。这些化学物可能直接作用于生物化学靶物,在一定的剂量范围内可供治疗使用,或者可能导致细胞死亡。肝脏作为处理化学物的工厂, 发挥其清除和代谢亲脂性的内源性和外源性化学物的作用,有可能接触到反应性的中间代谢产物，导致损伤。（2）传统上认为“无毒”的中药品种,现代临床却发现其具有肝毒性，如黄药子、天花粉、番泻叶、何首乌等。（3）中草药中同名异物或异名同物的情况不少，可因误认误用而致中毒。如防己有广防己、粉防己等之别，广防己临床报道有肝、肾毒性。（4）药物因产地、种植、采收季节、加工炮制、运输贮存等条件不同, 也可影响其药效和不良反应，如服用大剂量未经炮制的生首乌会导致肝脏的损害。（5）中草药引起的肝毒性损害也与剂型、剂量、配伍和使用方法等有关，如中药栀子常规剂量为3～9g，倘若服用30g甚至更高的剂量，可能会导致肝脏的损伤。机体因素：（1）因患者自服、误服或迷信某些有毒的中草药、中成药或秘方、偏方；或由于医生或患者缺乏对某些中草药制剂具有潜在的肝毒性的认识, 因而服用中草药剂量过大,或用药时间过长而引起肝损害。（2）因年龄或健康状况不同, 如老人、小儿、体弱、孕产妇及肝肾功能障碍者, 都较易引起中毒反应。（3）少数人因个体差异的原因，在常规剂量也可发生毒性反应；某些人存在遗传性肝脏代谢缺陷的疾病，容易导致药物性的肝损伤；机体对中草药或其代谢产物的特异质反应（idosycracy）和过敏反应, 即通过免疫介导机制损害肝脏。另外, 由于目前因技术原因对中草药尤其是复方的药代动力学研究甚少, 我们不了解服用一种中草药后可对有关药物代谢酶的活性带来何种影响, 这种影响可能会导致同服的其他药物在体内蓄积或发生代谢转化, 从而对肝脏产生毒性作用。 4. 药物性肝炎的诊断:对中草药所致药物性肝病的诊断, 最重要的是要详细询问患者的病史和服药史。由于缺乏特异性的诊断方法, 所以要考虑在服用中草药、疾病发作（出现肝炎样症状或黄疸，肝脏相关酶学的异常，同时可伴有发热、皮疹等变态反应表现）、停服该药后的反应、以及任何有意(伦理学不允许医生让患者停药后再服相同药物再引起肝损伤来加以验证)或无意的药物再激发的病史之间的时间关系。需要在排除其他肝病, 如各种病毒性肝炎, 酒精性肝病, 非酒精性脂肪肝, 血色病, 自身免疫性肝病和西药所致的肝损伤等后, 才能作出诊断。必要时需做肝穿刺活组织检查。患者多有对其他药物过敏史。 5. 预防与治疗：预防：（1）正确认识中药的肝毒性。（2）对患者加强宣传教育和指导, 建议患者在医生指导下服用药物，防止或纠正其乱服保健品、民间单偏方或中西药物,此举既可减轻肝脏的代谢负担,又可避免药物对肝脏潜在的毒性损伤。（3）医生在诊疗过程中要尽量避免应用文献已有报道可引起肝损伤的药物, 按照药典规定或推荐的剂量、服法和疗程合理处方用药。（4）应用中草药或中成药治疗的患者一旦发现皮疹、黄疸，应立即停药，并检查肝功能。治疗：（1）一旦发现肝损伤，立即停服任何可疑的药物。（2）卧床休息。（3）给予足够的热量、蛋白质、维生素，可静脉输注高渗葡萄糖以加速药物的排泄。（4）可在辩证施治基础上应用有保肝降酶作用的中药和成药,及时复查肝功能和B超以了解疾病进展和判断疗效。（5）可能的话，根据药物性质给予解毒剂；明显淤胆者可给予熊去氧胆酸或肾上腺皮质激素。

浅说乙肝何时开始使用抗病毒药物治疗呢？欢迎指正免疫是把双刃剑，病毒是罪魁祸首乙肝病毒就是一种蛋白质生物它不咬肝脏也抢不了肝脏的多少营养只是当免疫发现它的时候要去攻击它它又躲在肝脏深处所以就伤到肝脏了实质上是人体自己的细胞攻击的结果关乙肝病毒没事所以很多乙肝大三阳 dna 9次方肝功正常的人,就是免疫没有识别病毒的人医生都说不要治疗就是因为对身体无害。只是高病毒代表了高势能高中物理学的势能知道么？就是一旦免疫识别，开战起来会比较激烈怕人受不住，所以要抗病毒药协同作战把病毒数控制好到阴的范围然后让免疫停止攻击就算哪天再识别了也是小打小闹不会恶化明白了吧 dna反复的阴阳是免疫反复攻击的结果，也是肝脏反复修复的时候修复多了就不行了就跟补胎似的补多了就要换了所以尽量保持dna低水平是正确的那么我们何时开始使用抗病毒药物呢？一般情况下，大多数人都是免疫不能识别病毒进行攻击体现为大三阳 dna阳肝功能正常这个状态就是和平共处，免疫耐受阶段但是只要dna高，就存在着有那一天免疫被识别。病毒被免疫识别的那一天就是开战的那一天当然也有人终生免疫不识别病毒，也不会影响身体的当识别的时候，开战开始了若开战激烈，则对机体损伤大，肝脏损伤很厉害这个时候，医生反而为了保护肝脏，用保肝药使免疫反应终止若开始开战，免疫战力不够，和病毒拖入持久战，肝脏长期受损，则极易产生肝硬化和肝癌所以，这个时候，需要抗病毒药物的加入使得战局像好的方面转向你们懂了么？不是dna高就一定得治但是dna高是需要定期复查的当免疫开始作战时，体现为肝功能不正常时也伴随着dna的轻微下降但是下降不彻底这个时候就是僵局，就需要抗病毒药物的加入明白了么？关于拉米和阿德拉米容易变异，变异了可以换药阿德抗病毒药能力弱，不能一次性把病毒制服，控制病情，阿德有一定肾毒性，但目前的剂量是安全的阿德首年耐药率低但是没有恩替低阿德便宜，特别是国产的（听说出厂价一般是60元14粒）拉米的抗病毒能力强于阿德上百倍，具体数字我不确定拉米很成熟，副作用很小很多地方还医保拉米容易变异但是变异后加用阿德几乎都有效不过dna低于5次方的病友，首次治疗可以选用阿德。高于5次方的病友选择阿德有可能会维持dna弱阳，实力不够，长时间这样容易引发变异。关于变异事实上，变异不变异就看敌我双方情况我方强则不容易变异对方强则容易变异我方=药物抗病毒能力+自身免疫力敌方=病毒力我觉得药物是辅助的还是自我免疫主要核苷类药有两种：一种是核苷，另一种是核苷酸。核苷有拉米夫定、替比夫定和恩替卡韦；核苷酸有阿德福韦和替诺福韦。但恩替卡韦与2种“夫定”并不完全相同，“夫定”是嘧啶，恩替卡韦却是嘌呤。替比夫定与拉米夫定都是相同的核苷，完全交叉耐药，拉米夫定耐药了不能用替比夫定去替换。恩替卡韦只有部分交叉耐药，剂量加倍（一个月的药费要2400元）可以短时期救助拉米夫定耐药，但抗病毒活性降低到1／10，时间长了也会发生与拉米夫定相同位点的耐药。阿德福韦既是核苷酸，又是嘌呤，与拉米夫定完全不同，不会交叉耐药，但在拉米夫定耐药后，阿德福韦单药应用也极大地提升其耐药率：1年9%，2年17%。阿德福韦抗病毒活性较弱，病毒水平较高的病人治疗效果差。因此，拉米夫定耐药不只是拉米夫定的问题，用其他药的路也窄了，所以要想尽办法避免耐药。很多病友没钱治疗，其实抗病毒的经济性真的需要提起来个人推荐的经济路线图是拉米9个月----阿德-----拉米+阿德-------恩替+阿德------拉米+替诺-----恩替+替诺事实上，能尽快的将病毒降低到3次方以下的，对避免药物耐药是很好的选择。所以也可以首次治疗大军压进，维持治疗时可减少兵力所以我推荐的有效核苷治疗方案是首选恩替稳定后可以换拉米和阿德（这个是自己的想法）

乙肝治疗常见七类骗局来源：人民网骗局1：大头衔骗术：不少不正规的医疗机构把自己包装成“××肝病治疗中心”、“广东省×××肝病中心”，甚至打着“国家”的名衔，夸大自己在肝病治疗、研究领域的地位，实际上这些头衔却是根本不存在，或者是冒名顶替的。事实：实际上，这些以治疗肝病而成立的市级、省级或部级的中心，必定是选择成立在技术力量和专家队伍最强大的三甲医院里，而非小医院、小诊所内，一方面这些诊所没有设备、没有副高级以上的专家（很多只有假冒的专家），国家是不可能在这些地方成立专门的治疗、研究中心的，只会选择技术力量、环境和专家较多的三甲医院。对策：1、上正规、权威的网站查，这些所谓的肝病治疗中心设立在什么医院内，这个医院是否属于大型的三甲医院。2、看有无肝病病床。只有门诊部而没有开设病床的医院，一般没有跟踪治疗与继续深入研究观察患者的能力，不可能是国家认同的肝病治疗、研究中心。骗局2：“权威专家” 骗术：“很多小诊所说自己有专家坐堂，或外聘权威专家，而且是得过许多专业内奖项的专家，多半都是虚假宣传。”专家指出。事实：有些行内专家退休后可能被一些正规经营有名气的民营医院或少数医院反聘，但真正的权威专家极少会就职于小门诊部或小诊所。杨宏志教授称，要分清广告宣传的所谓“专家”得到很多奖项，首先要看是否是国家正规部门颁发的奖项。目前杜撰出来的许多奖项的颁发部门根本子虚乌有，从卫生部的网站资料库上也查不到这些专家的名字。而网络上查询，那些所谓的“专家”从不参加任何正规的学术交流活动，也没有任何学术文章在正规的医学界的权威杂志上发表。对策：在国家卫生部网站上查询此专家是否是正规的执业医师，并看其“执业资格证书”上所写的“工作单位”是否如他所说那样是权威医疗机构。通过网络搜索该专家名，看是否有大量的专业学术文章，而且此学术文章是要在医学界的权威杂志上发表的。中华中医药学会、中国中西医结合学会和中华医学会，这三大学会或是其下属分会所办的杂志患者可以信任。骗局3：夸大病情骗术：“你是大三阳？传染性比较强，而且会遗传！”某记者以大三阳但肝功能正常的患者身份暗访时，“惠州现代医院肝病治疗中心”的“何主任”以夸张的语气对记者称。据了解，还有不少骗子以“携带者→乙肝病人→肝癌患者”当作乙肝必然发展程式来欺骗患者。事实：“我碰到过一个20来岁的大三阳但肝功能正常的病人，他并没发病，但在外面乱求医的时候，病情被说得非常严重，这让他很担心。其实他这种情况是不需要治疗的，只须定期观察，发现转氨酶升高了才开始治疗，效果才好。”杨宏志教授告诉记者。专家认为，乙肝病毒感染呈阳性的人分为4种类型：乙肝病毒既往感染者、乙型肝炎患者、处于乙型肝炎恢复期的人、乙肝病毒携带者。除第二种外，另外三种人群在正常环境下与他人接触，并不会传染疾病。此外，也并不是所有的大小三阳患者都必须治疗，只要是大三阳就治疗的做法太盲目，乱治还可能还会导致反效果，引起药物性肝损害。对策：只有转氨酶升高超过正常值两倍以上或经检查发现有肝纤维化肝硬化的患者才考虑治疗，不要被谎言所蒙蔽。大部分乙肝感染者可能终生携带病毒而不发病，只有少数的感染者（约1/3）会发展成为慢性肝炎，而乙肝转为肝癌的几率也只有1/3。大多数病人经过正规治疗病情会好转，可以正常学习和工作。骗局4：“特效药”、“新药”、“祖传秘方” 骗术：“我们这个是新药、特效药，别的医院说不可能全部转阴是因为他们没技术！”行骗者最爱用的方法就是说自己有特效药、新药或“祖传秘方”，甚至打新科技的擦边球，说自己能搞高精尖的“基因疗法”治乙肝。事实：专家指出，目前世界范围内没有治疗乙肝大小三阳的特效药，那些所谓“特效药”都是夸大其词的宣传。杨宏志教授对记者称，至于那些“祖传秘方”，不能完全否认其存在性，但由于其成分不公开，因此难以保障其安全性和毒副作用，不排除有的人为图利可能借“祖传秘方”做虚假宣传。对策：看所谓的“特效药”、“新药”、“祖传秘方”有无国家药品批号——“国药准字”。根据国家有关规定，没有批号的药是不允许生产和销售的，包括针剂。骗局5：“大小三阳全部转阴” 骗术：“包大小三阳全部转阴，而且不会反弹！”具欺骗性质的广告都能对乙肝治疗打包票。事实：目前患者通过两年正规治疗，只有e抗原和病毒DNA有转阴可能（转阴率小于1/3），表面抗原是不可能转阴的，因此“全部转阴”的说法本身就是骗人的。专家指出，目前通过长时间正规治疗后，20%～30%的病人从“大三阳”变成“小三阳”，对小三阳患者继续治疗，使患者血液中的乙肝病毒脱氧核糖核酸消失，则提示乙肝临床治愈，但小三阳一般不会再转阴。对策：了解国内外最新医学发展情况。那些敢随便打包票，承诺“大小三阳全部转阴”的绝对是骗子。骗局6：“基因疗法” 骗术：在乙肝治疗过程中被骗的患者称，有的小医院说自己能进行“基因疗法”，能以最新的科技治疗乙肝病人。事实：专家指出，乙肝的基因治疗尚处于实验室和临床前期阶段，国家尚未允许开展此项治疗技术。由于基因的制备、载体的选择、导入技术等等都须在高技术条件、精密实验室中进行和完成，一般小型医院或是门诊部根本不具备这一检测、治疗能力。对策：目前还不可能在医院里通过“基因疗法”来治乙肝，看到“基因疗法”四个字就该认定这是欺骗广告。骗局7：短期治愈骗术：“一个半月给你治愈！”“惠州现代医院肝病治疗中心”的“何主任”对某记者夸口说。据记者了解，由于在社会上易受歧视，乙肝患者多数抱有短期治愈的想法，因此很多骗子投其所好编造谎言。事实：正规治疗必须根据国家制定的《慢性肝炎防治指南》有步骤地进行，是一个系统、长期的工程。这个指南是由国内最顶尖的专家研究制定的，也参考了世界公认的防治方案，是具科学性的。小诊所、小医院为了追求利益，不惜欺骗患者，达到短期敛财的目的。对策：一定要到正规医院，找专业医师进行科学的诊断和有针对性的治疗，不能听信“短期治愈”的谎言，以免贻误治疗时机，加重原有病情。

关于乙肝的忽悠骗局，请大家认清骗子手法！乙肝，全称乙型肝炎病毒，在中国有着特殊的意义，不仅是一个医学问题，还成为了一个社会问题。众多的乙肝相关的病人和乙肝病毒携带者难免成为医骗的目标，有关乙肝的忽悠也是非常典型。揭开这些忽悠的本质，不仅需要有关乙肝的微生物学、免疫学、临床医学知识，更重要的，是要理解现代医学评价疗效的方法。明白了乙肝相关忽悠的本质，将有助于对抗其他很多疾病的忽悠。和其他病毒相关性疾病一样，病毒对人体的危害不是说病毒自己真的产生什么毒，腐蚀破坏肝细胞。实际上，直接破坏肝细胞的恰恰是人体自身的防御机制——免疫系统。病毒自身结构很简单，蛋白质衣壳里面只有携带编码自身蛋白质的DNA，没有制造蛋白质的机器。没有制造蛋白质的机器，那自身的蛋白质哪里来的？靠的是把自己的DNA整合到人体肝细胞的DNA上，用人的细胞器制造蛋白。在这个过程当中，产生病毒蛋白质的肝细胞就被免疫系统当成外来入侵者而被杀掉。按照肝细胞被杀的数量和速度，会产生不同程度的肝病，最严重的，短期内发生急性肝坏死，死亡率极高，大部分是缓慢的杀伤，经过长期的积累，最终变成慢性肝炎、肝硬化，乃至肝癌。目前针对乙型肝炎还没有很有效的根治手段，但有一些人，尤其是成年后感染乙肝的人，会自行清除。变成慢性的，无法清除的，往往是出生或幼年时感染。那个时候免疫系统还不完善，这个时候接触的东西会被当成自身的东西。如果完全当成自身的倒也还好，病毒复制也不会引起免疫系统的警觉，所以很多乙肝携带者终生没有表现。怕就怕又没耐受又清除不了，双方冷战或拉锯战，偶尔擦枪走火还会引发大战。下面就是针对乙肝的典型忽悠：忽悠一：“根治乙肝”。如前所述，乙肝是迁延不愈、加重还是痊愈，和每个人的病毒感染情况、免疫状态有关。没有任何一种方法可以保证清除乙肝病毒，当前的最有效治疗方法，也只能保证部分病人病情稳定。敢下这种保证的人，就如同保证能赢的赌徒，毫无信誉可言。忽悠二：“祖传秘方治疗乙肝”。之前关于高血压的忽悠提到过，中国人包括中医在现代医学传入之前，连动静脉都不知道，何谈血压。而乙肝为中国人所知晓则比高血压更晚，连两代人都不够，所谓祖传秘方能够传几代？无疑是吹牛忽悠。忽悠三：“纯中药治疗乙型肝炎、肝硬化”。目前宣称对乙肝有治疗作用的中药很多，但没有一种经过经过临床验证有效。所谓的有效，是指用药的人相比不用的人，好转的人数比例明显高。一个有效或者一个无效都不能说明问题，因为前面我们已经知道乙肝的结果因人而异。需要在随机的情况下，选择一部分人用常规治疗，另一部分人用药物治疗。并且两部分人应该足够多，这样对比出来的才是客观可靠的。忽悠四：“乙肝疫苗致死”。严格来说，这一则不能算作忽悠，只能是无知和居心不良的产物。在乙肝相关性疾病在中国依然是常见疾病，危害巨大，又缺乏有效治疗手段的前提下，预防性接种乙肝疫苗，尤其是针对婴儿的常规接种，是减少乙肝病毒传播的最佳选择。实际上也已经被实践所证实。详情请见拙作《警惕妖魔化乙肝疫苗》。忽悠五：“虽然对乙肝指标没有影响，但可以改善乙肝症状”。这是很多江湖骗子的托词。在吸引别人注意力的时候，会说自己能治疗乙肝，但当别人要关键证据，也就是对乙肝病毒指标的影响时，又会说“不屑于关注乙肝指标”，“乙肝指标没变化照样让症状好转”，这是不了解乙肝相关疾病变化规律的妄语。对于大多数乙型肝炎、肝硬化病人来说，疾病总是在反反复复，时轻时重，但大部分是越来越重的变化中。即便不用任何治疗，有些乙肝病人的症状也会自然减轻，这是乙肝病毒造成的免疫活动规律所决定的。所以评价乙肝患者的治疗效果，短期内的感觉和指标价值不大，需要观察长期的变化，最基本的：生存期有没有延长，肝癌发生率有没有下降，并发症发生率如何。骗子所谓的吃了他的药感觉就好了，既没有记录凭证，也没有科学的观察指标，毫无可信度。最后，告诉大家一个医学实践中的常识，那就是——没有正规医学文书记录的病例就是不存在的。口说、电视采访、报告文学、赌咒发誓都算不得数，更不要说信誉度极差的各类广告。哪怕觉得医学知识太专业高深难以理解，掌握这一条也可以避免上当受骗。那么有医学文书记录的病例来自哪里？只能是正规医院的病历和对相关病例总结写成的专业论文。所以，如果有人告诉你谁谁吃了什么神药看了什么神医乙肝好了，先问一下是否在正规医院诊治过，请他出示相关病历。仅凭这一条就可以打败大部分关于乙肝的忽悠。

慢性乙肝病毒感染能自然恢复吗？慢性乙肝病毒感染能自然恢复吗？ (2008-01-26 19:53:40)转载▼ 标签：健康乙型肝炎分类：乙型肝炎致敬先生在2001年慢性乙型肝炎发病，用了三次干扰素，全是3、4个月时E抗原转阴，转氨酶正常。第一次停药1个月复发，第二次停药10个月复发。第三次复发后，用保肝降酶治疗，好了5个月又复发，再用降酶药，转氨酶正常4个月后，HBV DNA自然转阴了。正常1年半，什么药也没吃。07年3月HBV DNA、转氨酶又反跳，再点滴降酶药，每隔2、3个月查一次HBV DNA，发病之初6次方，然后5次方、4次方，又转阴了。致敬先生问：假如乙肝能自行缓解的话，不如就让它自行缓解后，经一两年复发就降酶，这想法有道理吗？我没有见过致敬先生，从《博客》的交流中，推想他是一位细心、务实，能往深处考虑问题的人士。他以自己的三次发病、又自行缓解的经历，提出上述问题。他虽然不是医生，由于勤奋学习，对乙肝已经有较多了解；他当前没有抗病毒治疗，但能定期复查，能及时处理。每个患者都有自己的特定情况，只要细致分析，在医学知识的指导下，都应该有自己的解决办法。慢性乙肝携带者能自然恢复吗？慢性乙肝病毒感染的过程就是与病毒斗争的过程，也是抗乙肝病毒免疫的发展过程，各人免疫发展的程度和速度不同，疾病的结局也有很大差异。慢性乙肝病毒携带者约25%发作为肝炎，就是当前存在的轻重不等的病人；约75%是稳定的慢性携带者。在“大三阳”的慢性携带者之中，大约每年有10%会自然转为“小三阳”；在“小三阳”的慢性携带者之中，大约每年有5%会自然清除“小三阳”；在全体慢性携带者之中，大约每年有2%～3%会自然清除病毒而最终恢复。慢性携带状态的清除与年龄和性别相关：女性能较早清除携带；越年小的携带越稳定，年龄渐老的清除的渐多。小儿和少年因乙肝疫苗普种，感染已大幅度降低；当前成年人中约有10%是慢性乙肝携带者，而60岁以上的人不到5%，80岁以上的至今我仅见过数人，90岁以上的慢性携带者我还从未见过。经过漫长岁月的乙肝病毒携带，逐渐发展了特异的抗病毒免疫，最终几乎都能清除病毒，所以慢性乙肝携带者不是终身感染。慢性乙型肝炎也能自然恢复吗？慢性乙型肝炎也可有自发的血清病毒和HBeAg清除，随访1～10年可在15%的小儿、23%的青年人和27%中年以上的患者，有自发性HBeAg清除或抗HBe转换。绝大多数“小三阳”已经肝功能正常和检不出血清HBV DNA，肝内虽然还有病毒，但已经复制很少，新生的肝细胞很少被传染，感染的肝细胞总要衰老被新陈代谢掉，经过较长时间后，“小三阳”也会自然转阴的。慢性乙型肝炎怎样自然恢复？极大多数慢性乙型肝炎病人，如果不经过抗病毒治疗，可能病变会逐渐发展，最终约有40%加重为肝硬化；但也确有少数患者会自然好转。那么，自然恢复的慢性乙型肝炎要经历怎样的过程呢？第一种过程是炎症反复活动：多数是肝纤维化逐渐增多，病变进展；也有免疫逐渐增强的患者，最后能够自然恢复。两种结局都与炎症程度相关：如调查肝炎患者的血清HBeAg清除，观察12个月，谷丙酶＜正常值2.5倍的患者不到10%HBeAg清除、相当于谷丙酶正常值2.5～5倍的患者有10%HBeAg清除、＞正常值5倍的超过40%的患者HBeAg清除；相反，肝纤维化加重的程度也与谷丙酶的水平成正比。实际上当前完全不治疗、听其自然发展的患者不多，用一些降酶药，甚至用过干扰素，总会对恢复有所帮助吧。其实在评估干扰素的效果时，应考虑相当比率的自发性“大三阳”清除，干扰素的治疗效果，实际上只是在自发性HBeAg清除基础上的提高。第二种过程是炎症急性加剧：由于某些原因，有些患者病情突然加重，血清转氨酶升高到正常值的10倍以上、甚至出现黄疸，极度疲乏、恶性呕吐。经过住院治疗逐渐恢复，此时血清病毒可能检不出，“大三阳”可能也转阴。有人以为某些降酶药也能抗病毒，实际是大量复制病毒的肝细胞被破坏，病毒也被清除掉。等到炎症逐渐控制，血清转氨酶逐渐降低，此时多数人血清病毒还会逐渐增高。但也有少数人炎症活动后抗病毒免疫建立，而最终病情缓解。第三种过程是经过漫长的岁月，在不知不觉中自然恢复的；但也有经过漫长的岁月，在不知不觉中发生肝硬化的。应该怎样对待自然恢复？慢性乙肝病毒感染确实可能自然恢复，上述慢性乙型肝炎的三种病情过程都可以有两种正反不同的结局：多数加重和少数恢复，我们很难对两种结局预先知道，而对治疗做出决定。健康和生命不能赌博，不能图侥幸，还是去抗病毒治疗吧。

慢性乙型肝炎不治疗将会怎样？慢性乙型肝炎不治疗将会怎样？ (2007-04-15 18:05:41)转载▼ 分类：乙型肝炎这个问题你觉得很怪吗? 实际上我国约三千万慢性乙型肝炎病人中, 大多数都没有接受规范的治疗。你是否认为我是在危言耸听呢? 有了疾病谁都要积极的争取最好的治疗, 但事实并非如此。因为慢性乙型肝炎常常比较隐袭, 不定期检查许多年也不知道发病, 当然不会去治疗了;许多人认为只要肝功能正常就OK了, 不去清除病毒, 就不能算做规范的治疗。于是, 就有了标题的这个问题。乙肝病毒感染可有不同的发展和结局，这是由病毒和人体双方面的因素决定的。病毒方面的因素包括感染的数量和病毒株的复制活性；人体方面的因素主要是免疫状态，包括决定免疫状态的年龄、遗传素质和基础健康状况。慢性乙型肝炎是由急性乙型肝炎转变来的吗? 不能想当然，极大多数慢性乙型肝炎并非来自急性乙型肝炎，而是由慢性乙肝病毒携带者发病的，大约有25%的病毒携带者会发生肝炎。慢性乙肝病毒携带又是怎样发生的呢？极大多数慢性携带者是在小儿时期感染了乙肝病毒，小儿免疫系统尚未发育完全，感染乙肝病毒后不易清除，这种状态一旦发生，会在较长时期存在，但不发病，只是形成慢性携带状态。当然也有很少数急性乙型肝炎的成年人会转变慢性，那是原有慢性肾炎一类免疫虚损的疾病、或是吸毒、酗酒而体质虚损的人才有可能性。慢性乙型肝炎向肝硬化进展与哪些因素相关？慢性乙型肝炎的特征是炎症病变长期存在、并且反复活动，病变不断进展的主要因素是性别、年龄、病毒活跃复制、长期病变活动和重叠感染其他肝炎病毒。男性重症较多, 进展肝硬化的较多。慢性乙型肝炎成人每年约有15%自发的“大三阳”转为“小三阳”而病情缓解。小儿病例有较高的免疫耐受性（容忍病毒复制而不发病的特性），很少“大三阳”转换，病变虽然较轻却很少自发缓解，成年后肝硬化的发生数比成年肝炎会多许多倍。老年肝炎重症多，心血管、呼吸道和糖尿病等的夹杂病多，发展肝硬化的也较多，老人肝硬化较多发生肝癌。 HBeAg(+)慢性乙型肝炎随着病期延长，免疫活性也不断增强，病毒水平较高的人病变就会有较大侵袭性，可能进展较快。HBeAg (–)慢性乙型肝炎是由HBeAg(+)病例经长期活动而衍变，免疫活性较高，故病毒水平与病变程度一致。HBeAg(–)病人的病变进展虽较缓慢，但最终发生肝衰竭、肝硬化和肝癌的远远超过HBeAg(+)病例。慢性乙型肝炎重叠甲肝或丙肝病毒的人病变进展较快，较多发生肝硬化和肝癌。代偿性肝硬化发生失代偿与哪些因素相关？由慢性乙型肝炎到活动性肝硬化有一个由轻到重的进展过程，分2个阶段：肝功能可以负担日常生活和一般工作的是代偿性肝硬化；否则就失代偿了。轻度代偿性肝硬化常常不自觉、去医院看病也会被漏诊；重一点的可能有一些模糊的症状，包括容易疲乏、腹部不适、或右上腹部发闷，肝功能试验异常，B超发现脾大；再重一点，症状可能会稍多一些，肝功能试验血清转氨酶升高、白蛋白降低、出现肝掌、蜘蛛痣，B超显示肝表面不平、门静脉和脾静脉增宽等。再向重度发展，就到了失代偿性肝硬化：黄疸、腹水、脑病、出血和白蛋白降低。失代偿是长期病毒复制和炎症活动的结果，是晚期的活动性肝硬化。肝硬化的继续进展取决于病毒的复制水平（以血清HBV DNA定量表示）和病变的活动性（以血清转氨酶、转肽酶和黄疸来表现）。我们腹内脏器的血流会集中到一条叫门静脉的血管，流到肝脏后再由肝静脉流回心脏。肝硬化后门静脉的血流受到阻力，静脉内血压增高，叫做门静脉高压症。肝硬化越重，门静脉内的压力也越高，就会发生严重的合并症：一种是食管静脉曲张，曲张重了就可能破裂出血，如果大量出血，后果可能是灾难性的；另一种因脾脏淤血肿大而功能亢进。脾脏是个小血库，正常时清除一些衰老的血细胞，脾功能亢进了会把一些尚未衰老的血细胞也破坏掉，血小板和白细胞减少比较明显。血小板太少会到处出血；白细胞太少了会发生各种各样的细菌感染。因而，肝硬化重了会发生这些合并症；有了合并症会使肝硬化更加重，可能使代偿性肝硬化进展为失代偿性肝硬化。肝硬化病人发生肝癌与哪些因素相关？肝硬化病人每年有1%～6%会发生肝癌，五年累计发生率15%～20%。病毒水平较高、病变继续活动的肝硬化可较快发生肝癌；但很少数病变静止的病人在较长期的自然过程中也可能癌变，因此必需坚持定期检查。慢性乙型肝炎病变进展的共同因素是什么？慢性乙型肝炎轻重不一，特点是在漫长病程中病毒持续复制，从而导致病情反复活动。如不规范的抗病毒治疗，多数病情将逐渐加重；有些逐渐进展至肝硬化、失代偿和肝癌。如不抗病毒治疗，许多人最终会进展至灾难性的晚期肝病，慢性乙型肝炎是一种预后较严重的慢性肝病。我国有许多能有效控制症状的“护肝”药物, 许多医生、更多病人满足于肝功能试验正常。更由于经济承受力不足，当前接受抗病毒药物治疗的病人的比率还很低。慢性乙型肝炎抗病毒治疗，很少能在三五年内“小三阳”消失而治愈，但极大多数都能够控制病变进展，使病变缓解。抗病毒治疗对HBeAg(+)慢性肝炎比对HBeAg(–)慢性肝炎要有效得多、经济得多；治疗慢性肝炎比治疗活动性肝硬化要有效得多、经济得多；治疗病情活动的代偿性肝硬化比治疗肝功能失代偿的肝硬化要有效得多、经济得多。而且，病变越是进展能逆转的成分越少，为什么不尽早积极抗病毒治疗、以防止其进展呢？

对母婴传播的肝炎治疗效果会怎样？对母婴传播的肝炎治疗效果会怎样？ (2008-09-30 05:28:20)转载▼ 标签：健康乙型肝炎杂谈分类：乙型肝炎网友caohbv先生在跟帖中有句话：江湖上早有传言，说干扰素对母婴传播的乙型肝炎无效，所以不建议母婴传播的患者用干扰素。许多网友向我提问时介绍自己的病情，都说明自己是或不是母婴传播。母婴传播作为影响抗病毒治疗效果的因素，已经广泛为人熟知。于是由母亲传播的病友都为自己背上难治的包袱，能这样一概而论吗？母婴传播的肝炎确实难治吗？我国的慢性HBV感染几乎都是婴幼儿时期发生的，其中最重要的是母婴传播。育龄妇女中“大三阳”约占30%，在乙肝疫苗应用前，“大三阳”母亲的子女绝大多数将会感染。西方国家乙肝是性病，感染的都是成年人，比较好治；非洲也是小儿时期感染，但也比我国的患者好治一些，这是为什么呢？因为我国的育龄妇女“大三阳”的多，母婴传播的比较多；非洲的妈妈“小三阳”的多，母婴传播的比较少，非洲的儿童赤身露体，在沙地上玩儿，大多是由较大的儿童间传播。 80年代一位华人学者在伦敦用干扰素治疗了几名华人患者，其中有的是携带者，当时用的是由人血淋巴细胞制备的干扰素，非常贵，疗程只有16周，就说华人乙肝是由母婴传播的，故干扰素对华人治疗无效。这一结论在国内造成了广泛的负面影响，辗转流传至今。这一结论全面吗？还需要分析。母亲怎样把乙肝病毒传染给小儿？过去没有乙肝疫苗来阻断母婴传播，“大三阳”的母亲几乎都会把病毒传给孩子，80%的孩子将成为慢性乙肝携带者；“小三阳”的母亲因为血清病毒水平很低，传染性很小。一家人如果有兄弟姐妹几人感染，未必都是母亲传播。如果母亲生第一胎时是“大三阳”，老大最可能是母婴传播，成为慢性乙肝携带者；生最小的孩子时母亲可能已经转为“小三阳”，这最小的很可能是儿童时期与老大玩儿时由老大传染的，这样的传播叫做水平传播。母儿传播可以是垂直传播、也可以是水平传播。垂直传播指子宫内、分娩中和分娩稍后发生的感染；水平传播指母儿在生活中密切接触发生的感染。在婴幼儿感染中，大约垂直传播占1/3，水平传播占2/3。你说垂直感染和水平感染的治疗效果会一样吗？凡是由母婴传播的肝炎都很难治吗？感染的年龄越小（垂直传播）免疫耐受性就越强，而抗病毒治疗效果与免疫耐受性密切相关，免疫耐受性强（垂直传播）疗效就差。（请你再看一次关于“免疫耐受性”的那篇博文好吗？）网友们自己说的母儿传播，都是回顾推断的，很难确定是垂直传播或是水平传播。由垂直传播而感染的治疗效果较差、由水平传播而感染的治疗效果较好，这都是就群体而言的。每个人的个体差异很大，个人的治疗效果主要由免疫激活水平来决定，不管你是由垂直感染或是水平感染的，同样的免疫激活水平，就会有同样的抗病毒治疗效果。免疫激活水平的主要标志，是血清转氨酶升高的时间和幅度。血清转氨酶升高时间长、幅度大的抗病毒治疗效果就会好些，否则就会差些。其实，你不必过于顾虑这些，慢性乙型肝炎不抗病毒治疗的后果可能很差（请参看《慢性乙型肝炎不治疗将会怎样？》），所以无论效果如何，你都得想尽办法治好，你说是不是？

浅谈“小三阳”肝炎二、再来谈患者免疫浅谈“小三阳”肝炎二、再来谈患者免疫 (2009-04-26 17:17:44)转载▼ 标签：健康分类：浅谈任何一种传染病，都是由病毒、细菌等病原体引起。感染后因免疫状态的不同：有的发病，有的不发病；发病后有的轻而痊愈，有的病情沉重。任何个人的任何传染病病史，都是病原与免疫相互消长的过程。我国除乙肝疫苗年代出生的少年和儿童，成年人中有10%携带乙肝病毒，广袤人宇，有非常多的乙肝病毒传染来源。在没有乙肝抗体的成年人，接触乙肝病毒，并非都能感染：有的只是擦身而过；绝大多数人病毒进入体内，也只是引起一过性感染，使超过半数的成年人在不知不觉中清除了病毒，而自然产生了乙肝抗体。那么，诸位乙肝感染的朋友，你现在的免疫状态又是怎样的呢？婴幼儿接触乙肝病毒会有什么结果？你知道免疫是什么意思吗？简而言之：免疫只是“排斥异己”。不同年龄时期感染乙肝病毒，形成的免疫和感染的结果都不相同。我国绝大多数人感染乙肝病毒是在婴幼儿时期，今天我只谈这一时期的感染免疫。当你在婴幼儿时期免疫系统还没有成熟，此时接触乙肝病毒，你的淋巴细胞还不能识别和排斥“异己”，乙肝病毒在你体内逐渐诱导而建立起一种特殊的免疫状态。前一篇博文只谈到“小三阳”时变异了的乙肝病毒，没有说普通的乙肝病毒。其实，乙肝病毒本身不会引起肝脏病变，你觉得不可思议吗？试想慢性乙肝病毒携带的小儿，哪一个的HBV DNA都是7次、8次方。你在小孩时期也是这样，这样大数量的乙肝病毒，小儿发生肝炎的可是非常少见啊。小儿的淋巴细胞不去排斥乙肝病毒，乙肝病毒又不是致病的，这就形成了一种“和平共处”的状态，就是医学名词叫的“免疫耐受性”。如果在成年时期感染了乙肝病毒，乙肝病毒进入了肝细胞。淋巴细胞能够识别入侵的病原，就要去攻击肝细胞里的病毒，清除了乙肝病毒，也就损伤了肝细胞。肝细胞里的转氨酶释放出来，医生就诊断你发生了乙型肝炎。其实，在小儿时期建立的免疫耐受性并不是消极被动的，这种免疫的特性是要保护感染者，免除肝细胞发生炎症破坏。乙肝病毒正在体内大量复制，却是没有发生肝炎的健康人。感染乙肝病毒是免疫力低下吗？许多慢性乙肝病毒携带的朋友以为自己免疫力低下，想尽办法要增强免疫。锻炼、营养、不吸烟饮酒、生活规律，当然能增强体质，对抗病有利，但这并不是专一对乙肝病毒的免疫，有些好处、却并不是决定性的措施。一般人的体质有强有弱，慢性乙肝病毒携带的朋友体质同样有强有弱。其实，你未必免疫力低下，你除了感染乙肝病毒，请问：你还感染了什么？而你对乙肝病毒的免疫耐受性，正是保护你健康不发病。一位“小三阳”携带者，血清病毒阴性，肝功正常，此时免疫基本上是健全的。假如他因为某种原因要做肾移植，为抗排斥用了大量免疫抑制药物。这一下，乙肝病毒急速复制达到天文数字，因为没有免疫耐受性，体内发生急速的攻防战，常在几个月中发生肝硬化、肝衰竭而不幸离去。这才叫免疫力低下呢！有几位网友曾经问我吃什么药、服什么保健品来增强免疫？广告中多着呢！请你先把口袋里的钱准备好。注射乙肝疫苗有用吗？有些医生不是用来治疗吗？乙肝疫苗刺激产生中和病毒的表面抗体，那是用于预防的。乙肝治疗疫苗刺激对乙肝病毒特异的淋巴细胞，才是治疗慢性乙肝的，但已经试验了几十年，现在还在试验中。 “大三阳”慢性肝炎的乙肝免疫怎样？婴幼儿时期乙肝病毒感染，发生免疫耐受性而慢性携带。随着年龄增长，免疫系统逐渐成熟，婴幼儿时期建立的免疫耐受性逐渐消减，乙肝特异的淋巴细胞开始清除乙肝病毒。如果这一过程缓慢，就是慢性乙肝病毒携带的自然过程，不知不觉清除了病毒，占乙肝感染的75%；如果这一过程较快，就是慢性乙型肝炎，占乙肝感染的25%。 “大三阳”慢性肝炎初发病时，免疫耐受性还没有完全消减，病毒水平很高而病情很轻。一般而言：病毒水平越高，病情就越轻，你同意吗？ “小三阳”慢性肝炎的乙肝免疫怎样？我们今天是要讨论“小三阳”的免疫，却绕了这么大的弯儿。在我国，绝大多数“小三阳”肝炎来自“大三阳”，从总体而言，“小三阳”肝炎患者的年龄要比“大三阳”肝炎患者的大十来岁。在十来年淋巴细胞与病毒之间的攻防战中，免疫耐受性已经消失殆尽。此时，只要有乙肝病毒存在，就必然招致淋巴细胞的攻击，当然招来的是专门清除乙肝病毒的淋巴细胞。 “小三阳”肝炎时是特定部位变异的乙肝病毒(你还记得吗？)，极大多数是前C变异，这种变异病毒复制能力比较弱，血清病毒水平比较低，一般不到6次方，很多只有4、5次方；招致的淋巴细胞比较少，肝细胞炎症比较轻，一般转氨酶只有100上下，有时只稍稍偏高，甚至正常。少数是C基因启动子变异的病毒，这种变异病毒复制能力比较高，引起的肝炎可能比较重。你认为：“小三阳”肝炎与“大三阳”肝炎的病毒有什么不同？ “大三阳”肝炎时病毒与肝细胞病变无直接联系，甚至病毒水平越高，病情越轻；“大三阳”肝炎时炎症的轻重，主要看血清转氨酶水平，转氨酶水平越高，肝细胞炎症越重。这一观点，所有医生都会同意。 “小三阳”肝炎时病变的轻重，看病毒水平比看转氨酶水平更重要。如果病毒水平高于5次方，即使血清转氨酶正常，也有炎症病变。这一观点比较新，是近年的研究成果。

胆红素升高一定是病吗？胆红素升高一定是病吗？ (2008-12-01 03:12:43)转载▼ 标签：乙型肝炎杂谈分类：乙型肝炎 ‘热爱生命’小姐跟帖：“我总胆红素一直偏高，08年1～6月是间接胆红素略超标，直接胆红素接近上限但未超标，08年8月份查出直接胆红素为8.3(参考价值为0～8)。像我这种胆红素偏高是否属于肝功能不正常？”还有多位网友问过这一类问题，我也重复回答过多次。胆红素轻微升高只能在检查肝功时发现，明显升高就会出现黄疸。一般而言，较轻的肝炎没有黄疸，较重的才有黄疸，出现黄疸的都是肝炎吗？要搞清楚这个问题，得从头说起，请你耐心看下去，一会儿你就会明白了。胆红素是一种什么物质？胆红素是血红蛋白的终末产物，血红蛋白分解后产生游离型的胆红素。游离胆红素不溶于水，在血液中靠白蛋白携带进入肝脏。游离胆红素在肝细胞内经过代谢成为结合型胆红素，可以溶在水中，能从胆汁排泄。检测胆红素要与一种试剂反应，结合胆红素能与胆红素直接发生反应，就叫做直接胆红素；游离胆红素与试剂只能发生间接反应，就叫做间接胆红素。这两种胆红素加在一起就是验单里的总胆红素。不同的疾病（肝病或非肝病）血清中会检出不同的胆红素，从检出不同的胆红素就可以区别不同的疾病，所以先要记住这两种胆红素的不同。胆红素升高只能是肝脏疾病吗？正常人衰老的红细胞破坏，血红蛋白分解产生少量的间接胆红素。溶血性疾病产生大量间接胆红素，超过肝细胞的结合代谢的能力，血液中间接胆红素升高，明显的就是溶血性黄疸。年龄大的网友都知道婴儿出生后都会发生黄疸，这是因为在妈妈肚子里氧气不足，需要有非常多的红细胞才能争取到足够的氧气，出生后呼吸大气就不需要那么多的红细胞，多余的被溶解掉，这叫做生理性的溶血性黄疸。间接胆红素经肝细胞结合代谢后的是直接胆红素，溶解于水才能分泌进胆汁。如果胆管中有胆石阻塞，胆汁分泌不畅就会返流入血，血液中直接胆红素升高，明显的就是阻塞性黄疸。你关心的是自己的胆红素升高，说了半天似乎与你无关。别着急，我只能从远说到近、从简单说到复杂，才能让你清清楚楚。胆红素反映肝脏的什么功能？肝脏是人体最大的化学工厂，功能是进行物质的新陈代谢以维持生命，肝脏合成许多身体必需的物质和分解身体不需要的物质。血清转氨酶升高说明肝细胞炎症，其实转氨酶并不反映肝细胞的功能，只是肝细胞损伤的标志。白蛋白和凝血酶原只能由肝细胞来合成，这才是真正的肝功能，除去营养不足的原因，白蛋白和凝血因子减少都表示肝细胞合成功能降低。肝炎时的血清胆红素升高的原因要复杂得多：既可反映肝细胞破坏，又能反映肝细胞分解代谢不足。肝细胞炎症坏死使胆红素升高，转氨酶也同时升高，这时的胆红素升高反映肝细胞破坏；如转氨酶正常而胆红素升高，当然没有肝细胞破坏，而是由于肝细胞分解代谢不足，这才是反映肝功能。所以胆红素升高既可以是肝细胞破坏的标志，又可以是真正的肝功能降低。你的胆红素升高是属于哪一种情况呢？乙型肝炎是哪一种胆红素升高？出现的黄疸又叫做什么黄疸呢？血清转氨酶升高是肝炎的特征，转氨酶升高标志肝细胞的炎症破坏。肝细胞有炎症破坏，当然对间接胆红素的摄取和结合、对直接胆红素的分泌都会受到影响，就是说从间接胆红素摄取进入肝细胞、变成直接胆红素，再把直接胆红素排出肝细胞，每个环节的功能都会降低。血液中同时有间接和直接胆红素升高，如果出现黄疸，就叫做肝细胞性黄疸。肝细胞性黄疸在肝炎活动期发生。急性乙型肝炎恢复期、或者慢性乙型肝炎经抗病毒治疗后，血清转氨酶正常了，有不少患者间接胆红素还不正常，这是什么原因呢？肝脏经过了一次打击，有的肝细胞从损伤中回复过来，有的肝细胞是新补充的，代谢功能还没有完全正常，间接胆红素不能都结合成直接胆红素，这种恢复期的间接升高，在慢性乙型肝炎可能会持续较长时间。胆红素升高一定有病吗？上面说的是有病的改变，如果都不是，就是“体质性”的。体质性胆红素升高大多数是间接胆红素，一般很轻，休息好会减轻，劳累了就明显一些。这种情况很多，西欧人占人口的7%，我国没有调查资料，也不算很少见。另外一种很少见的是直接胆红素升高，可以出现黄疸，有眼白变黄的。早年对这种情况没有经验，眼珠黄了以为是病，跑了许多大医院诊断不清楚，做肝穿刺才确定是体质性的。有体质性胆红素升高的都是健康人，不需要治疗。

初用阿德福韦耐药浅谈耐药治疗二、初用阿德福韦耐药 (2010-09-26 18:52:46)转载▼ 标签：核苷类药耐药阿德福韦健康分类：浅谈新浪网友跟帖：07年10月肝功初次不正常HBV DNA7次方，用阿德福韦治疗，09年1月转氨酶正常，DNA由4次方升到6次方后停药。7月后转氨酶升高，DNA 7次方服恩替卡韦治疗， 9天后病毒转阴，5个月肝功正常，大三转小三到现在。我计划用恩替卡韦一年半后改用拉米加代丁，用三年后单药代丁，我以前阿德耐药过，拉米加代丁三年后可以单药代丁吗？初次用核苷类药治疗“大三阳”肝炎，就用阿德福韦单药，第二年只有1.6%耐药，却也被这位网友碰上了。现在国内核苷酸这一类还只有阿德福韦一种，现在耐药当然不能再用阿德福韦单药，以后用核苷类药的漫长抗病毒治疗之路就很窄了。阿德福韦耐药有什么特点？阿德福韦耐药的发生率比拉米夫定和替比夫定低，“大三阳”肝炎治疗1年不发生特定位点的变异，治疗2年1.6%，3年3%耐药。“小三阳”肝炎的耐药发生率较高，1～4年依次为0、3%、11%、18%；5年累计达29% 如果在拉米夫定耐药后换用阿德福韦单药，耐药的发生率更高，1年有9%，2年23%。其他核苷类药发生耐药，病毒都会反弹至少1次方。阿德福韦耐药后有2种表现：①也是病毒反弹；②病毒不反弹，只是继续治疗病毒不再降低。因为阿德福韦抗病毒活性最低，许多患者用阿德福韦单药12个月病毒不再降低，是因抗病毒效应不佳、还是耐药了？很难判断。怎样看耐药试验的结果？阿德福韦治疗中病毒水平不继续降低，难以判断其是否耐药。另一方面，在病毒阴性后再现、或3次方反跳到4次方，有时也未必是耐药，可以是病毒水平的自然波动。要确定耐药，只有做耐药试验。引起阿德福韦耐药的位点开始是236T，继续治疗会增加181V或T。数字表示病毒变异发生在反转录酶的第几个氨基酸，后面的英文字母是氨基酸的代号。换用还是加用拉米夫定、或替比夫定？阿德福韦是核苷酸，耐药了应该换用核苷来继续治疗，因为这两类之间不交叉耐药。核苷有3种：拉米夫定、替比夫定和恩替卡韦。病毒反弹后水平还较低，用拉米夫定最便宜，但换用拉米夫定单药又会耐药，都应该加拉米夫定、而不是换拉米夫定。这时继续用阿德福韦是为了保护拉米夫定不要再耐药。病毒反弹水平较高可以用替比夫定，替比夫定与拉米夫定相同，也会耐药，只是抗病毒活性较强、而耐药频率较低，一般还需要加阿德福韦、而不是换药。病毒水平很高怎么办？如果阿德福韦耐药了，你很久没有去复查，病毒水平可能很高，甚至已经肝炎复发了。这时应该换用恩替卡韦，恩替卡韦也是核苷，与阿德福韦不会交叉耐药，只要1片就够了；恩替卡韦在2、3年内不会耐药，只要换用单药、不必加阿德福韦了。因为恩替卡韦在2、3年内不会耐药，如果家境宽裕，单用2、3年后再换拉米夫定加阿德福韦更好。想生育的妇女怎么办？如果停下药来生育，受孕几个月再十月怀孕，一共要一年多，绝大多数会停药反弹。阿德福韦和恩替卡韦对胎儿可能引起畸形，虽然概率很低，还是不冒这个风险的好。单用拉米夫定对胎儿是安全的，但单药一年多，耐药率20%以上，愿意图侥幸吗？单用替比夫定一年的耐药率只有5%，比拉米夫定要低很多，但有肌肉溶解的不良反应，成人可以检查肌酸激酶来避免，不知对胎儿是否安全，无法检查肌酸激酶。较好的方法是受孕期间服替比夫定，怀孕后改拉米夫定，这样对胎儿最安全，服拉米夫定的时间短，耐药的也会少一些。 2年后新药替诺福韦将会在国内上市，与阿德福韦交叉耐药，因为抗病毒活性比阿德福韦强1000倍，阿德福韦耐药后有50%的患者有效。有个万全之策是服替诺福韦加拉米夫定，现在去香港买替诺福韦太贵，等2年后国内上市就会便宜得多，晚一些再生小孩吧。其实服药生育都不是最完美的，所以育龄妇女最好不选择核苷类药治疗。

为什么肝硬化常常被耽误？乙肝贴士6：为什么肝硬化常常被耽误？ (2011-02-14 17:08:50)转载▼ 标签：肝纤维化扫描肝硬化抗病毒治疗健康分类：乙肝贴士乙型肝炎在我国大约流行了半个世纪，过去文化卫生水平低，主要靠少数降酶药，只能暂时缓解病情。那时感染多发的儿童和青少年，正是当前肝硬化和肝肿瘤多发的中老年。由于慢性乙型肝病进展的隐袭性，我在以前的博文和对网友跟帖的回复中，多次说过：极大多数肝硬化和肝肿瘤都是耽误的。我昨天看到堆积情感先生的跟帖，从字里行间看出他对妈妈很关心、很有孝心，但比较好治的“大三阳”肝炎还是进展为“小三阳”的肝硬化了。他焦急，但仍在迷惑中。因他与妈妈从多年的病情中一起走来，了解得很清楚，也概括得很清晰。所以我想剖析这一个案给网友参考，希望堆积情感先生不会介意。【堆积情感先生跟帖】2011-02-07 18:54:58 我妈妈今年66岁，B超提示肝硬化。 98年：大三阳，肝功大概100多，未抗病毒治疗。 01年：B超:慢性肝病声像图，脾大。 06年：转为小二阳。ALT 19，AST 13，GGT63（增高），总胆红素21.3（增高）。 08年：变成小三阳，DNA阴。ALT 24 AST 26。 10年4月：DNA阴。ALT 24，AST 28，球蛋白33（增高）。 10年9月：B超肝包膜欠光整，肝区回声分布不均匀，见多个高回声呈片状分布，其一8× 9cm，提示:肝弥漫性结节性病变，符合肝硬化。HBV DNA 1.64+E4（COBAS，增高）。ALT 15，AST 22，总胆红素31.8（增高）。 11年2月：肝纤维化扫描21.5千派。B超与上次结果相近。最近几年血小板偏低，白细胞有时正常、有时偏低。我的舅舅50岁左右死于肝硬化,我的小姨40岁左右死于肝腹水，所以很担心我妈妈。请问几个问题： 1、我妈妈是不是肝硬化？ 2、请教应该怎么治疗？ 3、我妈妈肝功正常,DNA也不太高,很担心（干扰素）抗病毒后反而加重病情、或者（核苷类药）耐药会加重病情,因为年纪大了,很担心,我一直在考虑是否抗病毒？这个年纪是否适合抗病毒? 4、如果抗病毒的话选择胸腺肽好还是选择核苷好呢？ 5、如果核苷类药，先选择哪一种？是否核苷药和鳖甲软肝片同时吃？ 6、10年9月B超肝内见多个高回声,其一8×9cm,11年2月B超变成了4mm，这期间吃了4个月的鳖甲软肝片，是否是软肝片起到作用呢？【博主回复】2011-02-09 17:07:57 1、你妈很可能已经是肝硬化，因为：①发病10多年没有抗病毒治疗被耽误；②肝纤维化扫描弹性值21.5千派（检查时转氨酶已经正常，结果数据没有炎症干扰，可信）；③B超描述比较典型。 2、5、“小三阳”的乙肝病毒已经变异了，干扰素的复发率很高，也有不良反应。核苷类药的不良反应很少，定期检查、规范治疗耐药也很少。因为肝硬化患者需要长期治疗，为防止耐药，建议：恩替卡韦每日1片，2～3年；换拉米夫定加阿德福韦（贺维力或代丁）5年；继续阿德福韦单药。 3、COBAS试剂检查HBV DNA 1.64+E4，用的应该是国际单位（IU），换算为拷贝数：1.64×10000×5.8=95180，9.52+E4，近5次方。对“小三阳”肝硬化患者的病毒水平不算低，可以诊断为乙肝活动性肝硬化。即使转氨酶正常，按国内外的《乙肝指南》必须抗病毒治疗。 4、已经耽误了10多年，比较好治的“大三阳”肝炎已经发展成为“小三阳”的肝硬化，已经到了‘经过积极抗病毒治疗、控制病情发展、争取享受天年’的治疗底线，难道还要用一些不规范的治疗继续耽误下去吗？ 6、我按国内外的《乙肝指南》用药，有些药物在乙肝治疗中并未推荐，境外和国外都不用，我也没有经验，你自认为有效，继续用肯定没有害处。你妈还需要补做其它一些重要检查（如胃镜、凝血酶原时间等），才知道还需要用什么必要的药。请看肝硬化的相关博文。

服核苷类药何时能停药？乙肝贴士31：服核苷类药何时能停药？ (2013-03-09 17:07:27)转载▼ 标签：核苷类药停药反弹分类：乙肝贴士【新浪网友先生跟帖】 2012-07-01 我女朋友：今年23岁，开始是“大三阳”。核苷类药治疗7年。 1、她2006年7月开始吃的阿德福韦，第一年把病毒量控制住了。 2、2007年11月单独吃替比夫定。 3、2010年10月耐药开始换恩替卡韦。 4、2011.3月“大三阳”转“小三阳”，又加用阿德福韦。 2011.3月到2012.7月检查了4次都是“小二阳”，DNA＜40，乙肝表面抗原7000多（发光法）。您前面的博文中也一直提醒大家，一旦用了核苷类药，不能盲目停药。像我女朋友这种情况什么时候才能停药么？【博主回复】2012-07-04 新近的《乙肝指南》都不提停药、或者非常含糊。因为核苷类药只能清除复制的病毒，对肝细胞内的病毒影响甚微，如她的血清HBV DNA＜40 IU/ml（224copies/ml），已经非常低了。但她的表面抗原水平还有7000IU/ml多，反映肝细胞内的病毒还不少。现在把表面抗原水平作为停药最重要的参考，虽然没有公认的停药标准，一般认为“大三阳”转换为“小三阳”、病毒阴性、肝功正常的患者，还需要看HBsAg的血清水平，但至今还没有公认的停药标准。【博主补充说明】半年多前，我已经贴过一篇相同标题的评论，但仍有许多患者盲目停药而损失重大；随时间过去，我的认识也有一些进步，所以再进而言之。从核苷类药开始在临床应用，就启动了对其停药的认识过程，从实践失败中不断修改，至今已过十年，仍无定论。反映在国内外的《乙肝指南》中，先是“大三阳”转“小三阳”后停药，逐渐延长半年、1年、2年，到新版的《乙肝指南》已经不见“停药”两字，或者说的很模糊。从许多文献看来，对“小三阳”肝炎、特别是活动性肝硬化患者的停药，国内外都越来越谨慎。因为停药反弹，又要从新开始，以前的时间和金钱都白费了；在病情较重的患者，还可能发生肝衰竭，所以不能不慎重。许多患者有过这方面的惨痛教训，为什么总是有人重蹈覆辙呢？！其实，肝病专科医生几乎没有主动建议患者停药的，大多数是患者自行停药、或糊涂医生建议停药。反弹的都来医院；可能也有很少数停药不反弹，不再来医院而无成功停药的记录。当前的问题是缺少停药可不反弹的指标，所以明白人都不敢停药。

由性生活引起的急性乙型肝炎乙肝贴士33：由性生活引起的急性乙型肝炎 (2013-05-18 17:46:37)转载▼ 标签：性传播急性乙型肝炎健康分类：乙肝贴士【superdong198先生的跟帖摘要】2013-05-04 我女友今年24岁，我本人是“大三阳”乙肝病毒携带者。女友2012年11月检查：表面抗原>250IU/ml（+），表面抗体0.3mIU/ml，E抗原1234s/co（+），E抗体34.15s/co，核心抗体10.98s/co（+），病毒3.47E+7IU/ml。ALT169U/L，AST225 U/L。医生使用保肝降酶治疗（双环醇片、复方甘草酸苷片、水飞蓟宾胶囊和强肝胶囊）。2013年3月29日复查：表面抗原0.07IU/ml（+）、表面抗体0.31mIU/ml、E抗原0.28s/co、E抗体0.04s/co（+）、核心抗体11.06s/co（+），病毒<500U/ml，肝功能正常。医生说很可能是急性的，可以康复，停药。问题： 1. 表面抗原已经下降至0.07IU/ml（参考值<0.05IU/ml），为何表面抗体还未出现？难道表面抗体不是伴随着表面抗原的消失而逐步出现的吗？会不会发生表面抗原消失而不出现表面抗体的情况？ 2. 我是“大三阳”乙肝病毒携带者，在目前这个阶段（女友还未出现表面抗体），有没有可能使女友再次感染乙肝？【博主回复】2013-05-11 1. 她是由你传染的急性乙型肝炎，已自然恢复。表面抗体会伴随着表面抗原的消失而逐步出现，常有一个长短不定的开窗期；有少数人不出现表面抗体。 2. 不会。【博主分析】性生活能传播乙肝病毒，为什么说不会遗传？在博文和回复中已经重复许多次：乙肝是被传染的。有些网友还自称“是被父母遗传的，以为不易治好”，这是冤假错案。性生活会传播乙肝病毒，在西方作为一种性病，因为精液和阴道液中含有乙肝病毒。乙肝病毒是不会遗传的，因为精子和卵泡中没有乙肝病毒。如果乙肝病毒能被遗传，出生后注射乙肝疫苗还有什么用呢？急性乙型肝炎有什么临床特点？感染乙肝病毒大约2个月后，患者开始发病：会疲乏、食欲不振，较重的还会恶心、呕吐；也可能像感冒一样有低热。常有右上腹部闷痛，也可有轻度腹胀。较重的急性肝炎会出现黄疸：尿液像浓茶，黑眼珠的上下也会发黄。 B超检查可能肝脾稍大。血清检查谷丙酶增高最显著，可高到几千单位；谷草酶和转肽酶也增高。有黄疸的患者血清总胆红素超过50μmol/ml，直接和间接胆红素都增高；尿液中也能查出胆红素。诊断乙型肝炎血清检查HBV DNA的copy/ml数可以有7-8次方；HBsAg一定阳性，抗HBc也阳性；HBeAg早期阳性，成为“大三阳”，1个月内就会转阴，而后出现抗HBe成为“小三阳”。急性肝炎要比慢性肝炎的病情感觉重许多，患者常不能坚持工作。大约2周病情达到顶峰，而后食欲首先明显好转。黄疸逐渐消退，转氨酶相继恢复正常。急性乙型肝炎的病程一般2-3个月，绝少超过6个月。用中医药或护肝降酶药治疗，可以减轻病情、缩短病程；不需要抗病毒治疗。为什么成人都是急性或一过性感染？小儿时期感染乙肝病毒，极大多数发生慢性乙肝病毒携带。成年期免疫系统已经成熟，感染乙肝病毒绝大多数发生一过性隐匿性感染。许多人没有注射过乙肝疫苗，不知不觉就有了乙肝表面抗体；极个别的人感染后会发生急性乙型肝炎。乙肝不是肠胃道传播的，一起吃喝或一般接触不会传播乙肝病毒，所以慢性乙肝病毒携带者可以有隐私权，当前法定在学校和用人单位不许可检查乙肝“两对半”。乙肝病毒主要由血液传播，只要极轻微的创伤沾污极微量的血清就能感染，如纹眉、剃须、刮脸等。性生活也能传播乙肝病毒，《乙肝贴士32：由“大三阳”配偶感染后，“两对半”检查会怎样》中，说的就是绝大多数夫妇间传播发生的一过性隐匿性感染；本文说的是夫妇间传播发生的绝个别急性乙型肝炎。 50年前我见过许多急性乙型肝炎，逐渐减少，当前我一年中也难得见到1、2位。

核苷类药减量治疗有什么危害？乙肝贴士35：核苷类药减量治疗有什么危害？ (2013-06-15 18:31:42)转载▼ 标签：核苷类药不规范治疗减量耐药健康分类：乙肝贴士【空中花园先生跟帖】2013-06-10 05年查出“大三阳”，当时肝功正常，在一些信息的误导下开始服用拉米夫定10个月左右。期间第5个月时病毒小于1000copies/ml，但在第9个月时又反弹到5次方。随后在医生的建议下采取逐渐减服的方法停药，即半个月改为一天半片，再半个月改为一天1/4片。停药后多次检查肝功能均正常，但病毒马上回复到治疗前的8次方。【有些困惑先生跟帖】2013-06-01 我以前用过拉米夫定单药20个月。用药前DNA6次方，ALT155 U/L。两个月后DNA转阴，再过一个月ALT 也降至正常。继续用拉米夫定到第20个月时查DNA阴，ALT正常。然后在医生的建议下减量服用，改为隔天服1粒。这样减量服用一个月后就停药了。停拉米夫定两个月后查DNA6次方，ALT47 U/L。之前我向您提问过：“拉米夫定改为隔天1粒能否维持DNA阴性？”，您回答说：“不能”。可我见过有些患者由于肾功能的原因只能用阿德福韦隔天1粒，服用了一两年，DNA还能维持阴性，这是什么原因呢？【博主补充说明】先说个故事：曾经有位来自温州的患者，自诉服用恩替卡韦6年耐药了，当地难以解决，远来就医。一些临床试验曾经报告过服恩替卡韦5年，有个别患者耐药，但那都是有原因的。我从酗酒、服激素、免疫缺陷性疾病、等等问起，他都未曾有过。最后问他是怎么服药的，他才告诉我：头两年每天1片，1年肝功正常、病毒转阴，他原来就是“小三阳”肝炎，此后检查的验单阴性结果都相同，他想停药，为了防止病毒反弹，医生给他设计：第三、第四两年，隔天1片，定期检查的验单结果能维持疗效。医生很谨慎，要他每三天服1片，第五年检查保持阴性结果，第六年发生了耐药。今年又有一位福建的患者，带来了一个相同的恩替卡韦耐药的故事。最近还有空中花园先生因为拉米夫定耐药必须停药，其实只要停药后立即换药就可以了。医生过分小心，逐渐减量停药，还不是一样要反弹。幸亏减量服用的时间不长，你认为时间长了会怎样呢？ “有些困惑”先生想编制的是另一个故事：他不是想停药，只是想减，少剂量维持疗效，因为他看到有些同时有肾炎的乙肝患者核苷类药减量也有效。他很谨慎，没有把握先来跟帖。你认为可以吗？预期的后果会怎样？为什么同时有肾炎的乙肝患者服用核苷类药可以减量？肾脏的基本单位是肾小球，肾小球是人体的滤过器，把废物滤掉；保留住对人体有用的成分。肾炎患者的肾小球对药物的滤过减少，血清浓度就会增高。如果阿德福韦还用常规剂量，血清浓度过高肾毒性将会增加。所以对肾炎患者阿德福韦的剂量应按滤过率计算，滤过率降低到90%以下，36小时服1片；滤过率60%以下48小时服1片，仍能维持血液有效浓度。没有肾炎的乙肝患者也能减少药量达到停药的目的吗？可能会有下面两种后果。较长时间逐渐减药将会怎样？用于许多疾病的药物为避免停药后病情反复，都可以减量后停药；免疫抑制药（如皮质激素）必须逐渐减量后才能停药，不这样会发生严重后果：免疫反弹而病情恶化。本来恩替卡韦绝少耐药，但减量后几年就会耐药；如果是拉米夫定，减量几个月后就可能耐药。为什么核苷类药减量后会发生耐药？用于抗乙肝病毒的核苷类药却绝对不可减量。核苷类药现用的治疗剂量是经过上市前的2期临床试验，选择出来的最小有效剂量。减量后剂量不足，病毒还在低于能检出的水平之下继续复制，如果减量不能消灭病毒，时间稍长就会耐药。减量后停药能否减少反弹？ “空中花园”先生每半个月减半量，1个月后停药，不久病毒反弹。如果逐渐减量延长到1年后再停药又会怎样？可以预期：是否减量一个样，停药都会反弹，甚至可能会更糟！这是什么缘故呢？核苷类药服用1、2年后虽然肝功正常、病毒转阴、病情恢复，但肝细胞内的病毒很少改变，病毒转阴只是不能检出罢了，其实还在低水平复制，所以停药后必然反弹。前面说过剂量不足时间长了会耐药变异，“空中花园”先生减药前已经耐药，剂量不足治疗的时间越长，耐药变异的位点可能会增加、耐药的程度可能会发展，病毒反弹水平会更高，肝炎会更重。

“大三阳”爸爸须知三言两语1. “大三阳”爸爸须知 (2013-11-23 18:01:07)转载▼ 标签：大三阳父婴传播健康分类：三言两语 1. 最重要给宝宝注射乙肝免疫球蛋白100单位：出生24小时内一次；2个月时一次。解释：乙肝疫苗0--1--6个月注射3针后产生表面抗体才充分，宝宝注射球蛋白后体内立即有了表面抗体，就有了防止乙肝病毒的“铜墙铁壁”。球蛋白在体内只能保留3个月，所以宝宝2个月时再注射一次，以后乙肝疫苗产生的表面抗体就接上了。 2. 其次在出生24小时、1个月和6个月各注射免费提供的乙肝疫苗10微克。如果可能，用买到的（安在时）乙肝疫苗20微克更好。（与过去博文稍有不同，以此为准）。

“大三阳”病毒高水平的孕妇须知三言两语2. “大三阳”病毒高水平的孕妇须知 (2013-12-07 17:24:19)转载▼ 标签：健康分类：三言两语我最近整理门诊近期婴幼儿慢性乙型肝炎的资料，有一意外发现：这些病儿绝大多数都在出生后按规定注射过乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（可能大多数阻断传播成功，感染发病的只是少数）。那么，他（她）们为什么免疫阻断会失败呢？为阻断宫内传播，“大三阳”HBV DNA>6次方拷贝的孕妇，须在妊娠末期（28周开始）服拉米夫定到分娩时停药。解释： 1. 宫内传播一般发生妊娠末期，在此期间服拉米夫定，一般可降低HBV DNA 2次方（copies/ml），据国内外用这一方法阻断宫内传播很成功。 2. 服核苷类药后停药是会反弹发病的，为使这一风险最小化，所以服最短的时间和用较低档的药。（与过去博文稍有不同，以此为准）。下周将贴出小儿肝炎的抗病毒治疗，请关注。

不要滥用、乱用核苷类药三言两语8. 不要滥用、乱用核苷类药 (2014-02-22 19:54:59)转载▼ 标签：核苷类药滥用健康分类：三言两语当前滥用核苷类药的还较常见。对病毒高水平非常担心，盲目用核苷类药；阿德福韦效果不好的每天2片；在网上买走私的印度版替诺福韦；长期服药不定期检查；按自己一知半解随意用药；在不专业的医生指导下错误用药…… 乙肝患者用核苷类药至今15年，全球数以千万计用药患者的经验表明很少不良反应，相当安全。然而，所有核苷类药都会引起细胞线粒体损害，英文说明书美国食药监局都有过黑框警示。线粒体是细胞内专职氧化代谢功能的微小‘机器’。线粒体毒性的不同临床表现：肌病、肾小管病、乳酸血症等。这些不良反应在抗乙肝治疗中很少见，但在滥用核苷类药的情况会是怎样？老年、孕妇和肾功不全的患者尤其要谨慎。许多耐药是由于乱用误用引起的。需要抗病毒治疗的不要耽误病情；滥用误用的必须纠正；不规范用药应该避免。解释： 1.病毒8次方，非常担忧而乱投医，盲目用核苷类药，却没有考虑：既然肝功正常，说明对你并无肝细胞损伤。虽然近期也能降低病毒水平，以为有效，最最终还是无效、可能耐药，继续用药无希望，停药又可能反弹。浪费、白费功，多尴尬！ 2. 根据核苷类药抗艾滋病毒妊娠登记数万例的结果安全，抗乙肝病毒的妊娠登记的数千例还有随访的结果，替诺福韦(绝少耐药)和拉米夫定(可能耐药)并未增加生育缺陷，对妊娠安全。替比夫定对孕妇已广泛应用，对其安全性主要是经验性的，对肌病和耐药还有一些顾虑。 3. 每天2片阿德福韦，只在替诺福韦没有上市前，在非常需要的情况，在严密观察下，国内外都曾用过。现在已有替诺福韦，就无需冒伤肾的风险，即使风险较小也不要图侥幸。 4. 我国没有批准从印度进口仿制的替诺福韦，走私来的很可能掺杂假药。

为宫内感染小儿的未来担忧三言两语12. 为宫内感染小儿的未来担忧 (2014-04-05 16:17:31)转载▼ 标签：母亲大三阳宫内感染免疫耐受性健康分类：三言两语宫内HBV感染的免疫耐受性最强，成人后仍可长期延续，中老年后感染才能清除，有发生肝硬化和肝癌的较高隐患率。最近国外的研究表明：幼年期抗病毒治疗可能成功。解释： 1. 母亲“大三阳”携带，病毒水平很高，妊娠末期没有服用拉米夫定，即使新生儿规范注射乙肝疫苗和注射乙肝免疫球蛋白，仍有10%可发生宫内传播。 2. 宫内感染的小儿有很强的免疫耐受性，成人后慢性HBV感染还可延续几十年，从而有发生肝硬化和肝癌的高危性。 3. 最近英国病毒性肝炎杂志报告：对宫内感染的小儿用特定方案抗病毒治疗可能成功。我们对幼儿肝炎用干扰素治疗大多数有效，所以认为概报告是可信的。请看14年2月贴出的博文《242、评论十八：小儿感染与中老年肝病》。

新生儿感染乙肝病毒的可能性，如何判断？三言两语11. 新生儿感染乙肝病毒的可能性，如何判断？ (2014-03-31 01:30:24)转载▼ 标签：新生儿两对半大三阳孕妇父亲健康分类：三言两语 tangtangfood女士：我是怀孕后才发现的大三阳妈妈，我家宝宝出生后一个月检查“两对半”表面抗原0.01 IU/ml ，表面抗体211.98mIU/ml， E抗原530.140S/CO，核心抗体11.29S/CO。四个月时检查表面抗原0.04IU/ml，表面抗体495.77mIU/ml， E抗原67.172S/CO，核心抗体9.02S/CO。请问我女儿疫苗是否接种成功？出生时打了100单位的免疫球蛋白，同时打了10微克疫苗，半月时打了200单位蛋白，一个月时打了20微克疫苗两个月时打了20微克疫苗都是国产的。三、五项值降低了，但第一项值变高了，虽然也在正常范围值内。一直母乳喂养。请问是传染上了么？是否该停母乳？( 2014-03-22) 博主回复：你宝宝出生1个月时曾经提问过，下面是我当时的回复：第三项是E抗原，第五项是核心抗体，都是“大三阳”妈妈血液中的，因为是可溶性蛋白，可以通过胎盘进入胎儿，出生1年内会自行消失。第二项是表面抗体，大概是给宝宝注射的免疫球蛋白，因为出生1个月疫苗还没有产生抗体。现在宝宝4个月了，第三项是E抗原，第五项是核心抗体，都是“大三阳”妈妈在子宫内给的，比1月龄时降低了，1岁时会自行消失。第一项表面抗原还是阴性，可以确定没有感染。第二项是表面抗体，注射的免疫球蛋白将逐渐消失，宝宝已经打了2针疫苗，产生的表面抗体增高了。你说还要停止哺乳吗？推行新生儿普种乙肝疫苗20年，仍有10%的小儿预防失败，与大数量非乙肝小儿对冲后当前我国小儿总体的慢性乙肝病毒感染率约1%。 “大三阳”、血清HBV DNA>1.00E+07 IU/ml慢性乙肝病毒携带的孕妇，在妊娠末期没有服药预防，新生儿虽然经过乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白的规范免疫，可发生子宫内感染，是小儿免疫失败的主要原因。新生儿出生时按常规接种过乙肝疫苗，但没有注射过乙肝免疫球蛋白。“大三阳”血清HBV DNA>1.00E+07 IU/ml的父亲与新生儿亲密接触，可能通过未发觉的微量血清直接(如亲吻，口水含牙血，胡须像铁丝，刮破婴儿嫩脸)或间接(如污染玩具)，也可能传播乙肝病毒。 “大三阳”父母的婴儿，按常规在0-1-6个月龄时注射过乙肝疫苗，必须检查有没有产生表面抗体，在1周岁时检查最合适。解释 1. tangtangfood女士过早检查婴儿血液，把在宫内输送给胎儿的自己血清中的病毒成分错认做婴儿感染，网友细看我在《回复》中的分析，自然会明白区分清楚。如果婴儿感染，必定有表面抗原，只要没有表面抗原，就没有感染。最好在1岁时检查，妈妈宫内输送的“两对半”已经消失，查出的都是婴儿自己的“两对半”了。 2. 慢性乙肝病毒携带的父母对新生儿都有传染性，关键是出生后的免疫方案是否到位。判断婴儿有未感染，最好在1岁时检查。

2011年元月生产的室外机，变频都是1HZ，知道这点就好选择了。 2011年元月生产的室外机，变频都是1HZ，知道这点就好选择了。室内机花样多，也是厂家增值的重点。其实主要还是看室外机的，只要是2011年元月以后生产的变频机，都是1HZ变频技术。如果室外机坏了，或者不是变频机的用户，可以选择更换1HZ变频的室外机来升级自己的空调，可以不用整体换掉的。

格力空调可拆出风口如何拆下来清洗这个问题一直很好奇，产品说明书上有“可拆出风口”设计，方便快拆，但是我太笨，找不到快拆的办法。就来这里求大神了。度娘，谷歌，必应都搜不出来。

德国留学回来，一口流利英语的感染科教授，厉害吧！武汉市，华中科技大学同济医学院附属协和医院感染科主任杨东亮教授，医生世家，赤脚医生走出来的。德国留学回来。一口流利英语，老外们都找他。9.5元的专家号也很人性化。

警惕AFP阴性，肝活检阴性的肝癌警惕AFP阴性，肝活检阴性的肝癌武汉市医疗救治中心_余松远一段时间来，有多例AFP阴性，肝活检阴性的肝肿瘤患者在做治疗与否，治疗后复查的决心上犹豫不果，甚至质疑肝癌诊断，加上各种诊断意见不一，甚至是权威医院的否定性诊断意见，让患者放松了警惕，长期不按要求接受肝肿瘤的增强影像检查，导致出现的新的肝内转移及肝外转移病灶很长时间有症状才想起检查，错过最佳治疗时机的憾事。也有许多医生甚至是专科医生，也对这类疾病的认识不足，在与患者谈话交待病情时，也往往顺着患者的思路，安慰性的不给予肯定的意见，导致患者认为其主治医生也对其诊断存在质疑的误判。作者提醒肝病患者，不管什么情况下，按时找有经验的影像医师（超声、CT、MRI）检查诊断，有意见不统一时，更应密切观察，或作进一步检查如肝穿刺活检或静待其变，如是恶性肿瘤，会在不长的时间内出现变化，小肝癌的倍增时间是2个月，每2个月复查，连续3次病情自然会有分晓。对于肝癌AFP阳性患者，特别是治疗的，动态观察AFP水平，是个很方便的观察指标，往往AFP再次升高，说明有复发或转移，会提醒患者及时检查治疗，而大约有40%的人AFP是阴性，这不利于患者病情的动态观察。对于肝穿刺活检的肝癌患者，诊断阳性结果这是肝癌诊断金标准，但由于取材、病理切片等诸多因素影响，阴性结果是不能排除肝癌诊断的，有时需要多次多点穿刺会增加诊断的阳性率，所以，即使1-2次穿刺活检阴性，也仍需要动态监测，反复检查，以防出现假阴性，延误治疗最佳时机。

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检查乙肝抗体是否产生是每个家长应尽的义务 95年全国普及免费乙肝疫苗政策了，出生打过乙肝疫苗，只是可能没产生抗体（大约有20%的人不会产生，必须重复打乙肝疫苗），所以1岁时，检查乙肝抗体是否产生是每个家长应尽的义务，请大家注意这个的严重性！后期感染，大多不太稳定，也比较容易自愈或治愈！祝你早日康复啊！

我开了公众号:HBV学习 ,做公益也难，时间有限，每日回答10问题。欢迎关注本微信公众号:HBV学习！请自我学习，不要盲目看病，切记不能听信广告，特效药，特效疗法，这些都是骗人的。骗子医院，骗子网站的常用手法，请警惕！http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Ft.cn%2FRvvQiO2&urlrefer=e82e61f05c7388e2c63b71fe56950289 骗子乙肝医院目录汇总 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Ft.cn%2FRvv87ow++&urlrefer=d1aca3afc9c56e962ff04f3ccb55476b转自网络，不担当法律责任！自学推荐：骆抗先blog : http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Ft.cn%2FzO7Wzkh+++&urlrefer=1ca6e7f840098d008bdfb4e093df280d乙肝权威，80多岁还在写blog，致敬！首次不开药的好大夫方清：http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Ft.cn%2FzjYxzFH&urlrefer=16abcc6fd98d03d1b7ec7397a25bc0c4（推荐没钱买药的一定要详读他的文章，他是最为患者着想，主张能不治疗尽量不治疗）免责声明：本微信号是热心粉丝所开，图片、文章均来自网络。转载出于传递更多信息和学习之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请立即联系管理员，我会予以更改或删除相关文章，保证您的权利。对使用本微信服务所引起的后果，本人不作任何承诺。声明：本人只为乙肝公益事业做点贡献，不求名利，请大家认真自我学习，不久的将来你也会跟我一样对乙肝非常了解，这才是走向正确医治的道路。本人会看点化验报告，可以提点建议，但不能代替执业医师。感染几十年，碰到乙肝骗子，火眼金睛。如有疑问，可来信交流！为了方便管理，请大家回复自己的病情，如"大三阳”“小三阳”“携带者”“发病”“抗病毒中”，谢谢！扫描下方二维码可快速关注哦！