海边浪花66 海边浪花66
1949生,江苏盐城。
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口服核苷药物什么时候停葯? 口服核苷(酸)类似物在国内上市已近20年,目前已有拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦和替诺福韦等6种药物在国内上市,临床应用患者数百万计。有人说,口服抗病毒药物“初期看疗效,后期看停药”,什么时候能停药是广大用药患者最为关心的问题,也是微博中患者咨询较多的问题之一。 由于乙肝病毒可以在肝细胞内形成共价闭合环状DNA(cccDNA),这正是乙肝患者停药后易复发的分子基础。目前已有口服抗病毒药物对于cccDNA均无直接作用,仅能通过长期病毒抑制逐渐消耗cccDNA库,最终达到减少复发的目的,这也是临床推荐口服抗病毒药物治疗疗程的理论基础。 目前,2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》对于有意愿停药的患者是这样推荐的: 一、e抗原阳性的慢性乙型肝炎:口服核苷(酸)类似物治疗在达到乙肝病毒低于检测下限、谷氨酸氨基转移酶恢复正常且发生e抗原血清学转换后再继续巩固治疗至少3年(每隔6个月复查1次)仍维持以上结果不变者,且总疗程达到至少4年,可考虑停药。停药并不能保证能维持以上结果,但是延长疗程可减少复发。 二、e抗原阴性的慢性乙型肝炎:e抗原阴性的慢性乙型肝炎抗病毒治疗的具体疗程尚不明确,且停药后肝炎复发率高,因此治疗疗程宜长。至于说多长,目前并无推荐意见,在未发生病毒耐药且无明显副作用的情况下可考虑长期用药,如出现耐药或明显副作用,应根据具体药物进行调整治疗。 三、无论对于e抗原阳性还是e抗原阴性慢性乙型肝炎,口服核苷(酸)类似物治疗在达到乙肝表面抗原消失且乙肝病毒定量低于检测下限,再继续巩固治疗1年半(至少经过3次复查,每次检测6个月)仍维持不变者,可考虑停药。 四、无论对于e抗原阳性还是e抗原阴性慢性乙型肝炎,口服核苷(酸)类似物治疗在达到乙肝表面抗原消失且乙肝表面抗体出现,乙肝病毒定量低于检测下限,可考虑停药。 五、对于慢性乙型肝炎病情已进展至肝硬化的患者,需要长期抗病毒治疗,不建议任何时候停药,否则可能会导致病情恶化。 六、对于妊娠期间因乙肝病毒定量超过2×106IU/ml且在24-28周选择口服抗病毒药物预防母婴感染的妊娠女性,建议于分娩后1-3个月停药,总疗程不宜超过6个月。 七、对于因应用免疫抑制剂和化疗而预防性应用抗病毒治疗的患者,在免疫抑制剂和化疗疗程结束后应继续应用口服核苷(酸)类似物治疗6个月以上再考虑停药,但停药后仍有复发甚至病情恶化风险,应注意随访和监测。 八、对于因慢性乙肝导致的的原发性肝癌患者,因手术、射频消融、放射治疗和肝动脉栓塞等治疗均可能导致乙肝病毒复制活跃,且肝癌术后乙肝病毒定量是预测术后复发的独立危险因素之一,建议长期应用口服核苷(酸)类似物治疗,并优先选择恩替卡韦或替诺福韦。 九、HBV相关的肝移植患者术后需要终身服用口服核苷(酸)类似物以预防乙型肝炎复发。
怎样区别脂肪性肝炎与乙型肝炎 脂肪性肝炎与慢性乙型肝炎怎样区别?20151220 2015-12-22 骆抗先 骆抗先 用户2349600335先生说:我24岁,身高176cm体重198斤。02年11岁发现乙肝“大三阳”,当时肝功正常。14年7月检查乙肝“两对半”1、3、5项阳性,HBV DNA 9.80E+08/ml。ALT72 (5-40)、AST41 (5-40) U/L肝功其余正常。B超正常。医生让定期复查无需治疗,随后每月检查肝功,14年8月到15年11月间ALT在62~84 (9-50)U/L间,AST正常偶尔高至41~62 (15-45)U/L,直接胆红素偶尔高值在6.2~7.0 (0-6) μmol/l。肝功其余正常。医生15年6月至今让我服用易善复。 请问:转氨酶持续升高意味着什么?我是否需要抗病毒治疗?(2015-12-14) 博主说:超重28公斤!过度肥胖,常以腰围增加最明显,所谓中心性肥胖。肚皮下脂肪累累,脂肪由肝细胞代谢岂能没有脂肪沉积,但肝内脂肪沉积可能分布不均匀,B超没有检出脂肪肝并不能否定脂肪肝。 最常见的脂肪肝,大都由于营养过剩,主要由于高脂肪、高热量的饮食和多坐、少动的生活。转氨酶正常或稍偏高;如果转氨酶持续增高已是脂肪性肝炎。一般只要坚持节食和运动,无需药物治疗。节食和运动降低体重10%,可能使谷丙酶恢复正常。 博主说:在脂肪性肝炎患者中,超过1/3是肝细胞代谢的问题。这种肝病与酒精性肝病临床表现很类似,但不饮酒、或偶尔少量饮酒,常称为非酒精性肝炎,也会进展肝硬化,必须诊断清楚。 代谢相关的肝炎转氨酶增高,谷草酶可超过谷丙酶,转肽酶(GGT)增高是特征。血脂(包括胆固醇、甘油三酯)和血糖(空腹或餐后)也可增高。 代谢相关的肝炎肝纤维化进展比酒精性肝炎缓慢,10~15年内发生肝硬化的有15~25%。转肽酶增高、血小板减少、脾增大是向肝硬化进展的危险因素。 节食和运动仍是最基本和最重要的措施,优思弗(熊脱氧胆酸)和卵磷脂是较可靠的药物。 博主说:慢性乙肝病毒携带同时有营养过剩的脂肪性肝炎,转氨酶轻度增高,较难除外慢性乙型肝炎发病。临床工作中对“大三阳”、谷丙酶低于正常高值3倍的患者,一般建议首先降低体重,因为容易见效;对“小三阳”病毒水平持续超过4次方cp/ml,只要谷丙酶持续超过正常高值0.5倍的患者,考虑诊断慢性肝炎,因为顾虑耽误病情。
父儿之间怎样传播乙肝病毒?(骆抗先) 三言两语56父儿之间怎样传播乙肝病毒? 阅读:822015-12-07 02:17 标签:父儿传播精子性病健康 徐李之家先生说:已经服用替诺福韦七个月,病毒已经<500 iu/ml,妻子已经怀孕12周(她乙肝抗体阳性)。前天夫妻同房了一次,事后后悔不已,怕这样会把乙肝病毒传染给胎儿。 请教:妻子怀孕12周时同房的话(主要是12周时胎盘的成熟度还不高),会把乙肝病毒传染给胎儿么?(2015-11-29) 博主说:精液在前列腺产生,含大量乙肝病毒;同样:阴道液由前庭腺产生,也含大量乙肝病毒,性交摩檫会有轻微损伤,充血的生殖器容易发生传播。西方国家多同性恋,同性性交较多损伤,乙肝病毒感染成为一种性病。 然而,精子和卵泡都不含乙肝病毒,即使是“大三阳”的男性或女性交配形成的受精卵也不含乙肝病毒。当然,含乙肝病毒的精液或阴道液必定会沾污精子、卵泡、或受精卵,但这些细胞非常幼稚,不适合病毒生存,因此,乙肝病毒不可能遗传。试想:如果乙肝病毒能遗传,也就是:受精卵—胚胎—胎儿在子宫内已经感染了乙肝病毒,那么,新生儿注射乙肝疫苗还能有用吗? 胎儿在孕妇盆腔的子宫里、还包裹着羊膜,在这里面发育。子宫虽然与阴道相通,但胎儿与阴道是隔绝的。 父亲只是由精子提供胎儿半数遗传基因,整个胎儿发育过程,都是在母亲子宫里完成的。胎儿由母血通过胎盘过滤,只有溶解在血液的氧气和营养成分能通过胎盘,血细胞和乙肝病毒是颗粒,不能通过胎盘,所以“大三阳”病毒水平很高的孕妇,也只有少数会在妊娠末期传染给胎儿。十月怀胎,从胚胎发育到胎儿成熟,只与母亲相关,并不接触父亲的血液。总之,出生之前父亲的病毒不会传染给后代。 博主说:父儿之间的乙肝病毒传染只发生在出生之后,经常是通过微量血液传播,常常自己并不觉察。 譬如刮胡须外伤,微量血液污染了胡须,粗硬的胡须去亲新生儿的嫩脸,新生儿只注射过乙肝疫苗、还没有产生表面抗体,有可能会经极轻微的损伤而感染。 此后,主要是日常生活密切接触而传播。不觉察的微量血液、甚至破损处不见红、只有一点点渗出的液体,如果是8次方copies/ml(1毫升血液有几个亿的病毒),沾染玩具或家具,乙肝病毒可以在体外存活1个多月。幼儿常磕磕碰碰而受微小外伤,如果接触了这一玩具或家具,就会造成间接感染。如小儿有湿疹、疮损、溃疡或糜烂,可能接触由父亲血液或含血的体液污染的物体,更容易感染。
从慢性肝炎到轻度肝硬化有多远(骆抗先) 论三十九从慢性肝炎到轻度肝硬化有多远? 阅读:8582015-08-08 17:28 标签:轻度代偿性肝硬化肝癌健康 许多患者平时不在意,体检中意外查出肝硬化,就吃不下、睡不着,问自己还能活多久?肝硬化其实很常见,有不同的发展阶段,轻重有很大差别。大多数患者只要积极治疗,都可以有不同程度的逆转。 【求医心切先生跟帖摘要】 2009年查出“大三阳”,因无任何身体不适,就没有再关注。近年单位体检有过几次肝功能不正常,吃了些保肝降酶的药。今年6月体检发现脾增大到4.2cm,病毒DNA是5.76E+07 iu/ml,谷丙酶86,谷草酶91,肝穿发现已经是G3S4,诊断早期肝硬化。怎么会这样?我不吸烟、酗酒,也不熬夜,我一下精神崩溃了。我上有老、下有小,我该怎么办? 【博主评说】 慢性乙肝肝病发展路线中肝硬化何在? 慢性乙肝病毒感染有较缓慢的发展过程,由轻到重依次是: 1. “大三阳”慢性无症状携带→轻度肝炎→有轻重不等纤维化的肝炎→慢性非活动性携带→再活动的“小三阳”肝炎→3~5年后发生轻度代偿性肝硬化→中度代偿性肝硬化→早期失代偿性肝硬化→晚期失代偿性肝硬化。 2. “大三阳”肝炎有纤维化→“小三阳”肝炎→(很少数)小肝癌→肝癌→巨块型肝癌。 3. “大三阳”肝炎有纤维化→(2~3年后)轻度代偿性肝硬化、中度代偿性肝硬化→失代偿性肝硬化→(随病变重度发生率提高)小肝癌→肝癌→巨块型肝癌。 4. 慢性乙肝病毒感染的任何阶段,都可能发生急性肝衰竭(所谓“慢加急”),救治及时病情回复到“加急”前的原点;救治不及时最快可在6个月后发生不同程度肝硬化,或原有肝硬化加重。 “大三阳”病毒复制水平较高,病情发展应该较快。“小三阳”由变异病毒引起,病毒复制水平较低,病情发展较慢,但许多人被耽误而潜在发展,肝硬化和肝癌反而占总体的约80%。 从慢性肝炎怎样发展到轻度代偿性肝硬化? 慢性乙型肝炎引起的都是活动性肝硬化,同时有肝炎和肝硬化的临床特点。 从慢性肝炎发展到肝硬化要经过不同的阶段:从轻度代偿性肝硬化发展到晚期失代偿性肝硬化,要经过长短不定的时期,取决于炎症的轻重:炎症重的发展快,可有明显的症状;炎症轻的发展慢,常在无症状中缓慢加重。 慢性肝炎的肝细胞被炎症破坏,破损之处就有纤维组织去修补,这就是肝纤维化。降酶药和中医药能缓和炎症,因为不能清除病毒,许多患者的炎症仍在缓慢而无症状中进行,肝细胞破坏不静息,肝纤维化当然会逐渐发展。只有抗病毒治疗才能停止肝细胞炎症破坏,从而阻断肝纤维化,肝细胞有旺盛的新生活力,使纤维化逆转。只有抗病毒才可能抗纤维化,无可取代! 煮熟的猪肝切面可看到密密麻麻的灰白色小点,每个小点就是一个肝小叶,肝脏的实体是由无数肝小叶组成的。如果肝炎患者不抗病毒治疗,肝细胞逐渐破坏,肝纤维化缓慢累积,最终会破坏(正常的)肝小叶?而成为(病变的)小结节。如果大部分肝小叶变成了小结节,有纤维化的肝炎就变成了轻度代偿性肝硬化。这是一个缓慢而逐渐的演变过程,只是由量变到质变而已,其实,轻度代偿性肝硬化与较重的纤维化肝炎并无本质的差别。 当前抗病毒治疗比较成功,肝纤维化可以逆转,肝硬化也可获得不同程度的逆转。
为什么才一千元? 人社部:禁止以乙肝做体检标准 2015-05-14 01:59 新闻晨报分享0 晨报记者谢克伟报道 人保部昨天公布修订后的《就业服务与就业管理规定》。新修订的《规定》明确,用人单位招用人员,除国家法律、行政法规和国务院卫生行政部门规定禁止乙肝病原携带者从事的工作外,不得强行将乙肝病毒血清学指标作为体检标准。用人单位将乙肝病毒血清学指标作为体检标准的,由被责令改正,并可最高处一千元罚款; 对当事人造成损害的,将承担赔偿责任。 《规定》还明确,用人单位不得拒绝录用传染病病原携带者,但是,经医学鉴定传染病病原携带者在治愈前或者排除传染嫌疑前,不得从事法律、行政法规和国务院卫生行政部门规定禁止从事的易使传染病扩散的工作。 用人单位不得以诋毁其他用人单位信誉、商业贿赂等不正当手段招聘人员。用人单位在招用人员时,除国家规定的不适合妇女从事的工种或者岗位外,不得以性别为由拒绝录用妇女或者提高对妇女的录用标准。用人单位录用女职工,不得在劳动合同中规定限制女职工结婚、生育的内容。用人单位招用人员,不得歧视残疾人。用人单位发布的招用人员简章或招聘广告,不得包含歧视性内容。违反《规定》,将受到相应处罚。 (原标题:用乙肝作体检标准 最高处一千元罚款)
慢性肝病首先学会看肝功能化验单 肝脏是代谢器官,发生疾病后主要反映血液生化成分的改变。慢性肝病患者首先要学会看验单。 拿到一张验单,你需要看什么? 常规的临床化验比较简单,但国内的验单项目很多,并不是患者都需要。以肝功试验为例,临床常规只要谷丙酶、谷草酶、转肽酶、白蛋白、球蛋白、直接和间接胆红素。血常规只有红细胞、血红蛋白、血小板、白细胞及其分类;只有很少数疾病才需要多做其中的个别项目。有些项目有些异常,不一定有意义,却使不少患者忧心忡忡。 一张验单最少要二、三十元,多的好几百,医生开验单要先想一想,多花钱不能不心痛。患者多花了钱,并不是自己需要的,有时反而买来烦恼,真不知如何说才好。 怎样看待参考值? 生物数值不能与物理数值等量齐观,布几尺、米几斤什么时候都一样。人总是在不断的活动,体内的生物化学是有变化的,不同时间点检查出来的数值自然也会有变化,只要在参考值范围内,一般而言都是正常的。 有时,有些项目的结果稍高也可以是正常的,比如刚打了一场球,血压和转氨酶都会稍有升高。 还有,有些检查允许有正常误差,比如血小板有自凝性,在血液中未必分布很均匀,可以有10%~20%的差异,需要多查几次,多次相近的数值才比较正确。 谷丙酶和谷草酶增高表示肝脏炎症,而且两者比例倒置可能是肝硬化诊断的线索。白蛋白降低表示肝细胞合成功能降低,加上球蛋白增高而比例倒置,也可能是肝硬化诊断的线索。但如果这些数据都正常、而比例倒置应该没有意义。谷丙酶和谷草酶的参考值范围在40单位以内,假如谷丙酶10单位、谷草酶20单位,肝脏肯定没有炎症和损伤,但两者比例倒置,会是肝硬化吗? 转氨酶、胆红素正常或稍高,有差别吗? 一般而言,都应该算作正常,不会有大的问题。 肝炎治好的头几年内,谷丙酶和胆红素正常或稍高,就算好了。再过几年,身体越来越好,再去检查,谷丙酶男的可在30以下、女的会更低;胆红素也会完全在参考值范围内(体质性黄疸除外),说明这时是健康了,但以前也并不能说是不健康。 没有病的人,体检谷丙酶和胆红素正常或稍高,一般说是健康的。可能你吸烟、饮酒,可能你有轻度鼻炎、慢性胃炎、牙周炎、肛裂、痔疮、白带多……,能说你不健康吗? 转氨酶、胆红素正常或稍高,肯定没有问题吗? “小三阳”肝炎患者,转氨酶、胆红素可以正常或稍高,但病毒水平须在4次方以上;中老年患者病毒水平不够4次方也要警惕。(请参考博文《乙肝贴士4:血清转氨酶正常的“小三阳”肝炎》) “小三阳”肝硬化患者,转氨酶、胆红素可以正常或稍高,只要病毒阳性就需要长期抗病毒治疗。 骆抗先
关于新生儿免疫注射 言两语 43:新生儿免疫注射 (2015-04-26 08:35:30)转载▼ 标签: 新生儿 乙肝疫苗 乙肝免疫球蛋白分类: 三言两语 piao_123qin女士:“大三阳”携带,孕后期服替比夫定。现在孩子十五天了,出生的时候孩子打了免疫球蛋白和乙肝疫苗,由于是分别在产房和新生儿科打的,两针间隔时间很短,而且不确定是否注射在了同一部位。请问:如果是注射在同一部位,是否就会失效,导致阻断失败呢?还有补救措施吗?(2015-04-13) 杨宁71855先生:妻子怀孕,有抗体。我有“大三阳”,病毒7次方。孩子出生24小时内需要打免疫球蛋白吗?很多人说:男人有乙肝,女方没乙肝,只要打乙肝疫苗就行了,这种说法错误吗?(2015-04-13) 博主说:新生儿乙肝疫苗是用基因工程技术制备的表面抗原成分,注射给新生儿激发其淋巴细胞产生表面抗体。这是新生儿自己产生抗体获得的免疫,所以称为“主动免疫”。 乙肝疫苗有2种:重组抗原可分别从酵母细胞、或从鼠卵细胞大量复制,酵母疫苗剂量5微克(小儿用)和10微克(成人用);鼠卵细胞疫苗10微克(小儿用)和20微克(成人用)。 抗原激活淋巴细胞须按细胞的生理规律,所以须有不同的时间分布,常用注射方案:0(出生24小时内)− 1(月龄)− 6(月龄)皮下或肌肉注射,检查抗体没有产生、或滴度较低的可在12(月龄)加强1针。早产儿(和)体重< 2公斤的新生儿淋巴细胞不够成熟,第一针延迟到1月龄注射,其余2针相应延迟。 疫苗每注射1针约可获得30%的抗体增长率,完成3针注射后,才可能获得较充分免疫,大约有10%-15%的小儿不产生抗体。 抗体水平超过10mIU/ml为有效应答,超过100mIU/ml为应答良好。如没有与乙肝病毒接触,淋巴细胞无需产生表面抗体,血清抗体会逐渐降低,4年后大都转阴。但淋巴细胞已有免疫记忆,在疫苗有效应答的健康小儿无需加强接种。 博主说:乙肝疫苗没有完成3针注射、不到6月龄的婴儿,抗体产生不充分,与“大三阳”妈妈密切接触,不能避免病毒感染,所以必须注射乙肝免疫球蛋白。乙肝免疫球蛋白是由高浓度表面抗体的献血员血清浓缩制备,注射后立即有保护效应,所以称为“被动免疫”。 当前市售免疫球蛋白制剂的抗体含量100 mIU/ml,1针能维持婴儿血液有效浓度3个月,理论上应该在3月龄时加强1针。 博主说:乙肝疫苗(即表面抗原)与免疫球蛋白(即表面抗体)如果同时、或时间很近,在同一部位注射,抗原可被中和失活。 博主说:“大三阳”的父亲病毒水平很高,不会传染给胎儿。但如果出生后密切接触,同样会传染给婴儿。新生儿也须注射免疫球蛋白,才能阻断父婴传播。 骆抗先
恢复期的战友学习学习 既往乙肝感染的健康人为什么被称为乙肝感染恢复期? 发表于2012-03-31已阅读25871次 三峡大学第一临床医学院&宜昌市中心人民医院 方清 在乙肝领域有个拗口的名词,叫乙肝感染恢复期,即指没有接受过乙肝疫苗注射而发现表面抗原阴性,表面抗体阳性,核心抗体阳性,e抗体阳性的人。这些指标提示被检查者既往感染过乙肝病毒,但是机体产生的免疫保护,没有发展为慢性乙肝携带或肝炎。 但是为什么要加“感染恢复期”,要加上这个讨厌的“期”字呢?难道我的乙肝好没有彻底恢复? 是的,确实如此,因为即便表面抗原阴性而表面抗体阳性,尤其同时是核心抗体阳性(anti-HBc阳性)的人,在肝脏里其实仍然可能潜伏着乙肝病毒的复制模板即HBVcccDNA,病毒复制一般处于休眠状态到不了外周血。一般情况下乙肝病毒会被机体免疫系统严格控制持续终身,总体不会给肝脏带来损害,但是发生原发性肝癌的风险仍然高于没有感染过乙肝的人,但是远低于慢性乙肝感染者。但是这类人群如果在接受免疫抑制剂治疗或作为器官移植对象或作为器官移植捐献者时,就可能因为机体免疫系统被药物抑制,而导致将死囚牢里关押的“乙肝病毒”释放出来。正是因为这种可能性的存在,所以不能将既往感染过乙肝病毒的人成为既往感染者而是既往感染恢复期者。 首先既往感染恢复期的人是属于健康者人群,不需要治疗,也不存在传染性,可以参加献血;但是 对于既往感染乙肝恢复期的病人需警惕极少数特殊情况下乙肝复活的危险:(1)谨记在今后万一遇到其他疾病需要长期使用免疫抑制剂药物(如糖皮质激素等)治疗时,要及时向专科医生咨询,采取必要预防病毒复活的药物干预 (2)患导致免疫力低下疾病时,需同上处理(3)不能作为器官移植的供体。 补充: 作为既往乙肝恢复期的健康人,由于存在潜在可能的“乙肝病毒存在”,因此是有可能导致在动态检查乙肝两对半时,可以见到抗体的阳性或阴性的变化,关键是观察表面抗体阳性是否存在,其他的如核心抗体和e抗体时阳性时阴性都是很正常的事情,没什么好奇怪或担心的。 再次补充:既然是健康人,请不要没事找事去反复检查两对半,更不要去担心什么传染性问题,或病毒会不会自然复燃问题。最好心态是当做已经接受自然给予的最好乙肝免疫疫苗的保护了。
乙肝病毒不直接引起肝炎(骆抗先) 许多乙肝患者不知道乙肝病毒并不直接引起肝炎,肝炎是免疫反应引起的。倔强的野人先生的问题比较复杂一些,他用恩替卡韦治疗3个月,病毒由8次方降到3次方IU/ml (降低5次方,即10万倍),他似乎不敢相信竟如此神奇!其实病毒降低并不完全是恩替卡韦的功劳,其中很大成分是他自己的免疫反应。我想借他的问题,澄清不少人对乙肝病毒致病的误解。 乙肝病毒能引起肝炎吗? 乙肝病毒主要在肝细胞中复制,但不太妨碍细胞的新陈代谢,并不直接引起肝细胞病变。试想我们大多数人是在小儿时期感染的,一般小儿的血清病毒水平都很高,但大家在小儿时期都不知道自己感染了。 乙肝病毒侵入肝内,引起一些肝细胞的慢性感染,逐渐扩散,使绝大多数肝细胞被感染。而肝细胞是长寿命的,病毒在漫长的岁月中不消失,几乎与肝细胞共存亡,所以病毒携带的时期是漫长的。 我国的慢性乙肝病毒感染绝大多数发生在婴幼儿时期,当时肝内没有免疫反应,乙肝病毒与免疫系统似乎“和平共处”:即使血清病毒水平很高,也不引起肝细胞的炎症破坏,极大多数携带者能保持健康;免疫系统也容忍病毒在肝细胞内复制,对这种状态称之为“免疫耐受性”。我国有近一亿人、绝大多数是乙肝疫苗普种前感染了乙肝病毒,其中75%的携带者终生不发病,发生肝炎的是少数。 这就可以理解:为什么E抗原阳性(即所谓“大三阳”)的携带者都有不同程度的免疫耐受性,不发生对乙肝病毒的免疫攻击,既不清除病毒,也不引发肝细胞病变,血清病毒水平很高却没有肝炎。 那乙肝病毒是怎样引发肝炎的呢? 那么,慢性携带者又是怎样引发肝炎的呢? 随着年龄增长,免疫耐受性逐渐减弱,免疫功能逐渐增强,免疫系统开始清除病毒,免疫系统包括免疫细胞和细胞因子。 细胞因子能进入肝细胞,杀伤病毒而不破坏肝细胞,干扰素主要通过细胞因子清除病毒。极大多数免疫细胞是各种淋巴细胞,淋巴细胞引起炎症、攻击肝细胞内的病毒,清除掉一些病毒,同时肝细胞遭受炎症破坏。肝炎主要是淋巴细胞诱发的,这叫做“免疫清除状态”。 免疫总是一把双刃刀,既有好的一面,能清除病毒;又有坏的一面,同时在炎症中破坏了肝细胞。 乙肝病毒激发免疫清除,最终能使肝炎恢复的、是此种针对乙肝病毒的特异性免疫。 然而,慢性肝炎持续存在的大量病毒,对特异性免疫细胞有很强的抑制作用。于是,病毒不断清除而不充分,炎症破坏也不同程度地持续进行。破坏的肝组织需要纤维化来修复,纤维化不断累积,最终可能发生肝硬化。 既然乙肝病毒不直接引起肝炎,为什么必须抗病毒治疗呢? 乙肝病毒虽不直接引起肝炎,却是激发免疫清除的始作俑者,要熄灭炎症破坏,还必须清除病毒。 中草药和降酶药可以暂时缓和炎症,并不能清除病毒。终止肝细胞的炎症破坏,抗病毒治疗无可取代。
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