czy8848的个人资料

一天一片国产TAF ,一年时间表抗又降低了2000 taf抗病毒6年了。从去年开始做三系统定量。表抗原去年8258 今年6203。一年掉两千多，不知道是啥水平。最近三年一直吃的是国产taf 。开始是贝特的最近一年用的是青风制药的维益青。除了尿液不定时出现浑浊味大之外效果还可以。身体感觉越来越轻松了。这一年掉2000多再来三年我岂不是要上岸了。哈哈哈哈

关于 gsk836 三期临床的联想 gsk836 三期 24周 30% 表抗转阴。那么转不阴的也只是时间问题。药物有效。多打几针就能清零。那么叠加 TAF 阻断 DNA 复制。做到 DNA RAN 同时阻断。阻断表抗的意义在于减少乙肝病毒的临床症状。表面抗原能麻痹免疫系统逃逸免疫。所以这也是慢性乙肝的难点所在。。如果压制了表面抗原那么免疫系统就可能被正常启动。其次表面抗原的免疫产物还会引发肾脏炎症。所以很多表抗高的乙肝病人很容易发生肾损伤导致乙肝性肾病。有些肾损伤同时也会刺激血管紧张素分泌。造成高血压。乙肝》肾》高血压。乙肝性高血压。所以gsk836+taf 再当下来说对于乙肝病人是最完美的方案。等表面抗原清零。再打乙肝疫苗刺激抗体产生那就可以停药了。静待上市。目前该抗病毒的就抗别等gsk836上市。稳住病情等新药一来。运气好最快半年就能上岸了

这可能是个积极信号小学一年级感染的乙肝。快40了才开始抗病毒。初始病毒五次方。两个月不到就干到100以下。按时吃药已经四年了。中间也懒得做检查。前几天去做了个复查。先出来的结果是两对半定量。表抗还是8000多。最开始是多少不知道当时医院检测上线就是>250。应该上万有的。因为从来没治疗过。考高中有次检查。当时病毒有八次方。更离谱的是抗病毒之前报告里有的核心抗体没了。e抗体e抗原都变得非常少。。。。这些天一直忐忑不安的。以为吃了四年药还八千多的表抗是不是病毒反弹了。今天高敏dna终于出来了。。结果还好病毒低于下线。。再过半年再看看表抗有没有降低。有没有一种可能啊。。。。药效太好了。。自己免疫罢工了。好现象是以前怕冷现在不怕冷了

战友们过来研究下这个化验单 taf吃了5四年了。核心抗体竟然消失了。抗病毒前还是50多。四年了表抗原还是8000多算正常吗

警告：服用富马酸丙酚替诺福我 TAF 精子变少卵子质量变差服用富马酸丙酚替诺福我 TAF 精子变少卵子质量变差，本以为是个案一查确有其事。。。。没怀孕得准备要小孩得三思。。。。病毒数量控制住就停一段时间等精卵细胞正常了怀上了再说。。。

拿到十三香的老铁，能不能说下信号怎么样。拿到十三香的老铁，能不能说下信号怎么样。

价格屠夫清峰果然好使正大 TAF 开始降价

国产TAF 价格屠夫终于出手了

国产TAF 首发上狗东。齐鲁制药

分享点我的故事把。顺道给中医道个歉。估计很多人看到标题上有中医就想进来喷我的。。我以前也一样。就前一个星期我也这样。这个贴吧可以搜到我的回复骂中医的很多。我此前是个铁杆西医粉。认为中医不科学不严谨没有临床数据。这都是可观存在的。好了后面再说中医。先说我的经历我上小学一年级的时候查出来的。非母婴。全家人都好好的。就我一个中招。当年吃了很多药。没啥效果。从小体质也差。又黑又瘦的。好几次放学回家过马路走着走着就两腿发软趴地上了。现在还历历在目。汽车车轮子就早我眼前走过。。可就是一点爬起来的力气没有。过了一会儿感觉好点了就爬起来跟没事人一样。。。这样的情况出现了好几次。面黄肌瘦的。老师就让办了休学。这样回家休息了一年。身体感觉好了点。然后重新上了一年级。当年也没啥特效药。估计是爆发期过了。进入了慢性乙肝。病情也没那么严重。身体开始逐渐好转。家里人以为是我好了。就当没事人一样。一口气活到了奔四。除了过了三十有点身体素质滑坡之外没拿自己当病人看过。喝酒抽烟争强好胜的。知道去年疫情。生意停了就在家歇着。体重上去了。血压也上去了。成晚睡不着。也以为是焦虑。但是血压实在太高 180/110,脑子涨涨的。。就去医院看看。知道自己有乙肝所以直接挂的消化科。医生问了情况，首要血药非常危险。还有三十多年的老乙肝，要全面检查。这就开了住院，做系统检查。费用还能报销。然后就开始了为期一周的检查。进去就先降压药吃起来。然后找病根。 DNA 5次方。小二阳。 ct 比例略失调肝裂略增宽，门静脉17mm。当时虽然啥也不懂但是查了下门静脉高压。。。当时就给吓傻了。。。。太宽了。医生也怀疑是肝硬化了。然后第二天马上安排了增强ct 和胃镜。增强ct结果门静脉 16mm 和前面结论基本吻合。可是偏偏胃镜做出来。没有静脉曲张，医生也不敢断定肝硬化。因为没有发现侧支循环。（当时脾报告上面说脾大小正常）。针对肝硬化必备的三个条件。脾大门脉高压，胃静脉曲张。。我只算满足了门脉一项。当然医生也没有下结论是肝硬化。。。当时心里稍微安慰了一点。出院就开始嗑药。医生开的是8块钱的恩替。我想都这鸟样了。没准活几天呢。还是对自己好点。就自己买了TAF 吃吧。就这样每天 taf 加降压药。血压恢复正常。身体也慢慢好了起来。然后开始找资料学习。主要还是在西药方面。什么提升免疫力的。什么提升肝功能的。从胸腺肽肠溶片到左旋咪唑，再到b族维生素。到硒酵母片。都试过。免疫力不好说高了多少。但是貌似最近这大半年没感冒过。可能也有点效果把。直到上上周。天气热连续吃冰激凌。一斤的那种一天吃两个。。然后就是冰西瓜。黄瓜什么的。。。。基本没粘过热食。然后没几天就虚的不行。不管天然还是天冷。直冒汗。总感觉发冷。以为是肾虚吃金贵肾气丸没效果。走两步路就会心慌感觉缺氧的样子。说感冒也没咳嗽鼻涕等症状。。。单就是感觉自己快不行了。吃点东西就感觉胃胀。左上腹部涨涨的。按一下连心口都疼。。。。。。。自我感觉没几天活头了。就向老爹妥协了。。这里有一个插曲。。关于中药和西药。。。我不比较认同西药。研究的严谨。吃着放心。可我老爹呢偏偏信中药。自己琢磨方子吃了二十年。（之前得过脑溢血去药方抓药贵就开始自己学习自己配药调理），然后去年他查出来是糖尿病。。。。我没少骂他。说是中药吃多了伤肾造成的。（肤浅了）。确实中药伤肝肾啊，我老爹糖尿病多少应该也有影响。主要还是他喝酒啊。。。。脑溢血后遗症了还喝酒。。我也是无奈。每次回家都是骂他两句别喝了。结果我走了。家里人就给我告状他又喝了点。。。。。。。但是糖尿病确诊之后。他算是彻底戒了。因为我老爹和中药纠缠不清的历史。让我对中药更加反感。我在这个吧里面以前骂中药的多着呢。但是。就在我病急乱投医的时候。老爹让我试试他的药。先给我把脉。说我是吃生冷东西造成的脾胃虚寒然后寒入骨髓。。。。。。属于大阴。先去阴。。。弄了一副药。然后煮了几片西洋参。很神。两天就差不多好了。然后就是左上腹涨。有饱腹感。我重新拿出来去年医院做的ct片子。不看不知道一看吓一跳。。。。。原来我的脾去年就是大的。。。虽然分辨不出来多少算大。但是明显的可以看到左肾已经被压的变成了方形。吓出来一身冷汗。也不知道当时的诊断报告医生为什么不写清除。。。。。不过也算是找到病因了。然后老爹就在他的书架上翻出来一本书。查找对应的方子。找到了一个针对脾大的。。。。。。然后神奇的事情就发生了。也就三天。感觉左上腹胀痛感没了。多年以来以为自己肾虚造成的虚汗也没了。。大夏天的也不容易出汗了。。为了抑制出汗。我吃了不少药。比如玉屏风。桂附地黄丸。龙胆泻肝丸。还有补肾壮阳的。。没少吃。。也没啥效果。但是就这么两副针对脾的中药。。。。解决了。。神奇不。。老爹说我这个是乙肝引起的肝阳不足。脾胃虚弱。然后又有点肝硬化迹象。所以这个药里面有软肝和健脾功效。这个药对我目前状态非常有效果。准备做成丸长期吃了。真的是颠覆了我对中医的认知。现在我总结。一个存在上千年的医学不可能一点效果没有。也确实是中医的千人千方存在很大的灵活性。好药才容易找好中医难找。首先中医诊断就挺复杂的。然后辩证。然后开处方。这些过程中存在很多的出错的机会。所以好中医很难得。也正是因为中医的复杂性让中药产业化很难。如果要学西药做临床的话。。那些书上的方子要做到猴年马月。。。。所以中医也只能记录一个个成功的案例。这确实是经验医学。小临床。针对西药也没啥说服性。但是。如果对症了。效果还是有的。我现在针对中医的理解就是。中药就好比diy 组装电脑。西药就好比品牌电脑。比较肤浅写在最后。我不是买药的。也不是神医儿子。我只是一个患者。所有咨询中药的问题别找我。发动你们的能动性网上翻。找几本书看看。自己胆子大就抓几服药试试。最后奉上书和方子。

临期 TAF 目测很快跌破200

瞧一瞧看一看首批国产TAF 有多少

taf又又又降价了。

7月20 已过某东TAF 价格已经跌破300 7月20 已过某东临期 TAF 价格已经跌破300 目前最低 275 估计国产随时可能出来

7月20 快到了。价格越来越低。符合预期

扩大CHB治疗人群，满足更多特殊人群治疗需求，越早治疗越好 ■扩大CHB治疗人群，满足更多特殊人群治疗需求，越早治疗越好在临床实际中，针对乙肝免疫耐受期患者是否需要抗病毒治疗仍存在争议。有研究显示，约10%-49%患者存在明显的肝损伤[1]，但如何用可及的方法鉴别出真正需要治疗的患者也是一大挑战。在本届EASL 2021会议上有学者提出，可以通过一些新的模型，或采用新型生物标志物（如HBV RNA和HBcrAg）来鉴别该人群中真正需要治疗的患者[1-2]。对于符合适应证的患者需要及时进行抗病毒治疗。目前国内外指南[3-5]均强调使用一线治疗应首选强效、低耐药的药物，如恩替卡韦（ETV）、富马酸替诺福韦（TDF）及富马酸丙酚替诺福韦片（TAF）作为CHB患者的一线抗病毒治疗药物。近年来，随着临床证据不断积累，我们看到越来越多TAF用于特殊人群的证据。在本届EASL 2021上就发布了多项临床研究进展。数据显示[6-7]，肾功能损伤患者从TDF转TAF治疗后，仍维持高的病毒学抑制和ALT正常率，且转换成TAF治疗后患者肾功能维持稳定；希腊一项真实世界研究显示，在肾功能损伤和骨密度下降的患者中，转换为TAF后，维持高的病毒学抑制率，同时ALT、eGFR、血磷异常情况得到改善。此外，长期有效的抗病毒治疗还能降低CHB患者发生肝细胞癌（HCC）的风险。本次EASL上有数据报道（PO-2666），CHB患者3个月内病毒载量下降水平可以预测总生存期(OS)，原发无应答的患者中位生存期缩短。因此，越早控制HBV DNA越好。精益求精，追求治愈赵雷教授华中科技大学同济医学院附属协和医院 ■实现CHB治疗目标——功能性治愈停止治疗后仍保持HBsAg阴性（伴或不伴抗-HBs出现）、HBV DNA检测不到、肝脏生物化学指标正常、肝脏组织病变改善，也即乙肝临床治愈（或功能性治愈）[3]，是我们肝病领域一直在追寻的理想治疗目标。本届EASL也发布了多项关于乙肝功能性治愈的最新进展，其中多项研究探索了影响或预测HBsAg消失的主要因素。最新数据显示，血清ALT反跳（ALT flare）与HBsAg血清学转换相关[8]，同时抗病毒治疗期间的HBsAg动力学可以预测HBsAg血清学清除（PO-247）。此外，在本届EASL大会上也涌现出了较多关于乙肝治愈的基础和新药研究，有越来越多新的治疗靶点在研，包括靶向病毒生命周期和提高宿主免疫，这些新的治疗靶点研究进展为未来乙肝治愈提供了希望和方向。

转帖：EASL 2021：在研乙肝新药GSK836可快速降低HBsAg并诱导机体 EASL 2021：在研乙肝新药GSK836可快速降低HBsAg并诱导机体产生免疫应答 GSK3228836 (GSK836) 是一种修饰的反义寡核苷酸 (ASO)，靶向所有 HBV RNA，先前公布的研究结果显示，慢性乙型肝炎 (CHB) 患者用药 4 周后乙肝表面抗原（ HBsAg ）和 HBV DNA 快速降低。在近日举办的欧洲肝病学会年会上，研究人员发表了一项评估慢乙肝患者GSK836用药后全身生物标志物与 GSK836 抗病毒反应的相关性的研究结果，该结果为一项 post-hoc 分析结果。该分析的重点对象是在第 1、4、8、11、15 和 22 天随机 (3：1) 接受 GSK836（150 毫克或 300 毫克）或安慰剂皮下注射的未经治和核苷（酸）类似物治疗的慢乙肝患者。监测治疗反应直到第 211 天。在第 0、1、2、8、15、22、23、36、57、85、113 和 211 天收集的纵向血浆样本将被用于在多重免疫测定中评估 251 种可溶性蛋白质（Myriad Discovery Map v3.3）。对于每种蛋白质，拟合广义线性混合效应模型以比较每个时间点各组之间相对于基线的变化。从这些分析中产生的平均倍数变化和 p 值用于通路分析和可视化。我们分析了 GSK836 治疗、HBsAg 下降、ALT 升高和可溶性蛋白之间的关联，然后描绘了与反应相关的潜在细胞通路。对于每种蛋白质，采用广义线性混合效应模型来比较各组在每个时间点从基线开始的变化。从这些分析中产生的平均折叠变化和p值被用于路径分析和可视化。研究人员分析了GSK836治疗、HBsAg下降、ALT升高和可溶性蛋白之间的关系，然后描绘了与这些反应相关的潜在细胞通路。研究结果显示，在 GSK836 治疗的一天内，研究观察到与组织重塑和免疫反应（如胶原蛋白 IV 和 IFNγ）相关的血浆蛋白呈剂量依赖性变化趋势。在接受300 mg GSK836 治疗的17例患者中，7例在第29天出现HBsAg 大于 2log的下降，ALT升高在第5周左右达到高峰。在HBsAg下降或ALT升高的过程中，观察到多种可溶性免疫介质的诱导，如MCSF、MIP1b、IgM、IP10和MIG，提示天然和适应性T、B细胞应答被激活。 3例患者出现小于 0.2 log 的 HBsAg 降低，ALT无升高。在这些无反应者中，组织重塑的标志物在一天内发生了变化，但与HBsAg下降或ALT升高相关的标志物在这些患者中比有反应者要少。综上，研究认为，GSK836 治疗触发了多种免疫应答，并在应答者中确定了与HBsAg应答和ALT升高相关的潜在生物标志物。在HBsAg下降导致应答者ALT升高的过程中，IFNγ途径似乎是介导免疫反应的中心

转帖：EASL 2021：在研乙肝新药VIR-2218联合PEG-IFNa可更快更显 EASL 2021：在研乙肝新药VIR-2218联合PEG-IFNa可更快更显著的降低 HBsAg VIR-2218是一种正在研究的 N-乙酰半乳糖胺(GalNAc)偶联小干扰核糖核酸（siRNA）疗法药物，采用增强稳定化学加(ESC+)化学方法制成，此方法既保持了增强体内效力所需的代谢稳定性，同时还减少了序列匹配的脱靶效应。VIR-2218 靶向乙型肝炎病毒（HBV）保守的X区域，设计用于沉默所有10种HBV基因型的所有HBV转录本，包括cccDNA和整合DNA。聚乙二醇干扰素a-2a (PEG-IFNa) 是一款已经获得批准用于慢性乙型肝炎治疗的免疫疗法药物，然而，采用该疗法治疗慢性乙型肝炎48周后只有不到10%的患者能够获得乙肝表面抗原（HBsAg ）的阴转。于是，研究人员设想 siRNA 疗法药物 VIR-2218 跟聚乙二醇干扰素a-2a 联合应用于慢性乙型肝炎的治疗能否提高HBsAg 的阴转率呢？带着这个假设，研究人员进行了相关的临床研究，并将该项研究的初步研究结果（用药治疗12周的数据）发表在此次欧洲肝病学会年会上。该项研究是一项开放标签 Phase 2 期临床研究，研究纳入了非肝硬化，病毒学抑制的慢乙肝患者作为受试对象。研究包含三个队列：队列1为 200 mg 的 VIR-2218 每4周皮下注射用药一次，共6次；队列2为 200 mg 的 VIR-2218 每4周皮下注射用药一次，共6次，在第12周的时候加用每周一次皮下注射 180mg 的聚乙二醇干扰素a-2a（干扰素用药12周），经12周的联合用药后，受试者接受VIR-2218单药治疗；队列3为 200 mg 的 VIR-2218 每4周皮下注射用药一次，共6次，同时使用24周，每周一次皮下注射 180mg 的聚乙二醇干扰素a-2a。截至目前，研究总共纳入了27名受试者，其中12名受试者已经完成至少12周的治疗。在第12周，接受 VIR-2218 单独用药的 10名 (3名 HBeAg阳性, 7名 HBeAg阴性) 受试者的平均乙肝表面抗原（HBsAg ）降低分别为1.0 (队列1) log10 IU/mL 和 1.1 (队列2) log10 IU/mL ，4名 (1名HBeAg阳性, 3名HBeAg阴性) 接受 VIR-2218 + Peg-IFNa （队列3）用药的受试者乙肝表面抗原（HBsAg）平均降低1.8 log10 IU/mL 。研究观察到队列3中更早出现乙肝表面抗原（HBsAg）降低，降低的幅度更大，在第4周时，HBsAg 平均降低大于等于1 log10 IU/mL 。一些接受 Peg-IFNa 和 VIR-2218 联合用药的参与者经历了无症状的 ALT 升高（2-3 级），同时伴随着 HBsAg 降低（≥1 log10 IU/mL）。 ALT 升高与肝脏功能变化（胆红素、PT 或 INR）无关。没有报告严重的 AE。综上，研究认为，这项正在进行的研究的初步数据表明，与单独使用 VIR-2218 或单独使用 Peg-IFNa 相比，VIR-2218 与 Peg-IFNa 的联合给药可导致 HBsAg 下降更快和更显著。在其他已发表的研究中，在前 12 周内，Peg-IFNa 加 NRTI （核苷类药物）HBsAg 的平均降低小于 0.5 log10 IU/mL 。上述数据支持这样的假设，即 VIR-2218 的抗病毒活性可以通过免疫调节剂（如 Peg-IFNa）增强。

JD 大药房的TAF 又搞活动了价格 466 。估计 7月20号之后连续降价接近400 。

转帖。豪森1类新药「艾米替诺福韦」Ⅲ期临床结果艾米替诺福韦片是翰森制药自主研发的 1 类新药，是一种新型核苷酸类逆转录酶抑制剂，以与核苷类逆转录酶抑制剂类似的方法抑制逆转录酶，从而同时具有潜在的抗 HIV-1 的活性。作为替诺福韦（TFV）的前药，通过优化结构，艾米替诺福韦比替诺福韦拥有更高血浆稳定性，TFV 暴露量低，安全性更高；经肝细胞代谢，活性代谢产物双磷酸替诺福韦（TFV-DP）在肝脏高浓度聚集，从而实现肝靶向，提升了药物的利用度。与富马酸替诺福韦酯 (Viread,TDF)300 mg 相比, 艾米替诺福韦只需要少于 1/10 的剂量便可获得相似的抗病毒效用, 药物对骨密度及肾脏影响较小。临床前研究结果显示了艾米替诺福韦的强效抑制乙型肝炎病毒（HBV）复制效应。早期临床研究结果也证实该药在健康志愿者和慢性乙型肝炎（CHB）患者中的良好耐受性和安全性，PK 特征和疗效符合预期。 2021 亚太肝病学会年会（2021APASL），南方医科大学南方医院研究人员与江苏豪森药业集团有限公司（翰森制药经营主体）联合发表了该药在中国 CHB 患者中进行的大型Ⅲ期临床研究 48 周结果。此研究在中国 49 家研究中心开展，共入组 1005 例受试者。这是一项随机、双盲、非劣效性临床试验，受试者以 2:1 的比例随机分配至试验组（艾米替诺福韦 25 mg）或对照组（TDF 300 mg），主要疗效指标是第 48 周时血清 HBV DNA<20 IU/mL 的受试者比例，关键安全性指标是评价第 48 周时骨密度和血肌酐自基线的变化。 48 周结果显示，在 HBeAg 阴性人群中，试验组 HBV DNA<20 IU/mL 的受试者比例为 90.2%（PPS 分析集）；在 HBeAg 阳性人群中，试验组 HBV DNA<20 IU/mL 的受试者比例为 52.8%（PPS 分析集），均非劣于对照组，达到了主要疗效终点。艾米替诺福韦组髋部和腰椎 BMD 自基线的百分比变化均显著小于对照组（p<0.001）；艾米替诺福韦组的血清肌酐平均升高幅度也显著低于对照组（p<0.05），提示其安全性明显优于对照组。在 HBeAg 阳性和阴性人群中，试验组相较于对照组均显示出更高的 ALT 复常率（AASLD 定义正常范围），并且在 HBeAg 阳性人群中，试验组相较于对照组还显示出更显著的肝纤维化指标（FIB-4 指数）改善。综上，研究人员认为，艾米替诺福韦在保障了良好的抗乙肝病毒疗效的同时，显现了更优越的安全性，将成为成人慢性乙型肝炎患者长期用药的优良选择。根据《柳叶刀》发布的数据显示：2016 年，中国儿童乙肝感染率为 0.2%，远低于世界平均水平 [1]。尽管如此，乙型肝炎（乙肝）仍是全球，也是我国面临的严重的公共卫生问题。据估计，我国约有 7000 万例 HBV 感染者，其中约 2000~3000 万例需要抗病毒治疗的慢乙肝患者 [2] ，位居世界首位；与此同时，截至 2018 年，我国乙型肝炎患者的诊断率仅为 19%，抗病毒治疗率仅为 11% [3]。根据世界卫生组织 (WHO) 估计，如果我国对慢性乙肝和慢性丙肝患者不进行抗病毒治疗，从 2015 年到 2030 年，估计有 1000 万人死于慢性肝炎相关的肝硬化和肝癌，其中绝大多数是由 HBV 引起的 [4]，国内乙肝治疗的临床未满足需求仍然不可忽视。翰森制药是中国领先的创新驱动型制药公司，始终致力于在中国市场临床需求缺口巨大的治疗领域创新发展。2021 年亚太肝病学会年会上，艾米替诺福韦提交了自己阶段性满意的答卷，肯定了近十年来研究人员的辛勤付出，更推进了翰森制药在消化感染领域的前进探索之路。期待艾米替诺福韦早日获批上市，为患者带来切实的临床收益，为临床医生提供更好的治疗选择，让中国原创新药造福全球。

给战友们来点希望，吉利德收购 MYR GmbH 2020年12月10日，吉利德宣布以11.5亿欧元现金收购德国一家专注于开发治疗丁肝病毒感染新药的生物技术公司MYR GmbH。如果后者治疗丁肝的first in class新药Hepcludex™ (bulevirtide)在美国获得批准，吉利德还将向MYR GmbH额外支付3亿欧元的里程金吉利德推进此药上市。丁肝简介丁型肝炎是严重类型的人类病毒学肝炎，由感染丁肝病毒(HDV)引起。由于丁肝只在感染了乙肝病毒的个体中同时发生，与单纯的乙肝病毒感染相比，乙肝合并丁肝病毒感染可导致更严重的肝病，并与更快地发展为肝纤维化、肝硬化、失代偿性肝硬化以及肝癌和肝功能衰竭的风险增加有关。丁型肝炎严重影响到世界人类健康，据统计，世界范围内患有这种疾病的患者大约有1500万-2000万人。 Hepcludex简介在药物机制方面，hepcludex这款药物能够阻断肝细胞表面的肝脏胆汁酸转运体（NTCP）受体，防止乙肝病毒或丁肝病毒进入肝细胞和病毒在肝内传播。目前HEPCLUDEX已经获得欧洲药品管理局与美国食品药品监督管理局颁发的治疗慢性丁肝病毒感染的孤儿药资格。除此之外，HEPXLUDEX还被欧洲药品管理局授予了优先药物(PRIME)计划资格，并被美国食品药品监督管理局授予突破性药物资格(BTD)。优先药物计划项目与突破性药物资格项目相似，目的都是加速医药短缺领域重点药品的审评进程，使患者尽早受益。获得这两项资格认定的药物，必须有初步临床证据表明该药与现有治疗药物相比在临床意义重大的终点方面有实质性的病情。 2020年的7月，Hepcludex这款药物获得了欧盟的有条件批准，可以用于治疗伴有代偿性肝病的成人慢性丁肝患者，这是世界范围内的首个获批用于治疗丁肝的新药。Hepcludex这款药物现阶段已经在法国、德国、奥地利上市，MYR GmbH公司计划2021年在更多国家和地区实现该药的商业化上市。 Hepcludex 与国产 hh003 都作用于同一靶点 NTCP，所以这条路前人已经做出来了作用机理都是阻断病毒重复感染新生肝细胞。大幅提升抗病毒治疗的效率。加速cccdna 代谢。 Hepcludex能阻断丁肝，就能阻断乙肝。剩下的只是交给时间。

发一个小惊喜。庆祝一下。挠头掉下一根毛丝。。。。。。白里透着黑啊。黑里透着白啊哈哈哈哈哈。我打小乙肝。初中那时候开始少白头。去年9月开始抗病毒 taf 。现在掉下来的头发。。发根是黑的。。发梢是白的。。。。白发开始逆转。希望半年以后我的白发全部变黑。按照中医理论。少白头是血热肝火大引起的。目前来看。确实是抗病毒在起作用。肝功能好了。肝气回归正常。希望各位没有抗病毒的病友不要再犹豫了。抗病毒至少让你有一个功能正常的肝脏。提升生命质量。

喜忧参半啊。。郁闷的结果。有没有高手科普下。 taf 治疗半年了。。病毒下降很快。表抗核心抗体下降也满意。问题来了。。。抗体不升。。 e抗体和e抗原一直是阴。。。而且e抗体还在减少。。。。1 ，5阳。。。***到底是闹哪样难不成我的变异了？

深夜完成一颗四号星球

看我快600人口的基地