156412108的个人资料

据说是个突破————自身免疫疾病的终结者：抗原特异性免疫疗法 Nat Commun：自身免疫疾病的终结者：抗原特异性免疫疗法近日，发表在国际杂志Nature Communications上的一篇研究论文中，来自布里斯托大学的研究人员揭示了他们在抵御自身免疫疾病上的重大突破，文章中研究者们揭示了他们如何阻断患者机体细胞攻击自身的健康组织。研究者David Wraith教授表示，我们发现如何将细胞从攻击性转变成为保护机体的状态，这对于后期开发特殊的抗原特异性的免疫疗法来治疗自身免疫疾病将带来巨大帮助，自身免疫疾病，比如多发性硬化症、I型糖尿病、格雷夫斯病及系统性红斑狼疮。这项研究中，研究人员首先对引发自身免疫疾病的细胞进行选择性靶向作用来抑制机体自身的组织被攻击，随后将这些致病细胞转变成为能够保护机体抵御自身免疫疾病的细胞。致病细胞这种类型的转变此前应用于变态反应中，也就是过敏脱敏疗法；但其应用于治疗自身免疫疾病上还是最近才开始发生的。为了揭示这种新型免疫疗法如何发挥作用，研究者对免疫细胞进行了深入研究来观察在经历疗法后患者机体细胞的基因和蛋白质的表达情况，结果显示，基因表达的改变或许可以帮助揭示有效的疗法如何将侵略性细胞转变为保护性细胞。这种新型免疫疗法通过对错误细胞的靶向作用，就可以避免抑制性药物的副作用，从而使得治疗自身免疫疾病变得更加高效。最后研究者表示，从分子机理上揭示抗原特异性的免疫疗法的作用机制，或许为增强该疗法的选择性带来一定帮助，也为开发更多治疗自身免疫疾病的新型疗法带来帮助和希望。

关于节能灯泡的隐患原标题：节能灯泡也有隐患？　　。。。。。。。。约翰·马歇尔教授说，令人担忧的是这些灯泡以高强度散发出的一些光线，最新的科学证据表明这些特定的光线特别损害人的眼睛和皮肤。【【【不同波长的光，穿透力不一样。对眼睛有伤害的光以高能量短波光为主，比如紫外线、蓝光和紫光，人眼感觉最舒适的是中波的绿光。蓝紫光穿透力较短波紫外线强，在可见光谱中能量相对高，能够穿透角膜、晶状体，到达视网膜，视网膜一旦受损，将造成不可逆的伤害。所以自然界中对人眼损伤最大的就是中短波的、能量相对高的紫外线和蓝紫光。】】】西班牙马德里康普顿斯大学(Complutense Uni-versity in Madrid)西利亚·卡桑斯·雷蒙斯博士(Celia Sánchez-Ramos)的研究表明，由于LED灯所发出的光为短波高能量光源，在可见光光谱上为蓝、紫光，长时间暴露在这种光线之中有可能对人们的视网膜造成损害。卡桑斯·雷蒙斯博士还指出，节能灯发出的光辐射会对人类视网膜色素上皮细胞造成严重的损伤。为此他建议，台灯等近距离使用的灯尽量不要使用节能灯泡。尽量不要用眼睛直视光源，并且要注意使用时间，每隔20-30分钟闭目休息一会儿。在上个月眼科医生教育论坛上，约翰·马歇尔（John Marshall）教授则警告说持续暴露在节能灯散发出的紫外线等短波长的光下，将增加黄斑变性和白内障这两种眼部疾病的患病几率。辐射损伤皮肤节能灯带来的可能还不仅是眼部患病的风险，伦敦国王学院圣约翰皮肤研究院光生物系退休系主任约翰·霍克（John Hawk）教授同样发出警告：“现已有充分的证据表明，我们被强迫使用的节能灯所散发的辐射足以对皮肤造成伤害，尤其在长时间近距离地使用之后。” 他说，如果节能灯泡距离身体少于一米，造成伤害的风险尤其高，而这种情况非常普遍，因为人们将它们当作阅读台灯使用。 “有证据表明，节能灯不仅可以引起对皮肤的损害，而且还会造成一些例如太阳疹和痱子的症状，这在医学上被称为‘多形性日光疹’，这种症状多是日光照射皮肤后出现的一种迟发性过敏反应。”霍克教授说，“正如紫外线的伤害，节能灯对于皮肤造成的影响会逐年累积起来，逐渐造成皮肤细胞的损伤、角质层老化等的累积效应，虽然这种变化非常微小，却增加了皮肤癌的风险。” 【【【【【节能灯泡同样会造成红斑狼疮患者的困扰，这是一种自身免疫性疾病，通常会影响患者的皮肤、关节和内脏器官，紫外线造成的刺激会导致疾病恶化，造成皮疹、关节痛和疲劳。根据美国狼疮基金会，高达三分之二的患者对节能灯敏感。而欧盟也已经承认，暴露于节能灯下可能会造成人们的皮肤损伤。】】】】】偏头痛和癫痫。。。。。。。他说“单信封”灯泡——就是那些螺旋部分裸露在外的节能灯泡，释放的紫外线强度最高。而那些“双信封”灯泡——外面有像老式灯泡那样的圆形玻璃罩包裹在螺旋部分外面的节能灯泡能够较好地阻挡一些紫外线光。。。。。。。。 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fnews.ifeng.com%2Fa%2F20140524%2F40442169_0.shtml&urlrefer=d9a9e426e14bb4fac7f38329a74b0b65

2014.5.20-Science：免疫激活的开关《科学》杂志最新的研究结果，大伙都看看免疫系统的 B 细胞通过生成抗体来保护我们抵御疾病，这些“智能子弹”会在特异性靶向病菌和病毒一类入侵物的同时避开无害的分子。然而 B 细胞是如何确定真正的威胁及决定开始生成这些武器的呢？一个国际生命科学家研究小组在5月16日的《科学》（Science）杂志上，揭示出了这些细胞只对真正的威胁产生反应的原因及其机制。论文资深作者、加州大学洛杉矶分校文理学院微生物学、免疫学和分子遗传学教授 Alexander Hoffmann 说：“ B 细胞要么完全反应要么根本不做反应，这一点至关重要。介于两者之间则会引起疾病。当存在真正的病原体时 B 细胞做出微弱的反应，你会出现免疫缺陷，如果对并非真正病原体的物质做出不恰当的反应，那么你就会患上自身免疫性疾病。” B 细胞生成抗体来攻击抗原——与病菌、微生物和病毒相关的分子。细胞表面的传感器可识别一种特异的抗原，当传感器遭遇到这种抗原时，它会发送信号使得身体的 B 细胞军队能够快速做出反应。然而，附近可能有一些相似的分子是无害的。 B 细胞应该忽视它们的信号，在自身免疫性疾病中它们则无法做到这一点。那么 B 细胞是如何决定是否启动生成抗体的呢？ “这些免疫细胞有些耳背，这样说是合理的，因为只有当做出危险呼叫而非低语时，强有力的、潜在破坏性免疫反应才会采取行动，” Hoffmann 说。 Hoffmann 和同事们报告说， B 细胞只在达到相当高的阈值时才会做出响应。来自无害分子的微小或中等信号得不到反应，降低了错误警报的风险。 Hoffmann 说：“这将像你汽车的安全气囊，只在你真正需要它时才会启用。你可以想象，如果安全气囊设计不当，当你刹车困难或遭遇轻微事故时，它只能缓慢启用或是无用。你希望它能够完全启用或是根本不启动。当 B 细胞决定它面临的是真正的病原体或无害物时也是这种情况。没有部分的 B 细胞反应。” 我们有数十亿的 B 细胞，每个 B 细胞通过一个涉及两个分子的分子回路来构建出这一阈值。一个分子是CARMA1，其可激活另一个分子IKKb，而IKKb则可进一步激活CARMA1。 “两者之间的正反馈造成无限的增长，一旦你触动它，就没有办法关闭它直到智能子弹射完。这一正反馈的第二个特征是，它在发生失控性激活的情况之上建立了一个阈值，” Hoffmann 说。他和同事们开发出了一些基于分子回路的数学方程，其能够模拟 B 细胞反应。他们的合作者、日本RIKEN综合医学科学中心整合分子系统实验室的研究人员通过实验测试了他们的预测结果。作为研究的一个组成部分，研究人员生成了IKKb的特异突变，使得它无法将信号传回给CARMA1。他们还生成了CARMA1突变，阻止其接收来自IKKb的信号。在两种情况下， B 细胞有时做出了部分反应，像个弱安全气囊。 “它变成了一种灰色地带反应，而非黑白反应，” Hoffmann 说。这项研究有可能促成更好地诊断疾病，确定罹患一种自身免疫性疾病，如红斑狼疮的患者是否具有这一分子回路缺陷。

北大人民医院发现新免疫细胞北大人民医院发现新免疫细胞 2014年01月19日 12:11 来源：光明日报作者：李媛汪铁铮近日，北京大学人民医院栗占国教授973课题组发现，类风湿关节炎患者体内存在一种新型免疫细胞—— 前体滤泡辅助性T细胞（pTfh），有望揭秘自身免疫疾病治疗新途径。该研究是一项针对疾病的基础研究，具有重要理念意义和临床前景，国际顶级免疫学杂志《免疫》也已发表这一重大发现。据介绍，栗占国教授实验室与澳大利亚Monash大学免疫学系长期合作，以类风湿关节炎、系统性红斑狼疮患者为研究对象，在患者以及动物模型中首次发现了该细胞，并证明其在类风湿关节炎等免疫疾病患者体内，具有促进致病性细胞和抗体产生的重要作用，且与病情严重程度相关，还可能是疾病活动的监测指标。

大过年的，给大家发点好消息美卫生机构与十大药企联手加速新药研发新华网华盛顿２月４日电（记者林小春）隶属美国卫生与公众服务部的美国国家卫生研究院４日宣布，该机构将与辉瑞、强生等十大药企建立合作伙伴关系，旨在研究一些重大疾病的生物学原理，加速开发新药和新疗法。根据一项名为“药物加速伙伴关系”的合作计划，美国家卫生研究院与十大药企将在５年内投资２．３亿美元，首批研究重点是早老性痴呆症（又称阿尔茨海默氏症）、２型糖尿病、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。美国家卫生研究院强调，该合作计划的一个特殊之处是所获得的数据和分析结果都会向整个医学界公开。美国舆论评价说，全球医药行业一年的研发支出高达１３５０亿美元，２．３亿美元其实只是很小的数额，但这项合作计划的意义在于数字之外，它尝试从根基上改变医药研发的方式，让彼此竞争的大型药企合作寻找解决方案，以应对公众面临的医疗卫生难题。 “当前，我们在新药研发方面投入了大量资金和时间，但失败率非常高，”美国家卫生研究院院长弗朗西斯·柯林斯在一份声明中说，所有生物医学企业都同意，公共卫生事业所面临的挑战超出单个企业的能力范围，因此“是时候合作探索新方法以提高我们的总体成功几率”。据美国家卫生研究院统计，美国境内的新药开发周期基本在１０年以上，而失败风险高达９５％，因此每个成功上市的新药，其成本都超过１０亿美元。美国家卫生研究院还表示，“药物加速伙伴关系”的首批项目如果取得成功，那么这一合作的范围还将涵盖其他疾病。参与这一合作计划的除了辉瑞、强生以外，还包括雅培生命、百健艾迪、百时美施贵宝、葛兰素史克、礼来、默沙东、赛诺菲和武田药品等药企。另据美国媒体报道，罗氏等其他一些大型药企也对未来参与这一计划持开放态度。 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fnews.xinhuanet.com%2Ftech%2F2014-02%2F05%2Fc_119215330.htm&urlrefer=b18f5fc6868eb2f775511c3734f5d7b0

新年第一个签到，我抢到了！

唐娜的奢求-台湾的一个和狼疮有关的访谈节目嘉宾有台湾的一个sle小艺人、台湾的专家、台湾思乐医之友协会理事长 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fv.youku.com%2Fv_show%2Fid_XMjc4NTExMjI0.html&urlrefer=812faa3133e6b84a1e58d7c617e871cd 视频来自：http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fv.youku.com%2Fv_show%2Fid_XMjc4NTExMjI0.html&urlrefer=812faa3133e6b84a1e58d7c617e871cd

最新的一项研究预示，困扰我们的骨质疏松问题，有可能会有突破加州大学圣地亚哥分校雅各布工程学院的生物工程学教授赛尼·瓦吉斯借助生物模型，发现了磷酸钙诱导干细胞“变身”为造骨细胞的代谢通道。【【【将有可能为治疗成人骨折和骨质疏松症等骨缺损和骨代谢疾病找到新靶点。】】】这一成果相关文章发表于2014年1月6日的《PNAS》上。【【个人解读：从目前的干细胞研究热点和临床转化能力看，不太久远的将来，激素引起的股骨头坏死的问题有可能会可以得到更有效的治疗和预防，大伙保重，一定要等着享受医学科技进步带来的成果】】】加州大学圣地亚哥分校雅各布工程学院的生物工程学教授赛尼·瓦吉斯，利用磷酸钙模拟人体自身的细胞微环境，从骨髓中提取出的未分化的干细胞能在这样的微环境下转化为特定的成骨细胞。瓦吉斯说：“多年前我们就知道，以磷酸钙为基础的材料可以促进干细胞向成骨细胞分化，但没有人知道为什么。” 实验中，研究人员发现，当磷酸盐离子逐渐从这些材料中溶解出来时，会被干细胞吸收，生成一个关键的代谢分子：腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)，随后，ATP代谢出来的腺苷会向干细胞发送信号，使其变为成骨细胞。瓦吉斯说：“没想到这种生物材料与代谢通路有关联，但我们目前仍不清楚这种代谢通路是如何影响干细胞促使骨骼形成的。” 尽管最新研究仅仅适用于构建骨骼，但瓦吉斯团队正在进行各种研究项目，希望能理解干细胞旺盛生长并发育成不同细胞类型的机制。在最新研究帮助下，他们希望能设计出一些生物材料，并用来帮助干细胞转化成未来能替换人体受损或衰退的骨骼、肌肉、血管等身体组织。 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fwww.bio1000.com%2Freseach%2Fcell%2F492225.html&urlrefer=69056dd49e74156efa2c50a9b6486288

朋友们，新年好！新年新希望！❤

北大医院风湿免疫科将于10月20日举办sle患者教育及病友会北大医院风湿免疫科将于10月20日上午9点在旧门诊多功能厅三层举办第三届系统性红斑狼疮患者教育及病友会，届时将由我科的专家介绍该病目前的治疗进展，患者的自我管理及保健，同时为大家提供全方位的咨询。北京的朋友好去参加了。

有人用蒲公英吗？？蒲公英清热解毒作用和缓,质轻无毒,兼能养阴和胃,可以清理狼疮余毒、延缓发作且不伤正气;热毒是贯穿于狼疮始终的基本病机,根据病程不同发展阶段热毒的轻重合理选择清热解毒药物有重要意义;蒲公英对于狼疮皮疹、轻型狼疮、狼疮缓解期以及狼疮伴有胃部疾病者,有较好的治疗作用,配合西药应用则能"增效解毒"。【范永升的一篇论文中提到的】

科学家发现体内死亡细胞的清理机制科学家发现体内死亡细胞的清理机制来源：中国科学报日期：2013-08-15 　　《自然—免疫学》报道了死亡细胞和濒死细胞是如何被移出体外的。　　血清中的一种名为C1q的成分可以很快覆盖在濒死细胞上，虽然科学家曾猜想C1q可能参与到濒死细胞的清理工作，但是有关机制一直未知。　　Terry Means等人发现一种存在于大量免疫细胞中的受体SCARF1，它能够识别出与濒死细胞结合的C1q，导致免疫细胞吸收并处理掉这些细胞。干扰小鼠体内的SCARF1活动将导致破坏性炎症后大量死亡细胞的堆积，人类狼疮病的症状与此类似。　　研究人员得出结论认为，这种清理机制的功能障碍可能因此成为各种炎症疾病的发病基础，而对此展开进一步研究或有助开发新的治疗干预方法。

新发现有助开发免疫功能紊乱疗法来源：新华社发布者：杜晓萌日期：2013-07-17 一个国际研究小组14日报告说，他们发现了一种淋巴细胞的数量调节机制。这种淋巴细胞被称为调节性T细胞，具有抑制免疫反应的功能。这项发现有助于开发免疫功能紊乱的新疗法。由欧盟、比利时政府、澳大利亚国家健康和医疗研究委员会等机构资助的一个国际研究小组报告说，他们发现尽管人体内会不断生成新的调节性T细胞，但它们的总数量由细胞凋亡过程控制。细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞程序性死亡。研究领导者之一、澳大利亚墨尔本沃尔特·伊丽莎研究所博士丹尼尔·格雷解释说，他们发现一种名为Bcl－2的基因对调节性T细胞数量起到决定性作用。具体来说，调节性T细胞的数量由Bcl－2家族蛋白质中两种功能相反的蛋白质决定，它们分别被称为Mcl－1蛋白质和Bim蛋白质。其中，Mcl－1蛋白质能帮助调节性T细胞存活，而Bim蛋白质则引发调节性T细胞死亡。如果人体内Mcl－1蛋白质的活性被抑制，那么调节性T细胞数量就会下降，从而引发自体免疫疾病；相反如果人体内Bim蛋白质活性被抑制，调节性T细胞数量会不正常地升高。研究人员表示，这项发现为控制某些患者体内调节性T细胞数量打开一条新路。相关论文已经发表在最新一期英国《自然－免疫学》杂志上。

美国加州理工学院发现炎症中的一个关键负调节因子 eLIFE：干细胞的保护神时间：2013-5-23 　　当机体发生感染时，血液中的干细胞会立即采取行动，增殖并分化为成熟的免疫细胞，与疾病展开斗争。但反复感染和慢性炎症会使这些干细胞耗竭，【【【【从而引起严重的血液疾病】】】，例如癌症。现在，科学家们发现一种RNA分子能够在炎症中为干细胞提供保护。　　MicroRNA-146a是炎症中的一个关键负调节子。加州理工学院(Caltech)的研究团队在小鼠模型中发现， microRNA-146a(miR-146a)还在慢性炎症中充当了造血干细胞HSC的保护者。他们提出，miR-146a缺乏是血癌等疾病的一个重要致病因素。　　MicroRNA是能够干涉或调解特定基因活性的小RNA。研究团队建立了miR-146a缺陷型小鼠模型，他们发现当这些小鼠处于慢性炎症状态时，造血干细胞的总数减少质量降低。而对照组的正常小鼠，能够在长时期炎症中更好的维持造血干细胞水平。【【【【文章于五月二十一日发表在eLIFE杂志上】】】】。　　“miR-146a缺陷型小鼠是非常好的研究模型，可以帮助我们理解慢性炎症引起的肿瘤形成，以及慢性炎症对造血干细胞产生的影响，”文章的第一作者Jimmy Zhao说。“单个microRNA扮演着如此重要的角色，这令我们感到惊讶。【【【【【miR-146a维持着造血干细胞的质量和寿命】】】】，研究显示，去除这一分子会对造血干细胞产生深远而剧烈的影响，说明miR-146a守护造血干细胞的功能不可或缺。” 　　【【【【【【这项研究首次展现了慢性炎症与血液疾病之间的详细分子关联。这些发现将帮助人们开发新的抗炎症分子，并将其用于治疗相关血液疾病】】】】】。实际上，研究人员认为miR-146a就有望成为非常有效的抗炎症分子，只要能够将它(或类似物)更有效的运送到目标细胞。　　这一小鼠模型也模拟了人类骨髓增生异常综合症MDS的许多重要方面。这种疾病会引起严重的贫血，往往需要频繁输血，此外MDS还容易引发急性髓系白血病。研究人员指出，利用这一模型进行深入研究，将帮助人们更好的理解相关疾病，为MDS开发出新的治疗药物。　　“这项研究体现了控制慢性炎症的重要性，再次强调了广泛使用抗炎症分子的意义，”加州理工学院的David Baltimore教授说。“如果我们能够在慢性炎症引发的肿瘤形成和干细胞耗竭中，明确最为重要的细胞类型和蛋白，就有望开发出更安全有效的药物来进行干预。”

翻过17页的黑纸，有无比惊喜的内容在后面。

5月10日，星期五，是世界狼疮日不晓得今年会不会有什么媒体报道这个事情。

这里广告N多，软的、硬的，合法的非法的。大家请擦亮眼睛。

盐摄入量与自身免疫性疾病 Nature：盐摄入量是多发性硬化的危险因素？新的研究表明，盐可能可以解释最近多发性硬化（MS）和【【【其他自身免疫性疾病】】】发病率的显著增加，这是以往未曾被人们认识的一个环节。近期，3月6日在线发表在《Nature》杂志的3篇文献为盐在MS中的致病作用提供了更多证据。在过去的半个世纪中，新发MS病例的数量稳步上升，西方发达国家饮食中的盐摄入量也不断增加。虽然没有研究证实，高盐摄入量和MS发病率增加之间存在直接联系，但Erlangen- Nuremberg大学研究人员早期研究表明，过多的盐摄入可能影响免疫系统活性。纽约国家多发性硬化协会副主席Bruce Bebo博士说，“这是鼓励患者遵循健康生活方式，包括低盐饮食的又一个重要原因。从实用的角度来看，有更多的证据表明，减少饮食中盐摄入可能有额外获益。”然而，他也强调说，他们的研究是初步的，没有办法证明盐参与了MS的发病，许多其它的环境和遗传因素也可能发挥了作用。研究一：盐诱导的多发性硬化动物模型第一项研究[Nature 2013 Mar 6]由康涅狄格州耶鲁大学医学院神经学和免疫学系Markus Kleinewietfeld博士主持进行。【【【【研究结果表明，体内高于生理水平的盐（NaCl）显著促进白细胞介素（IL）-17诱导的CD4辅助性T细胞（Th17）的生成，后者与自身免疫性疾病相关。】】】他们还发现，小鼠饮食中加入盐可诱导Th17淋巴细胞，采用高盐饮食喂养大鼠可制备更严重的MS动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型。研究表明，【【【【参与自身免疫性疾病发病的基因也调控盐诱导的致病性免疫系统反应。】】】】研究者得出结论说，【【【【“因此，饮食中盐摄入量增加，可能代表了通过诱导致病性Th17细胞促进自身免疫性疾病发病的环境风险因素。基于这些结果，饮食中摄入的盐可能影响MS的发病率甚至是严重程度，虽然这一点目前仍是我们的推测。”】】】】研究二：盐诱导的基因信号通路或促进自身免疫性疾病发生第二项研究[Nature 2013 Mar 6]由马萨诸塞州波士顿哈佛医学院Brigham博士和妇女医院神经系统疾病中心的Wu Chuan博士主持，研究揭示了血清糖皮质激素激酶1（SGK1）在盐引发自身免疫性疾病中的作用。研究人员发现，适度增加盐的浓度可诱导SGK1并促进IL-23的表达，继而稳定和强化Th17。阻断SGK1可防止盐诱导的Th17活性增加。SGK1缺乏的基因小鼠，EAE的发病率和严重程度减轻。研究者得出结论说，【【【【“这些数据表明，SGK1在诱导致病Th17细胞中具有关键作用，为环境因素例如高盐饮食触使Th17发生和促进组织炎症的机制提供了分子视角的观点。”】】】 Bebo博士对此研究评论道，“对Th17信号转导通路无偏倚的调查显示，SGK1是调节这些Th17细胞致病性的一个重要节点。SGK1与耶鲁研究团队发现的盐敏感蛋白激酶是相同的，无疑强调了SGK和这一通路中其他信号分子对于调节Th17细胞的功能非常重要。” Bebo博士说，作为细胞内信号分子，SGK1已被证实可调节其他细胞的反应，如肾上皮细胞对盐的反应，但以前不知道SGK1是否参与调节淋巴细胞功能。【【【【【他补充说，这一信号通路的成员如果经证实可调节Th17细胞的功能，可能成为未来药物研发的靶点。】】】】研究三：调控Th17免疫细胞反应的因素第三项研究[Nature 2013 Mar 6]由马萨诸塞州剑桥、麻省理工学院和哈佛Broad研究所Nir Yosef博士领导的研究人员进行，研究的是调控Th17免疫细胞反应的因素。 Yosef博士及其同事写道，“我们的研究确定和验证了39个调控因子，将这些因素嵌入在一个全面的时间网络，并揭示其其组织原则，同时也探讨了控制Th17细胞分化的新药物靶点。” Bebo博士评论说，【【【【“第三项研究揭示了一些以前未知的调节Th17细胞的因素，这还有待进一步研究，但研发干扰参与MS和其它自身免疫疾病发病的细胞的发生，这是非常有趣的。”】】】】】相关评论在随刊评论[Nature 2013 Mar 6]中，来自美国国立关节炎及肌肉骨骼及皮肤疾病研究所的John J. O'Shea博士和加拿大魁北克蒙特利尔麦吉尔大学生理系Russell G. Jones博士在评论中指出，饮食中的盐是影响辅助性T细胞的众多因素之一，“细胞因子、微生物、饮食、代谢和其它不同的环境因素也很重要。” 他们说，“这些激酶和转录因子是许多受体和信号通路的关键节点，这些受体和信号通路集合了大量刺激因素。所以，虽然饮食中盐的影响人类自身免疫性疾病，这一作用由T-细胞诱导的IL-17生成所介导，这些都是令人兴奋和激动的数据，但显然还不够成熟。不过，这些工作将促进我们深入调查人类饮食和自身免疫性疾病的实质关联。为此，进行正规、对照临床试验是至关重要的。幸运的是，限制盐摄入量的风险不是很大，所以不久后就将开始多项这样的试验。” Bebo博士说，“下一步研究将是查询一些公共健康数据库，如护士健康研究数据库，以确定高盐饮食和人群MS发病率和/或严重程度之间的相关性。也可能进行前瞻性研究，分析饮食中盐的摄入量对已患有MS患者的影响。” Bebo博士补充说，研究表明，饮食中的盐摄入量不仅可能是MS的危险因素【【【【【，控制饮食中的盐摄入量也可能调节疾病的严重程度。】】】】他说，“有证据表明是MS严重程度增加伴有Th17细胞活性增加。研究表明，降低饮食中的盐摄入量可能会降低Th17功能，这反过来又可能会降低MS严重程度。” 国家MS协会的首席研究官Timothy Coetzee博士同意进行更多的研究，以确认盐在触发MS中的作用，减少盐摄入是否可以抑制MS的免疫攻击。他说，【【【【【“这项研究对可能导致MS增加的因素进行了探讨，并指出了可能的解决方案。需要进行更多新兴领域的研究以明确饮食如何影响MS的发生。”】】】】

戴眼镜的向日葵

日美合作开发研制治疗红斑狼疮的新药物 2013年3月23日讯 /生物谷BIOON/ 日本制药巨头Takeda公司（武田制药）日前与西雅图的Resolve公司达成协议，与Resolve公司合作开发研制治疗红斑狼疮的新药物。红斑狼疮是一种自身免疫病，在全世界大概有五百万患者。 Takeda公司将投入八百万美元用于支持Resolve公司展开第一轮的人体试验。而一旦研究进展顺利，Takeda公司将再次投入2亿4千多万美元来获得这种药物的全球销售权利，而Resolve则仍保留这种药物的专利。 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fwww.bioon.com%2Findustry%2Fdrug%2F550565.shtml&urlrefer=cc0956d8318ccba6ca0b08ebb8740f2a

德美联合研发治疗红斑狼疮抗体新药德美联合研发治疗红斑狼疮抗体新药来源：中国科学报日期：2013-02-21 德国默克雪兰诺公司和总部位于纽约的Feinstein 医学研究所日前共同宣布，将合作开发治疗全身性红斑狼疮（SLE）的抗体药物。SLE发病机制是多因素的，包括遗传因素、环境因素以及先天和后天的免疫系统异常。“治疗全身性红斑狼疮的新疗法还存在很大需求缺口。在过去50年里，只有一种新型治疗方法被批准用于治疗该疾病。”默克雪兰诺全球研究与早期发展部门负责人兼执行副总裁Bernhard Kirschbaum博士介绍说。　　Feinstein 研究所所长Kevin J. Tracey认为，在研究针对炎症过程的新抗体疗法时，双方的有效合作机制是增强免疫学研发能力，解决狼疮问题和其他许多自身免疫性疾病的关键。根据协议，研究人员将致力于发现如何使用抗体药物来抑制SLE发病，默克雪兰诺将向Feinstein研究所提供资金支持，并负责未来将合作研发的抗体药物进行开发和临床推广应用。

泛素-蛋白酶体系统与自身免疫病泛素-蛋白酶体系统与自身免疫病 2013-01-29来源：中华风湿病学杂志作者：文津等泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system，UPS）是一种存在于真核细胞内三磷酸腺苷（ATP）依赖的高选择性蛋白质降解体系，具有清除衰老、损伤以及错误折叠蛋白质的功能。它参与调节炎症、免疫应答、细胞周期、信号转导等多种重要生物学功能。其异常可引起细胞内稳态失调，导致肿瘤、神经变性疾病、心血管疾病、肾病等多类疾病。近年研究证实，UPS与自身免疫性疾病密切相关，可能参与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、血清阴性脊柱关节病、多发性肌炎一硬皮病等重要疾病的发生和发展。本文拟就UPS与自身免疫性疾病关系的研究现状作一综述，以期为自身免疫病的防治研究提供新的策略。 1 UPS 概述 2004年诺贝尔化学奖获得者Aaron Ciechanover、AvramHershko和Irwin Rose在20世纪70年代晚期和20世纪80年代初期揭示了蛋白质降解在细胞中的作用及泛素介导的蛋白质降解过程，这整个系统被称为UPS。该系统能降解细胞内70%-90%的蛋白质，通过对蛋白质进行泛素化而发生一系列酶促级联反应，从而使泛素化蛋白质被蛋白酶体降解或发生不可逆性功能改变。 1.1 UPS组成：UPS主要包括泛素（ubiquitin，Ub）、泛素激活酶（ubiquitin-activating enzyme，E1）、泛素结合酶（ubiquitin-conjugating enzyme，E2）、泛素连接酶（ubiquitin ligase enzyme，E3）和蛋白酶体（proteasome）。其中，Ub是一个由76个氨基酸组成的高度保守的多肽链，主要功能是标记需要降解的蛋白质。E3是泛素化过程中的关键调节酶，能特异性识别和结合靶蛋白，决定了UPS高度的专一性和选择性。根据结构不同，E3主要分为HECT（homologous to E6AP C-terminus）家族和RING（really interesting new gene）家族两类，前者以ITCH和Nedd4为代表，后者以CBI-B和GRAIL为代表。蛋白酶体多为26S蛋白酶体，足一个由20S催化颗粒、11S调控因子和2个19S调节颗粒组成的ATP依赖性蛋白水解酶复合体，具有类糜蛋白酶活性、类胰蛋白酶活性、肽-谷氨酰肽水解酶活性等多种蛋白酶活性，主要功能是降解被泛素化的蛋白质。近来研究发现，去泛素化酶（deubiquitylating enzymes，DUBs）能特异性解离Ub-靶蛋白链，将泛素从靶蛋白上释放出来，这一过程称为去泛素化。它与泛素化形成负向调节，赋予UPS过程的可逆性，并通过UPS的发展方向调节或影响多种细胞活动。 1.2 UPS的基本过程：蛋白质经UPS降解包括一系列复杂步骤，其基本过程如下：①泛素活化，即E1激活泛素形成一个硫酯键，此过程需消耗以ATP形式存在的能量；②E1将活化的泛素转移到E2上；③靶蛋白泛素化，即E3识别待降解的靶蛋白，并将结合在F2上的泛素连接到靶蛋白上；④靶蛋白聚泛素化，即结合E2的泛素通过或不通过E3继续连接在被泛素化的靶蛋白上，形成聚泛素化链；⑤靶蛋白的降解，即蛋白酶体识别聚泛素化的靶蛋白，将其降解为较小的多肽、氨基酸以及重复循环的泛素。近年研究表明，除上述经典途径外，泛素能直接与靶蛋白结合，以胞内游离状态形成一种非固定性聚泛素链，参与免疫反应与病毒感染等生理功能。该聚泛素链可通过活化激活蛋白激酶1（TAK1）和IKK激酶，调节核因子-κB信号通路，但该泛素途径的作用机制及功能是否有别于经典途径，尚需进一步研究明确。 2 UPS 与免疫系统 2.1 UPS与固有免疫：固有免疫是机体与生俱有的抵抗体外病原体侵袭、清除体内抗原性异物的一系列防御能力。正常情况下，病原体侵入宿主细胞后，机体固有免疫系统通过模式识别受体（PRR），如Toll样受体（TLR）、RIG-1样受体（RLR）、NOD样受体（NLR）等，识别并结合病原体相关分子模式（PAMP），活化核因子-κB、干扰调节因子（IRF）家族等转录因子，诱导释放多种细胞因子和炎性趋化因子，保护机体不发生病原体感染。而病原体可通过泛素化降解宿主体内抗微生物关键蛋白米逃逸免疫系统，亦可干扰或逆转自噬与泛素化修饰，从而感染宿主细胞。

FcγRⅡb与自身免疫病的研究进展 FcγRⅡb与自身免疫病的研究进展 2013-01-31来源：中华风湿病学杂志作者：周士亮等 FcγRⅡb（CD32b）是能与免疫球蛋白G（IgG）Fc段低亲和力结合的抑制性受体。胞内段具有免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM），介导免疫抑制作用。FcγRⅡb作为外周免疫耐受检查点能维持体液免疫耐受，FcγRⅡb表达下调或功能异常，与自身免疫病的发生发展密切相关。现就FcγRⅡb的表达、分型、功能及在自身免疫病中的作用综述如下。 1 FcγRⅡb 的表达及分型 FcγRⅡ（CD32）是相对分子质量约为40000的单链糖蛋白分子，是一类低亲和力的IgGFc段受体。人的FcγRⅡ有a、b、c3个亚型，分别由3个基因编码，并且存在多个异构体分子。其中FcγRⅡa和Ⅱc为活化性受体，而FcγRⅡb为抑制性受体，表达在除T细胞、自然杀伤细胞以外的几乎所有白细胞上。小鼠FcγRⅡb基因的结构和功能与人类相似，但是没有活化性FcγRⅡa和Ⅱc受体。人和小鼠的FcγRⅡb都存在2种主要的异构体分子b1和b2。FcγRⅡb1主要表达在B细胞上，起免疫抑制功能，而介导B细胞内吞免疫复合物的能力较弱。FcγRⅡb2表达于树突状细胞（dendriticcell，DC）、单核细胞、巨噬细胞和肥大细胞等细胞上，具有较强的内吞免疫复合物的能力，并根据细胞不同分别起抑制抗原递呈、抗体依赖的细胞毒作用、吞噬作用和炎性介质的释放。除FcγRⅡb1和FcγRⅡb2外，还有一种可溶性亚型FcγRⅡb3，在体外可以抑制免疫复合物介导的免疫反应，但在体内的生理作用目前尚不明确。 2 FcγRⅡb 表达的调节鉴于FcγRⅡb在免疫反应中起重要调节作用，所以FcγRⅡb表达在体内受严格的调控。FcγRⅡb与激活性受体在功能上相辅相承，且通常共表达于同一细胞表面，如DC、巨噬细胞、中性粒细胞及肥大细胞等，抑制性与激活性FcγR的平衡决定此类细胞的功能。激活性Fc段受体和抑制性Fc段受体，与某一特定IgG同种型的亲和力比值，称为激活性一抑制性比率（A/I比率）。A/I比率由细胞激活性与抑制性受体的表达水平和IgG同种型-Fc段受体的亲和力共同决定，A/I比率决定细胞活化门槛。不同IgG同种型功能活性的差异，与其选择性结合FcγR有关，即特定IgG同种型的A/I比率决定其在体内生物学活性的大小。研究表明白细胞介素（IL）-4可以下调B细胞表面FcγRⅡb的表达，而干扰素-γ能上调受脂多糖刺激B细胞上FcγRⅡb的表达。IL-4、IL-10、转化生长因子（TGF）-β能上调固有免疫细胞FcγRⅡb的表达，同时下调固有免疫效应细胞激活性FcγR的表达；而C5a、干扰素-γ能促进固有免疫效应细胞激活性FcγR的表达，同时抑制固有免疫细胞FcγRⅡb的表达水平，从上述研究看出，细胞因子介导的FcγR表达是细胞特异性的。不同IgG同种型与FcγR结合的亲和力不同，FcγRⅡb与IgG1结合的亲和力最高，其后依次为IgG3、IgG4和IgG2。IgG-Fc段的297位天冬酰胺（Asn）位点为糖基化位点，糖基化不同与Fc段构象改变有关，从而影响IgG与FcγRⅡb结合的亲和力，文献证实IgG1的Asn297糖链末端唾液酸化明显提高IgG1与FcγRⅡb的亲和力，具有明显抗炎效应。 SLE患者的IgG-Fc段唾液酸化水平较健康人群显著降低，且与狼疮活动度呈负相关，在神经精神累及患者的IgG-Fc段唾液酸化水平下降尤为突出，提示高水平IgG-Fc段唾液酸化程度有可能增加静脉注射免疫球蛋白疗效。 3 FcγRⅡb 对免疫细胞的调节作用 FcγRⅡb与免疫复合物结合后，Src家族激酶LYN使胞质区免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）磷酸化，ITIM磷酸化后募集含Src同源区域-2-肌醇磷酸酶（SHIPs），通过SHIPs尤其是SHIP1的脱磷酸化作用，最终抑制细胞的激活。 3.1 FcγRⅡb对B细胞的作用：B细胞仅表达抑制型受体FcγRⅡb，免疫复合物与FcγRⅡb交联激活下游信号通路后，提高B细胞受体（BCR）活化门槛，并抑制B细胞的抗原递呈作用，从而抑制B细胞增殖、类别转换和成熟为分泌抗体的浆细胞。B细胞分化成浆母细胞和浆细胞后仍继续表达FcγRⅡb，而且表达量随着浆细胞的成熟而增加；免疫复合物与浆细胞上的FcγRⅡb交联后，可诱导浆细胞的凋亡，其胞内凋亡信号传导与mM和SHIPs无关，而与Bcl-2家族的Bim蛋白有关，表明FcγRⅡb具有调控浆细胞存活，维持内环境稳定的作用。另外生发中心的滤泡状树突状细胞（FDCs）通过表达FcγRⅡb可捕获免疫复合物，避免免疫复合物过度激活生发中心的B细胞，所以FcγRⅡb在维持体液免疫耐受中起重要作用。

新研究或可降低炎症药物副作用作者新研究或可降低炎症药物副作用作者来源：科学网日期：2013-01-17 犹他大学医学研究者们的新发现将从根本上改变关节炎等疾病的药物治疗。治疗炎症的现有药物往往会带来严重的副作用，即增加患者被病原体感染的风险，而这项新发现将有望把这种副作用降至最低。领导这项研究的是犹他大学医学院副院长Y. Li教授，他指出这项发现为开发更安全的强力抗炎症药物提供了路线图，不仅为节炎患者还为其他数百万炎症相关疾病患者带来了福音，包括糖尿病、创伤性脑损伤和炎症性肠病等。“这将彻底改变相关领域的制药方式，”他说，“我们找到的制药新途径可以替换现有最有效的关节炎药物。此外，我们也为其他疾病中的炎症开辟了新治疗途径，之前人们因顾忌影响免疫系统而不敢尝试的治疗有望实现。” 这项由美国国立卫生研究院NIH资助的研究即将发表在11月11日的Nature网站上。犹他大学症准备通过与制药公司或USTAR机构合作，将这一技术商业化。Li教授指出这是一项惠及百万患者的成果，更是一场医药界的革新。当我们的机体受到外伤或者感染时，就会释放细胞因子。这些蛋白进入细胞后发动三重攻击：杀死入侵者、激活免疫系统并引发炎症。炎症虽然能够对抗感染，但也会削弱血管引发副作用，导致关节、大脑或其他区域肿胀。长期以来，科学家们一直认为细胞因子仅通过一个细胞通路来应答感染，这意味着阻止细胞因子引发炎症的药物也会阻碍免疫系统及其杀死入侵者的能力。现在，Li及其同事在小鼠研究中颠覆了上述老观点，他们发现细胞因子实际上是通过两个细胞通路来抵御感染：一个负责启动免疫系统并杀死入侵者，另一个则破坏组织和器官。发现这两个相互独立的通路对于药物研发有重大影响，“我们可以选择性阻断炎症通路而不会抑制患者的免疫系统，”Li说。“ 这完全改写了目前的制药策略。我们的研究主要针对关节炎，证实减少炎症和纤维化的新型药物将在这一领域大显身手。不过我们也相信，从心脏病后的纤维化到炎症性肠病等许多其他疾病也能够从我们的发现中受益。” 犹他大学专攻风湿病的内科医生助理教授Tracy M. Frech认为，这项发现对于风湿病领域有着巨大影响。“ 这一发现将会让我们能够更有效的治疗狼疮、系统性硬化病和一大类炎症性关节炎，而不会使患者更易受到感染，”她说，“这是一项显著的成果。” 目前，研究人员正计划与制药公司或USTAR开展合作，大规模筛选可用于制药的化合物，以开发新一代抗炎症药物。

告广大吧友书本人碰巧申请到本吧见习吧主资格，如同其他所有贴吧一样，本吧将对所有广告贴、水贴和违反国家相关法律法规的帖子予以删除，（尤其是发布违规医疗广告的，一律删帖封号封ip）如发现违规帖子，可@156412108，我看到后将及时予以处理。本吧目前人数不多，暂不制定具体吧规，管理制度参照狼疮吧，欢迎广大病友及相关人员在本吧及狼疮吧发帖讨论。吧友们如有任何的关于贴吧建设的建议皆可发帖讨论。

明天依然来临，写在12月20日传说中的世界末日是明天，没想到不少人当真了，今天还收到某地反邪教协会群发的短信。下面这张卡不知道有没有用，觉得有用的自己打印吧。

感觉贴吧可以考虑在顶上增加一栏，列出在线的人名单，也可选隐藏感觉贴吧可以考虑在顶上增加一栏，列出在线的人名单，也可选隐藏。可参考搜房网的格局。

复旦科学家首次发现“IgM受体”或可用于治疗免疫性疾病复旦科学家首次发现“IgM受体”或可用于治疗免疫性疾病来源：青年报日期：2012-11-23 首批“上海千人计划”入选者、复旦大学基础医学院免疫学系王继扬教授课题组，经3年攻关，终于找到被誉为机体“预防病毒和细菌感染第一道防线的”免疫球蛋白IgM的“受体”，IgM与“受体”两者结合后，不仅可以促进机体免疫功能增强，而且可以抑制自身“有害”抗体的产生，该研究对治疗人的免疫缺陷病和自身免疫疾病有重大意义。目前该成果已发表在了《美国科学院院报》上。　　免疫球蛋白是人体血液中存在的抗体，它具有清除机体内病原体的重要功能，而免疫球蛋白IgM是初次免疫应答中最早出现的抗体，是机体抗感染的“先头部队”。IgM抗体直接与病原体结合后可抑制病原体的活性，不让其发病、发展，并可通过特殊途径来溶解病原体，阻止感染的扩大。早在40年前，世界各地的科学家就发现B淋巴细胞表面有IgM的“受体”，并有证据支持这一推断，但一直没有找到该“受体”。　　王继扬教授课题组运用基因敲除技术成功培育了一种缺乏“FcμR基因”的敲除小鼠，并分析这种小鼠在缺乏该基因的状态下，在免疫功能和自身抗体方面会产生何种结果。经艰辛工作，仅用3年时间一举跨越40年，终于首次发现了该“受体”的基因FcμR。　　研究发现，外来病原体侵入“FcμR基因”被敲除的小鼠后，出现明显的免疫缺陷状况，其抗体下降至正常小鼠的三分之一以下。他们进一步研究还发现，该免疫缺陷是由于“FcμR基因”敲除后，B淋巴细胞在受到外来病原体刺激后，不但不容易被激活，反而容易造成死亡。相反，缺乏“FcμR基因”的敲除小鼠在没有任何刺激的情况下，也会产生大量有害的自身抗体，包括会产生有害的系统性红斑狼疮的抗核抗体和抗DNA抗体或诱发机体关节炎的类风湿性因子产生等。　　王继扬课题组发现和了解“FcμR基因”上述两大功能，被认为意义重大，因为该基因一方面可促进机体免疫系统产生针对外来病原体的抗体，提高免疫功能，另一方面该基因也可抑制机体产生针对自身抗原的有害抗体，维持免疫系统的自身耐受性和稳定性。未来科学工作者可以通过激活B淋巴细胞表面的“IgM受体”，促进机体内有益抗体的产生，以增强人体免疫力，或采用抑制性抗体来治疗因B淋巴细胞活化异常而引起的各种免疫性疾病。

请大家不要上传身份证刚刚看到有人上传了一张身份证，这个如果被别有用心的人拿去，是可以干很多事情的。火车票实名制这个打印出来就可以买火车票了，甚至于可能被拿去办信用卡。等等。

我找到一个美国狼疮基金会的论坛用谷歌浏览器自动翻译的，虽然看这会有点吃力，但估计大家基本也能看懂。老美也是n多人得这个病，几十年病史的不在少数，工作生活，结婚生子的，都该干嘛干嘛。人家的论坛，从来没有争论，很少水贴。。。。。论坛地址：http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fft003159.fusetalkcommunity.com%2Findex.cfm%3Fnocookies%3Dyes&urlrefer=7d048d79b63c3321da29a83755a093d1

协和风湿科主任医生曾小峰的一个讲座时间估计是两三年前，估计可能是他在医学院上课的一个视频，部分图片和内容可能引起不适。 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fvideo.chaoxing.com%2Fplay_400005323_55670.shtml&urlrefer=0421bf390da46b5161012f806bba0fab

▓好好活着▓▃▃▃献给狼疮吧的病友们我曾经那么快乐我曾经那么幸福我曾经那么刚强但是当我的浑身关节疼痛像钢针的穿刺我美貌的面孔出现蝶斑我哭了我从医生的口中听到了从未听过的几个字眼红斑狼疮一切改变了我半夜把父母吵醒我任性的把父亲给对好的温水倒掉我拒绝吃药慢慢地我发现我错了父母亲都躲在墙角抹眼泪他们比我更痛苦我想到了史蒂芬●霍金我想到了保尔●柯察金我想到了史铁生那折断的树枝都在努力冒新芽那断尾的壁虎都在快乐的爬那半脑的小男孩都笑靥如花我每天按时的服药我清洗自己的脸蛋我换上新衣服杰克逊在我胸前舞步我听到了灵魂在呐喊像得到了涅盘重生我在博弈着一种感动那些爱我的人在微笑我看到了一种力量他们看到了希望我要好好活着好好的迎接这生命的挑战 ▃▃●▃▃真心的祝愿狼疮吧的朋友们早日康复以上内容为转帖（原帖由shuimiao1018于2010年5月20日发布，因原账号签名档含有违规内容，而原帖无法删除过去的签名档，原帖已删除）

Immunity：免疫学家发现炎症刹车分子 2012年9月29日电 /生物谷BIOON/ --我们的免疫系统能检测和消灭入侵的病原体和细菌颗粒，但有时免疫反应过度会引发自身免疫性疾病如【【【红斑狼疮】】】、哮喘或炎症性肠道疾病等。一项新的由美国宾夕法尼亚大学研究人员实施的研究发现了参与平衡免疫系统攻击的一个重要信号分子。宾夕法尼亚大学兽医病理学系教授兼系主任Christopher Hunter说：免疫反应就像驾驶汽车，你打加速器提速就像是免疫反应保护你免于病原体攻击，但是除非你能制动汽车速度，假如没有你将无法控制速度引发车祸死亡。相关研究发表在Immunity杂志上。 Hunter说：我们每个人都有调节性T细胞。如果没有这些细胞，你将容易得自身免疫性疾病。各种不同形式的调节性T细胞是炎症反应的刹车，但是到现在为止，科学家们尚未确定这些调节性T细胞是如何发挥特殊工作的。 Hunter和他的同事们决定跟进IL-27分子。科学家认为IL-27在引发炎症过程中发挥了重要作用，但在2005年，宾夕法尼亚大学研究人员发现，实际上IL-27是参与抑制炎症的。因此，当小鼠缺乏IL-27时易受寄生虫弓形虫感染。在这项新研究中，研究人员深入研究IL-27的作用。他们发现调节性T细胞接触IL-27后，促进了调节性T细胞抑制一种特定类型炎症反应的能力。宾夕法尼亚大学领导研究小组还证明，他们在给小鼠输入调节性T细胞后可以拯救IL-27缺陷的感染小鼠。这一发现表明，IL-27对调节性T细胞保持在感染过程中调控炎症反应是非常重要的。进一步实验表明，在IL-27存在的情况下，调节性T细胞还表达另一种分子干扰素γ。研究人员的研究结果表明，这两种分子是有分工的，当涉及到抑制炎症部位炎症反应时候，IL-27似乎是重要的，而IFN-γ对控制外周组织中炎症反应显得更加重要。现在研究人员发现了可能是与炎症性肠道疾病、多发性硬化症、结肠炎和克罗恩病、类风湿关节炎、红斑狼疮等相关的一个分子签名。接下来的研究中，研究小组计划研究IL-27在哮喘、红斑狼疮和类风湿性关节炎情况下的具体作用。

六旬老太轻信饥饿养生 7天只喝白开水得肠穿孔六旬老太轻信饥饿养生 7天只喝白开水得肠穿孔 2012年09月20日11:23荆楚网本报讯一名六旬老妇听说“辟谷”可养生，遂多次尝试。前不久，她一连7天“辟谷”，除喝白开水外，啥也不吃，不料饿成肠穿孔，差点丢掉性命。家住青山区的李婆婆今年60岁。几年前，她听街坊说偶尔“辟谷”对身体有好处。也就是说，适当饿几天，除白开水外，其他什么都不吃，让肠、胃等脏器休息几天，身体会逐渐好起来。于是，她隔一段时间就运用这种养生方法，自我感觉身体确实轻松些。前段时间，李婆婆决定挑战自我——“辟谷”7天。喝了3天白开水后，她感到上腹部隐隐作痛。但她一直坚持着。第七天，她出现持续性上腹部胀痛，不得不到市普仁医院就诊。该院胃肠外科主任潘晟检查发现，李婆婆患上十二指肠球部溃疡并穿孔，同时引起弥漫性腹膜炎、贫血等，有生命危险。经及时手术和对症治疗，李婆婆目前已脱离生命危险。潘晟昨日分析说，“辟谷”的利弊有待进一步研究。老人、身体虚弱者以及正常工作的人，用这种方法养生并不合适。

贴吧应该增加屏蔽功能，可以让我们屏蔽掉某些不想看到的人的发言贴吧应该增加屏蔽功能，可以让我们屏蔽掉某些不想看到的人的发言

拍打拉筋治百病，又一个神医被揭露。拍打拉筋治百病，又一个神医被揭露。

思乐医的困境从1983年4月28日由荣民总医院的「蝴蝶俱乐部」，蜕变到现今的「中华民国思乐医之友协会」，明年（2011年）是协会正式成立满20周年。 (右图为协会举办志工培训课程) 这20多年来，因为医学和药物发展的进步，「思乐医」（全身性红斑狼疮，简称SLE）患者渐渐能透过早期发现、早期治疗，得到较佳的生活品质。但是，刚确诊时生理上和心理上的冲击，却很难快速的消化和接受，这时，协会的存在就提供了些许的帮助。但病情能否控制得宜，却全取决于病人的医嘱性和积极度。如果能和医师好好配合，不自行减药，并且积极认识思乐医这个疾病，也十分清楚自己服用药物的药性和副作用，一般都能把病情控制下来进入缓解期。反之，状况稍好时就自行减药，或任意服用一些偏方、中药等，就会让自己陷入经常跑急诊、住院的状况。思乐医病人要活得老，已是相当不容易，要经过种种煎熬与长期作战而不被打败。疾病缓解且身体功能都还能维持得好，才是思乐医病人最大的考验。思乐医从某个角度来看，即使活得长，也是未老先衰。例如：肺慢慢纤维化，肺功能要比同年龄衰退得早；骨质早也因类固醇而流失得像老人的骨头；药物也可能引起青光眼、白内障的老人毛病；血管发炎的小栓子，可塞于身体的任何部分，心脏血管栓塞与脑血管栓塞，这也是多见于老年人的疾病；而老年慢性病的高血压、糖尿病，在思乐医病人中更是常见。思乐医有时是很难控制的，它常悄悄的来，却如暴风雨般横扫而过，四处留灾。比起思乐医的照顾，其他疾病的预防保健工作容易多了。长久以来，偶因为大众媒体错误的报导，狼疮被贴上了一个绝症、传染病的标签，让人害怕，避之唯恐不及。如果狼疮病人如此的被受歧视、受到羞辱，不论狼疮病人再怎么的努力，恐怕也无法抹去社会所加诸的莫须有罪名。对病人来说，暂时辞去工作是比较理想的选择。但生病的人，还有重新选择工作的权利吗？身体不好的人，还有重新适应工作的能力吗？又有谁会雇用一个病人呢？现今的社会福利，对身障者的工作有所保障，有工作也就保障了生活。然而，思乐医病人并不残，病痛却不容许如健康人般的工作量和能。于是思乐医病人成了弱势中的弱势，没有能力工作的人，却又那么的需要工作，拼着命的做，只为了生活。但有了生活，却又丢了健康。「如果生命是短暂，那就选择灿烂！」好多好强的思乐医病人都是在工作与生命中做选择或挣扎，似乎在做最后的冲刺。于是，病况还不稳定，就全心埋首于工作，浑然忘了自己是个病人。当然好景不常，很快的就在病房相见了。此时身体的复原恐非短时间可以达到，更不用说工作了。与狼疮的长期抗战，休息绝对是为了走更长远的路！病友团体是一面反射镜，看到病友的病征，很容易回头看到自己。生病固然是苦，但和别的病人比较起来，自己仿佛并不那么的糟，很多病人就是这样走出了病魔的阴影，对疾病有了信心，心情也好转。病友组织的功能不仅在疾病的照顾，更是生活层面的照顾。让狼疮患者有如蛾茧脱壳般，除去疾病的阴霾，变成美丽的蝴蝶，又再创造另一灿烂的人生。但病患组织总是一个弱势团体，病患缺乏体力和经验，更缺乏经济援助，组织推动因此而受限。虽然医护与社工一直是病友团体的推手，但狼疮病人所面对的，不只是疾病，更涵盖了生活。协助病人面对现实生活、疾病生涯，甚至开创未来，需要更多专业团体的协助，极为期盼基金会的成立，以前瞻性、全面性的方式，推展病患的照顾，普及狼疮的知识、研究狼疮的治疗、改善病患的冲击，才是长远之计。（作者为专业护理长、思乐医病友，曾担任「中华民国思乐医之友协会」第二届理事长。本文节录自作者创作《蝶舞》一书，由「中华民国思乐医之友协会」提供，感谢该会慨允转载。） http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fdisable.yam.org.tw%2Fbook%2Fexport%2Fhtml%2F3342&urlrefer=7fe2132fc5e856a10f4143c363b736ef

北大医院风湿科，招募新药受试者【可能是贝利单抗】。可上新浪微博联系他们，【北大风湿】认证微博。 @北大风湿：我科新开展一项临床药物试验，现在正在招募受试者。此研究为针对B细胞治疗系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的一类生物制剂，每4周一次静脉给药，52周时评价其疗效和安全性。如果您或您患有系统性红斑狼疮（SLE），并且病情仍未控制好，半年内没有用过静脉环磷酰胺，没有乙型肝炎病毒感染，请周一上午进行登记。

复旦女博士接受“神医”饥饿疗法病情恶化去世【央视焦点访谈】央视网消息(焦点访谈)： http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fhealth.sohu.com%2F20120827%2Fn351580687.shtml&urlrefer=b206060670195fd1d9a6c8523a1f54a6 【百度系统认定，转帖内容有非法医疗广告，原为不粘贴，只发布链接。】

推荐大家看一个天涯的帖子，从08年到现在，跟帖共有54页了。 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fwww.tianya.cn%2Fpublicforum%2Fcontent%2Ffuninfo%2F1%2F2231876.shtml&urlrefer=d8ee03f836806c9db1415464448b2121

才几天，会员数两千多了，马甲不少。才几天，会员数两千多了，马甲不少。

激素的基本知识，来自丁香网 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fendo.dxy.cn%2Farticle%2F26085&urlrefer=e042ff410db4697e9df3dabd0b8ddeda

欢迎大家加入新浪微群： SLE，微笑人生。现在已有一百多人了。

整个第一页的版面，只有五六条是病友交流的帖子。狼疮吧会不会像其他吧一样关闭。比如糖尿病。转了一下百度的其他疾病相关的贴吧，全都一塌糊涂。百度无能啊，这么好的平台资源没有好好利用。

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科学家确定了自身免疫性疾病的发病与纳米颗粒的关系科学家确定了自身免疫性疾病的发病与纳米颗粒的关系来源：科讯网日期：2012-07-11 都柏林三一学院（简写为TCD）的最新开创性研究发现：接触纳米颗粒会严重影响健康，引发类风湿性关节炎和其他自发性免疫疾病。该发现最近发表在国际期刊“纳米医学”杂志，会对纳米科技产品和纳米材料的生产，使用和最终处理方式产生影响，使人们更加关注这些过程对人体健康和安全的影响。他们也确定了开发新药的细胞靶点，以便防止这些自发性免疫疾病的发生。　　环境污染包括汽车尾气、抽烟烟雾中的碳颗粒和长期吸入的各种来源微尘。人们意识到这些危险因子会引起肺部的慢性炎症。抽烟和类风湿性关节炎之类的自发性免疫疾病的关系已经得到证实。该研究引起了人们对于纳米科技材料可能也是危险因子的严重关切。如果这些纳米科技产品没有经过适当处理的话，可能会形成新型空气污染，对全球健康产生危害。　　在研究中，圣三一学院都柏林医学院分子医学教授Yuri Volkov领导的纳米医学和分子影像学小组研究了是否在接触大量不同物理化学性质的纳米颗粒后，人体细胞内存在一种潜在机制导致自发性免疫疾病的发生。　　科学家使用了很多种那么材料，包括极细的炭黑，碳纳米管和不同大小（20到400纳米）的二氧化硅颗粒。他们将这些材料加入来自人气道表层的细胞系以及那些所谓的噬菌作用来源的细胞上——这些细胞经常的暴露于吸入的外源颗粒，或者负责清除体内的颗粒。与此同时，参与该研究合作的美国国立职业安全和卫生研究所（位于美国西弗吉尼亚州摩根镇）健康效应实验室的研究人员对长期吸入单壁碳纳米管污染空气的小鼠进行了研究。　　结果非常清晰并令人信服：TCD和US的研究中使用的各种纳米颗粒均使人体细胞和小鼠的肺脏细胞产生相同的反应，使精氨酸特异性地转化为瓜氨酸，后者可以导致类风湿性关节炎之类的自发性免疫反应的发生。　　在向瓜氨酸转化的过程中，整合了这些改变后的氨基酸的人体蛋白质不再能够正常发挥作用，随后被机体的防疫系统降解和淘汰。一旦机体去除这些瓜氨酸化蛋白的程序启动，免疫系统就能够对自体组织器官发起攻击，进而导致自发免疫过程，并且最终导致类风湿性关节炎的出现。　　对该研究的重大意义进行评论时，TCD的Volkov博士说：“该研究在自发免疫性疾病和纳米颗粒之间建立了清晰的联系。因此，看起来，【【【【【【【【抑制或者干扰随之出现的瓜氨酸化过程，是未来开发预防和治疗类风湿性关节炎以及其他自发免疫性疾病的药物时，非常有希望成功的靶点。】】】】】】】】】”

科学家突破性利用干细胞成功培育出骨骼结构【此技术以后或可用于治疗股坏死】 2012年06月14日据英国每日邮报报道，目前，科学家在实验室使用干细胞成功培育出活体骨骼，这项最新技术未来可用于替换骨折肢体、治疗骨质疏松症和关节炎，以及腭裂修复。这项最新技术能够培育出骨骼结构，未来有一天有望替换人体受损骨骼研究人员用1个月的时间从人体脂肪组织提取的干细胞转换成完全形态的几厘米长骨骼结构，标准骨骼移植术涉及两个程序，从患者身体某处切割下骨骼，移植到受损患处，这具有感染和并发症的危险。此外，移植骨骼还可来自捐赠者，但这可能出现身体排斥的可能性。这种最新医学技术可在身体之外使用患者自身干细胞定制化培育骨骼，这样不需要进行外伤手术，并且减少了身体排斥性。迄今为止，【【【这项研究仅应用于动物实验，计划今年将应用于人体实验。】】】这项技术是由以色列红利生物科技公司理工和技术研究所研制的，研究人员培育出匹配受损区域精确外形和尺寸的骨骼结构。研究人员对受损骨骼进行了3D扫描，并建造了匹配受损骨骼外形的凝胶状脚手架结构。通过抽脂术从患者体内提取间质干细胞，在一种叫做生物反应器的特殊装置内培育，可实现有条件性生长。在这项最新研究中，研究人员将一根大约2.5厘米长的实验室培育人体骨骼插入老鼠的腿部骨骼，能够成功地实现该实验骨骼与残留动物骨骼的结合。以色列红利生物科技公司科学咨询委员会主管阿维诺姆-卡多里(Avinoam Kadouri)教授在《英国星期日电讯报》撰文称，我们使用3D结构制造一定外形和几何尺寸的骨骼，我们能够在身体之外培育骨骼，之后移植入患者体内。通过扫描受损骨骼区域，移植骨骼能够完全与周边组织和骨骼相匹配，这样不存在身体排斥性，所选用的干细胞来自患者。红利生物科技公司希望他们的“骨骼定制技术”可用于关节炎和骨质疏松症患者，以及治疗臀部骨折和膝盖损伤。目前，每年有两百万患者需要接受骨骼移植手术。【【【现在科学家仍在进一步研究，计划培育骨骼末端如何生长软骨组织。】】】

大连一女子嗓子发炎去针灸被无证医生扎成气胸【无证行医】【无证行医危害多，如若是治疗这一类的疑难杂症，无证医生，，，，，，，，可能直接危及生命】大连晚报讯（记者恒柳）5月29日，市民张丽(化名)第二次迈进开发区东北大街附近的一家“针灸诊所”，她是经朋友介绍来这里针灸治疗嗓子炎症的。但张丽没有想到的是，第二次针灸后不久，她就因气胸住进了医院。此后她发现，给自己针灸的“医生”其实并没有行医资质。目前这家“诊所”已经被开发区卫生监督所要求停业。　　第二次针灸后突发气胸　　6月4日，张丽才刚刚从医院出院。她的丈夫告诉记者，妻子不久前嗓子持续疼痛，经过朋友介绍找到了开发区东北大街附近一家“针灸诊所”治疗。5月29日，张丽第二次去做针灸。“做针灸的时候有一针直接扎在肩胛骨附近，当时就感觉疼痛难忍。”张丽说，此后在回家路上，她就感到胸闷气短呼吸困难。回家后不久，她就被家人紧急送往医院检查。结果令一家人大吃一惊——张丽被诊断为左侧气胸。　　虽然经过住院治疗张丽已无大碍。但一家人认为，这次意外和针灸有关。“我们就此事找到负责针灸的‘医生’，但她坚决否认。”张丽的丈夫表示。　　无证“诊所”已被要求停业　　尤其令张丽一家人意外的是：经过进一步查询，他们发现给张丽针灸的这一“诊所”其实并没有相关证件。“我们联系了开发区卫生监督所，查询后发现诊所没有资质，针灸的医生也没有行医资格证。”张丽的丈夫说。近日，记者找到开发区东北大街附近这处“诊所”，发现该诊所位于居民楼内，并未悬挂牌匾。目前诊所已经停业。据了解，针灸治疗属于医疗行为，需要在医疗机构内进行。这一诊所没有医疗机构资质，针灸师也没有行医资格证。开发区卫生部门已经对此处“诊所”进行了调查，责令其停止针灸活动，并将对此事做进一步调查处理。　　针灸“医师”则对此事称，她是从小跟人学习中医针灸的，所以没有申办行医证件。张丽来做针灸时病情很严重，她还曾建议她去医院治疗。至于张丽的气胸则和针灸无关，因为针灸用的针非常短，不可能扎伤肺叶引发气胸。张丽表示，自己将通过法律途径**。　　不当针灸可能造成损害　　记者在采访中了解到，近年来，针灸治疗在普通市民中颇受欢迎。一些养生会馆、洗浴中心、减肥机构都在开展针灸业务，由此引发的意外也不止一次。本报就曾报道过高新区理工园小区内的“怡元堂推拿养生会所”给的哥周成亮针灸扎出气胸，垫付3000元医药费后会所就关门“失踪”一事。　　据了解，根据卫生部门有关规定，以治疗疾病为目的的中医推拿、按摩、刮痧、拔罐、针灸等方法，属于医疗活动，必须在医疗机构内进行。也就是说，施针的人必须是持有《医师资格证书》和《医师执业证书》两证的执业医师。针灸时若医生在深浅、方向、位置方面掌握不到火候，都会对患者造成伤害。正规医院对针灸取穴有着严格标准，一般都精确到零点几毫米。即使有如此精确的标准，由于个人胖瘦的不同也会有所区别，这都对医师提出了严格要求。但资质不明的小诊所，在为患者针灸时，一旦拿捏不当，轻者会造成气胸，严重的可能危及生命。

中药的窄门【南方周刊】 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=http%3A%2F%2Fwww.biotech.org.cn%2Finformation%2F97476&urlrefer=797850059055dd4f0d9ed1d891d04fcc 来源：南都周刊发布者：亦云日期：2012-05-28 　　西方医学界对中药从来都心存疑。今年4月的两项重要的医学研究更加重了对中药安全性的担忧。先是《美国科学院院刊》证实了含有马兜铃酸的中草药可能导致尿道癌，而后澳大利亚默多克大学的迈克尔·本斯博士通过DNA检测发现进口中药材中含有多种有毒成分和珍稀动物成分。　　德国纽伦堡生物医学与制药学研究所所长弗里茨·泽格尔甚至认为，使用传统中药是一场赌博，“我们对它并没有足够的了解。” 　　【【【FDA的警告　】】】和医学界的谨慎相对应的，是**监管部门的严苛。迄今为止，【【【号称有着几千年悠久历史的中国传统中药无一获得FDA的认证。】】】　　无法通过FDA的认证意味着，中药不能作为**使用，不能标示可以治疗疾病，不被美国的主流医学机构认同、不被医院广泛使用、无法进入美国的医疗保险体系，也不会被消费者和医生所信任，因而也无法进入主流市场。　　　日韩两国也是中药的大客户。日本从中国进口的中成药中多数属于“一般用**”，消费者可以在普通药店随意购买，但不被纳入医疗保险，因此市场并不太好。韩国仿照欧美，对中成药有严格的准入制度，加上韩国对本土企业的保护，因此中国的中成药销量也不乐观。　　【【【日韩两国更多地在消费中国的中药原料，日韩大批量地从中国进口粗加工的中药原料，进行精加工后，支持符合标准的中药制剂，销往世界各地，占据了全球中药市场70%以上的份额—与此形成鲜明对比的是，传统中医药大国中国只占据全球中药市场的5%。】】】

解析B细胞内部编程来自斯克里普斯研究所的科学家们近日获得了关于B细胞内部编程机制的重要新研究发现。这一研究为开发出更有效的疫苗开辟了新途径，并为治疗B细胞导致的诸如自身免疫性疾病红斑狼疮、严重过敏和B细胞淋巴瘤等疾病指明了新方向。相关研究论文发布在5月6日的《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。新研究发现揭示当B细胞处于记忆细胞状态等待发生新的感染时，生成了一些特别的蛋白质将自身维持在了一种特殊的功能性“类别”。B细胞的种类决定了它的抗体如何引导其他免疫组件，它们如何能够除去某种类型的威胁，比方说皮肤上的细菌与肠道寄生虫。首席研究员、斯克里普斯研究所教授Michael McHeyzer-Williams说：“这是一个真正的突破性发现，在这个意义上我们现在能够更好地理解B细胞种类的调控机制，以及我们在疫苗和药物设计中可以如何靶向这一调控过程。” 特化的感染抗击者年轻的、“幼稚”B细胞开始它们的职业生涯是充当感染抗击者，当它们以适当的方式接触到恰好匹配它们的主要受体（B细胞受体或BCR）的入侵微生物时。一些细胞随后会成为浆细胞，逐渐增高活性抗体生成。其他一些细胞会变为记忆B细胞，这类细胞可在多年时间内处于等待状态，整装待发以备迅速作出应答，将所有的再感染扼杀在萌芽状态。无论以哪种方式，随着B细胞脱离幼稚状态，辅助T细胞分泌出化学信号通常迫使B细胞转变为特殊类型。IgG类B细胞在人类种最为常见，能够广泛有效地对抗病毒和细菌。IgA类B细胞主要存在于咽喉和肠的粘膜表面。IgE类细胞和抗体可对抗肠道蛔虫和其他寄生虫。一些B细胞维持在IgM类。B细胞的类型以它生成的Y形抗体 “柄部”的类型为特征；当抗体与入侵物结合时，这一柄部或称效应器就会动员免疫系统其他元件。例如炎症物质。长期以来人们认为将B细胞转变为特殊的类型是由于一次性信号事件的结果。“该观点认为是生成这转变的信号不会持续存在于B记忆细胞中，”文章的第一作者、McHeyzer-Williams实验室研究生Nathaniel Wang说。检验假说在这项研究中，Nathaniel Wang、McHeyzer-Williams及同事们设法检验了这一假说的真实性。例如他们知道当T细胞引起幼稚B细胞转变为IgG2a类B细胞时（一种有力的抗病毒种类），B细胞诱导生成了一种称为T-bet的特殊蛋白。为了阐明T-bet的作用，研究人员构建出了B细胞缺乏这一蛋白的转基因小鼠。他们发现缺失T-bet会使得小鼠B细胞不能转变为IgG2a类，即便被给予所有正常的刺激，也只能或甚至高水平其他的IgG类型。更令人惊讶的是，在现有的IgG2a记忆B细胞中突然抑制T-bet水平会导致细胞失去对新感染的应答能力。事实上，大多数丧失T-bet的记忆B细胞在数日之内便再也不能检测到。 “T-bet原来是在B细胞中维持IgG2a类的关键性分子，如果在IgG2a记忆细胞中停止生成T-bet，细胞会出现功能失调并死亡，”Nathaniel Wang说。这一研究结果表明T-bet在IgG2a记忆细胞中发挥着非常重要的、不间断的作用，这提示在其他类型的记忆B细胞中可能有其他的蛋白发挥了类似的作用。Nathaniel Wang因此将研究转向了IgA类的记忆B细胞，利用一系列相似的实验，证实这些记忆B细胞依赖于转录因子RORα。“就像T-bet对于IgG2a记忆细胞一样，RORα对于IgA记忆细胞也是必需的，”Nathaniel Wang说。对科学医学的重要意义 Nathaniel Wang、McHeyzer-Williams及同事们现在正在寻找维持其他记忆B细胞健康及类型的其他蛋白。尽管研究明确了记忆细胞的作用机制。“然而直到现在我们还没真正获得关于这些细胞发育和维持的可靠的基本概念，”McHeyzer-Williams说。这些研究结果明显对于医学也具有重要影响。在B细胞接触到微生物蛋白的同时通过提供一种特殊的种类执行蛋白，疫苗可以诱导偏重于理想抗体类型的长期免疫。“如果你正在设计针对某种病毒的疫苗，例如你想获得大量的IgG2a和IgA记忆细胞。因此目标就会是设计出一种疫苗的化学佐剂驱动B细胞向这些类型转变，”McHeyzer-Williams说。与此相似，抑制这些例如T-bet的种类执行信号可以有效地减少或消除某些类别的记忆B细胞。“一些自身免疫性疾病、过敏和淋巴瘤是由于某种特定类型的B细胞驱动所致，例如过敏中的IgE细胞。相比于现有的治疗，例如类固醇抑制了大部分免疫系统，能够靶向这类细胞具有明显的优势，”McHeyzer-Williams说。

中医学要从“知其然”到“知其所以然” 中医的科研从某种程度上来说，比西医科研还要难，对团队的要求更高。除了要会《内经》《伤寒》等中医经典，还要会生理病理、分子生物学、细胞学、生物信息学等现代生命科学知识，要古文、英文全部精通。这些是国内目前中医高等教育和临床研究的基本要求。

厦大Plos ONE解析雷公藤分子作用机制厦大Plos ONE解析雷公藤分子作用机制近日来自厦门大学药学院的研究人员在新研究中从传统中草药雷公藤分离出活性成分雷公藤甲素（triptolide），并在体内外实验中证实其可以调控tRXRα介导的癌细胞存活信号通路。相关研究论文发布在《Plos ONE》杂志上。厦门大学的曾锦章教授和张晓坤教授为这篇文章的共同通讯作者。陆娜和刘金星两位硕士研究生是该文章的共同第一作者。从天然产物中寻找抗肿瘤活性成分是发展抗***物的重要策略之一，雷公藤是我国一种资源比较丰富的传统中草药，其结构多样的有效成分具有明显的抗炎、免疫抑制和抗肿瘤等作用，是开发治疗药物的一个宝藏，但雷公藤具有很大的毒性，分子靶点和作用机制不清楚，是迄今制约雷公藤发展成真正治疗药物的关键。在这篇文章中，研究人员从中药雷公藤中分离出活性成分雷公藤甲素，并证实其调控了tRXRα介导的癌细胞存活信号通路。研究结果显示雷公藤甲素依赖于细胞内的tRXRα表达水平强有力地诱导了癌细胞凋亡，证实了tRXRα是雷公藤甲素一个重要的细胞内靶点。 tRXRα是核受体视黄醇X受体-α（RXRα）的一种在其N-端截短的突变体，普遍存在于各种肿瘤组织中，与其全长RXRα主要定位于细胞核不同，tRXRα通常转位于细胞质，通过与p85相互作用激活PI3K/AKT信号转导通路，是肿瘤微环境中大量表达的肿瘤坏死因子TNFα所依赖的生存通道，tRXRα的高度表达对于肿瘤的生长有重要的促进作用。研究人员证实雷公藤甲素选择性地诱导了tRXRα降解，并抑制了tRXRα依赖的AKT活性，但却没有影响全长的RXRα。研究人员还证实雷公藤甲素靶向tRXRα强有力地激活了TNFα死亡信号，并促进了其他化疗的抗癌活性。新研究确定了雷公藤甲素是tRXRα依赖的存活信号通路的一个新的调控物质，从而提供了关于雷公藤甲素作用诱导癌细胞凋亡机制的新见解。雷公藤甲素代表了具有不良副效应的传统中草药天然产物最有希望的一个治疗先导物。新研究发现为开发出用于癌症治疗的改良雷公藤甲素类似物提供了分子基础和新方向。

关于贝利木单抗的一点消息该药是美国FDA去年批准的50年来唯一专门用于治疗系统性红斑狼疮的yaowu【去年5月左右被批准】。NICE（英国国家健康临床优化研究院）去年11月左右对此药做出评价。结论是不推荐患者使用，效果并不明显高于mei罗华，苏格兰也做出了同样的结论。他们只建议患者在其他药物临床无效时，使用贝利木单抗。以下是英文原文： Press statement on NICE’s Announcement on Belimumab LUPUS UK is extremely disappointed that NICE has refused to recommend Belimumab for treatment for lupus patients experiencing a high degree of disease activity who have not responded to other treatments. ”This is a real tragedy as it leaves patients, who have found other drugs ineffectual in controlling this complicated serious condition, with no approved alternatives. Belimumab has been studied in two large global trials that show it to be effective in controlling lupus disease. Indeed, it is the only drug that has been licensed for the treatment of lupus in the past 50 years. NICE recognised that young women of child-bearing age are particularly in need of better therapy as they face a higher risk of complications. Now patients have to face this disappointment and their clinicians have a lot less room for manoeuvre in this difficult-to-treat population of patients. There is no approved option and many will therefore suffer a ‘post-code lottery’ of what drug they can be given and others will need to be continued on unacceptably high doses of steroids in the long-term. Steroids are not always effective and leave these patients vulnerable to increased risk of coronary heart disease, diabetes, osteoporosis, cataracts and infections” says Professor Ian Bruce, Central Manchester Foundation Trust and Professor of Rheumatology at the University of Manchester. “This is a phenomenal setback for some of these patients who will have their lives seriously shortened or impaired without effective treatment; they will be unable to work and find it difficult to have children or be involved in an active life” says Jane Dunnage, Chair of LUPUS UK. “We call on the NHS and other funders to commission trials into better treatments for this disabling condition so that clear evidence will be available regarding the efficacy of drugs for the UK population. As the national charity for people living with lupus, we have funded £2m of research, but our resources cannot stretch to the costs involved in undertaking the large scale clinical trials which are vitally necessary.” Figures presented to NICE estimated that between 1,500-3,000 patients need better drugs, and trials of Belimumab showed that the majority of patients benefitted after using the treatment. The quality of their lives improved dramatically: they could keep working, raise families and continue with most activities whilst living with a condition which affects many organs within the body, and most importantly reduce the amount of steroid medication taken. “Sadly, the NICE Appraisal Committee seem to have been bogged down in a miasma of economic modelling and not fully appreciated the fact that this small number of lupus patients are left between a rock and a hard place without any effective treatment” said Jane Dunnage. The Scottish Medicines Consortium is also not recommending this treatment for lupus patients in Scotland.Belimumab has already been approved by the European Medicines Agency (EMA) and the Federal Drug Administration (FDA) for use in lupus when patients do not respond to other treatments. Only steroids and anti-malarial medications are licensed for use in lupus within the NHS, and NICE recognised that patients are desperate for more effective treatments. Chemotherapy is used for many people with lupus in order to reduce the amount of steroids used, but none of these drugs are effective for some people with the most aggressive form of lupus.

肠道菌群失衡可致免疫系统过度活跃肠道菌群失衡可致免疫系统过度活跃来源：科技日报日期：2012-05-04 日本理化研究所的专家日前在最新一期美国学术刊物《科学》上报告说，他们发现一种免疫抑制性受体控制着肠道菌群的构成，如果这种受体缺失，肠道内的微生态环境就会紊乱，进而导致全身免疫系统过度活跃。该报告指出，人体肠道内生活着500至1000种细菌，它们调节肠道免疫系统并使其适度活跃，以维持人体健康，肠道菌群的构成对于这种适度活跃非常重要。日本理化研究所免疫与过敏科学综合研究中心的专家，以肠道内数量巨大、具有抗体活性的免疫球蛋白A为线索并通过动物实验发现，免疫抑制性受体PD－1具有维持免疫球蛋白A的质量和控制肠道菌群构成的作用。此前的研究表明，PD－1受体能抑制免疫系统的功能，而PD－1受体缺失的实验鼠，其免疫系统会有过激反应，最终出现自体免疫疾病症状。不过，如果把PD－1受体缺失的实验鼠肠道内的细菌除去，实验鼠便不会出现自体免疫疾病症状。但是，肠道菌群如何对免疫系统产生影响，其详情一直未获得解释。日本理化研究所的专家以PD－1受体缺失的实验鼠为对象，研究了其肠道内的免疫球蛋白A和肠道菌群构成。他们发现，这些实验鼠体内产生免疫球蛋白A的B淋巴细胞数量和正常实验鼠基本相同，肠道分泌的免疫球蛋白A数量也与正常实验鼠相同，但是PD－1受体缺失的实验鼠体内产生的免疫球蛋白A与肠道细菌结合的能力有所减弱。受此影响，肠道菌群的构成发生变化，益生菌双歧杆菌减少到几乎检测不到的程度，而通常数量较少的有害肠杆菌属细菌却增加到原先的400倍左右。另外，PD－1受体缺失实验鼠体内产生炎症细胞因子的辅助性T细胞的数量增加到原先的4倍，通常只存在于肠道内的肠道细菌抗体在血液中也被检测出来。专家们根据上述变化得出结论：肠道内微生态环境紊乱可导致全身免疫系统过度活跃，进而有可能出现自体免疫疾病等病态变化。参与这项研究者认为，这些新发现有望帮助开发预防或缓解自体免疫疾病症状的新方法。专家们还希望今后继续深入研究肠道内微生态环境对全身免疫系统产生影响的详情。

谁为干细胞医疗乱象埋单（中国青年报20120425）就像一颗怎么也按不进水中的皮球，“中国干细胞临床医疗乱局”的话题近日又一次浮出水面。今年1月，中国卫生部下令停止所有未经批准的干细胞临床项目。4月11日，英国《自然》杂志发文称，3个月过后，中国不少医疗机构仍旧有令不行，海量吸金。一边是迅速膨胀的市场驱动，一边是主管机构一刀切的严格管控。是市场满足了患者“病急乱投医”的需求，还是患者被野蛮生长的产业裹挟？究竟是谁，该为干细胞临床治疗的种种乱象埋单？身世复杂的干细胞被注入“病急乱投医”的患者体内，而大把钞票则进入医疗机构的腰包《自然》杂志调查发现，中国的一些诊所公开营业，并且在其网站上宣称，通过干细胞疗法可治疗不少疑难杂症，并且吸引了数以千计的海外患者前来治疗。这些诊所往往基于个别医疗案例，大肆刊登广告宣称很多患者已从此疗法当中受益，并且其中一些诊所开设在大型综合医院里面，给人一种干细胞疗法已成为主流疗法的假象。但是实际上，《自然》杂志联系到的干细胞专家却表示，目前干细胞疗法仍处于实验阶段，还无法投入到临床应用，并且强调，部分疗法甚至有可能会对患者的健康造成危害。今年1月，中国卫生部发布《关于开展干细胞临床研究和应用自查自纠工作的通知》，叫停未经卫生部和国家食品**监督管理局批准的干细胞临床研究和应用活动。同时，到今年7月1日前，暂不受理任何申报项目。但这项禁令在推行之时，却遇到了不小的阻力。在搜索引擎中键入“干细胞治疗”，可以得到数千万条搜索结果，其中不乏有机构声称，可以通过干细胞治疗脑瘫、脊髓损伤、帕金森症、糖尿病、肝硬化、自闭症等世界级疑难杂症。 “这些大部分并不是干细胞治疗的适应症。”国家干细胞工程技术研究中心主任韩忠朝说，中国干细胞之“乱”，最显著的症状就是“被严重扩大使用了”。此外，还有费用高昂、资质缺失、质量失控等问题。中国青年报记者随机点开一家医院生物诊疗中心的网页，“在线咨询医生”对记者郑重承诺，可通过“一种根本性的干细胞疗法”治疗I型糖尿病，使患者“渐渐摆脱胰岛素依赖”。这样的承诺让不少患者信以为真。上海长海医院内分泌科主任邹大进就曾在微博上痛批北京某“骗子医院”，所谓干细胞移植彻底治愈糖尿病的谎言最终全部由患者 “埋单”：12万元的花费和明显加重的病情。一些医疗机构还试图和国内干细胞研究的著名专家搭上关系。中国医学科学院血液病研究所袁卫平教授就收到过各式各样的“顾问”邀请。这些机构宣称“包治百病”，甚至包括毒瘾和精神疾病。 “不可能。”袁卫平说，“他们直接把培养过的干细胞注射到血管里，想想都害怕”。可悲的是，这样的“害怕”不止一次在现实中上演。当29岁的洪淳揣着5万元从浙江金华踏上去上海某医院治病的列车时，洪建斌没想到，堂弟再也回不来了。这名年轻人此前有轻微的中风症状，但这并不影响他自己赶路、订好旅馆并和医院约定了手术时间。 “没有术前检查，没有术后观察，连手术同意书都没有。”洪建斌说，洪淳在接受了两针“干细胞注射”的第二天就感觉头痛、恶心、呼吸困难。他回到医院求助，但并未被理会，还来不及回到老家，就在杭州被朋友送进医院。从长达一个多月的抢救直至离开人世，他没有再清醒过来。如今，洪建斌加入了一个名为“战胜疾病识别骗子”的网络小组，这个小组有54名成员，均为被不正规的“干细胞疗法”欺骗的患者家属。据专家介绍，市场上流通的很多所谓干细胞产品，有的是医院自制，有的来自机构实验室，更有的来自身份模糊的民间公司和所谓的“海外进口”，质量难保。还有些医疗机构抽取患者自身的细胞，经过培养再输回患者体内。“经过培养的细胞有可能变异，有产生肿瘤的风险。”袁卫平说。