小鱼干🌈💕的个人资料

植物人便秘怎么办长期便秘的治疗方法：1、良好地排便习惯：在现实生活中，任何人都有自己的生活习惯，对于便秘也不例外，只有养成良好的习惯，才能防止便秘的发生。很多人由于各种原因喜欢在那憋着，不正常排便，一旦拖延大便时间，破坏良好地排便习惯，可使排便反射减弱，引起便秘，所以不要人为地控制排便感。　　

植物人便秘怎么办　　生活中很多朋友都有便秘的情况，植物人遇到便秘的情况更需要护理着重视起来，选择对的方法来进行处理，那么植物人便秘肚子肿胀怎么办? 　　植物人便秘肚子肿胀可以选择开塞露等对症处理，按摩腹部，促进肠蠕动，还可以尝试酚酞片，麻仁丸，或是其他中药制剂。　　

长期昏迷病人的促醒疗法　【紫外线照射和充氧自血治疗促醒】　　一次抽取病人静脉血200ml~400ml经一定波长紫外线照射和充氧10分钟后立即回输给病人一种疗法。每天或隔天一次，10次为一疗程。能明显增加血氧含量，增强体质，促进神经和免疫功能，而起到促醒辅助作用。此疗法比高压氧舱治疗迅速、安全和价廉。　　【氢气注射治疗促醒】　　通过皮下注射高纯度（99.9999％）氢气1oml1~2次/日，或隔日椎管内注射一次，10天为一疗程。具有清除自由基、抗感染的明显效果，而起到促醒辅助作用。　　

长期昏迷病人的促醒疗法　【高压氧舱治疗促醒】　　是指在大于1个标准大气压的高压氧舱内间断吸入100％氧的治疗方法。临床实践证实高压氧可以：　　1、纠正脑缺氧，维持神经细胞的能量供应。　　2、降低颅内压，减轻脑水肿。　　3、改善脑微循环。　　4、改善脑干网状激活系统功能，故具有促进昏迷觉醒的功效。目前认为，高压氧治疗开始越早效果越好。　

长期昏迷病人的促醒疗法【治疗原则】　　1、病因治疗。积极的病因治疗是为首要。否则将会加重昏迷程度和影响病人的苏醒。　　2、脑保护剂治疗。长期昏迷病人的神经细胞会发生脑代谢紊乱、缺血缺氧、自由基损伤等病理生理改变，故早期、足量使用神经营养药物保护脑神经细胞，可以避免脑细胞的进一步受到损害。　　3、保持呼吸道通畅，保证供氧。由于昏迷病人的咳嗽反射和吞咽反射变浅或消失，呼吸道的分泌物难以有效排出，易导致呼吸道梗阻和吸入性肺炎。除应加强吸痰护理工作外，必要时应及时予以气管切开术，有利于呼吸、给氧和吸痰。　　4、防治感染。昏迷病人抵抗力低下，易引起肺部及尿道感染。故应选用广谱抗生素，以抗菌效果最大而毒性最小者为宜；同时加用免疫增强药物治疗，以提高疗效。　　5、预防和控制高热。病人由于下丘脑体温调节功能紊乱或感染引起的高热对脑神经的损害严重，对意识的恢复不利，应采用物理降温、药物降温或联合使用。　　6、预防和控制癫痫。脑部损伤极易引发癫痫，癫痫尤其是大发作，可以加重神经细胞缺血缺氧。故对癫痫应早预防、早治疗。但抗癫痫药物多有中枢镇静作用，长期大量使用反而会加剧病人的意识障碍，故应使用较小剂量和对意识障碍影响较小药物为好。　　7、加强营养。昏迷病人的能量消耗是正常人的140％-250％，足够的营养支持是昏迷病人康复的基本条件，同时应给与足量的多种维生素和微量元素。　　8、防治并发症。如加强定时翻身及皮肤护理防止压疮的发生，使用胃黏膜保护剂预防应激性胃溃疡，行脑室（或椎管）-腹腔分流术治疗脑积水等。　

长期昏迷病人的促醒疗法长期昏迷病人系指病人处于“死不了，活不好”的状态，给家庭带来了严重的经济负担和压力。随着基础研究和临床工作的断深入，近年来对长期昏迷病人有了一些新的认识，治疗上也取得了一定的新进展，提升了促醒治疗的水平和质量。现综合介绍如下供参考。　　

21岁小伙突发脑溢血，昏迷急救意识恢复中入院后为小朱完善各项辅助检查，经植物状态预后评估组专家评估，认为小朱虽然颅脑损伤严重，但他较年轻、颅脑血供损伤较轻，意识恢复的可能性较大。予抗感染，三大重建，脑保护剂，营养神经，醒脑开窍针灸，中频电疗，光声电刺激，亲情呼唤等综合康复促醒治疗。在医护和家属的积极配合下，小朱在治疗10天后，在刺激下可睁眼，有流泪表现，有吞咽动作，四肢对疼痛刺激有屈曲反应，双上肢可抬离床面并自行缓缓放下，吸痰时左手可有阻挡动作意向。看着小朱经过治疗终于有了反应，家人喜极而泣，表示一定会坚持下去，盼望着他终有一天能醒过来。

21岁小伙突发脑溢血，急救促醒恢复中2 入住广东三九脑科医院时，医生检查发现小朱的右眼有自主睁眼，存在睡眠觉醒周期，不能执行指令，惊吓反射及瞬目反射未引出，留置胃管、尿管及气管套管，痰多，无自主咳嗽，呼吸不规则，间有暂停。查体：植物状态，PVS评分1分，Glasgow昏迷量表评分4分；意识恢复量表1分。查颅脑MRI+DWI示左侧顶叶，右侧小脑半球、脑干、胼胝体压部、双侧额底多发异常信号影，脑梗塞可能性大。诊断：1.植物状态 2.自发性脑出血血肿清除术+去骨瓣减压术后 3.左侧大脑中动脉动脉瘤夹闭术后 4.蛛网膜下腔出血 5.肺部感染 6.继发性癫痫 7.气管切开术后。

不放弃，昏迷患者终促醒神经康复科促醒中心倪莹莹主任称，目前，对于脑外伤昏迷意识障碍患者的促醒康复在国际上是一个难题。该病例为危重症患者，生命体征稳定，在亚急性期即进入我院接受综合促醒康复治疗，效果显著，遗留功能障碍少。该病例证明：对于意识昏迷患者不能单纯的停留在神经外科或神经内科的常规处理上，越早介入促醒康复，则醒来的可能性就越大，醒来的时间就越短，遗留的功能障碍就越少。笔者在神经康复科了解到，对于各种昏迷、植物状态的患者，他们在采取全方位个性化康复促醒治疗方案外，还将爱心融入治疗护理当中，倪莹莹主任认为：爱心和亲情在治疗当中担任必不可少的角色，她除了要求医务人员像和正常人一样跟昏迷的病人讲话，交谈外，还鼓励家属长期坚持与昏迷的病人讲话，放轻音乐，以爱心、亲情与帮助唤醒昏迷中的患者。

不放弃，昏迷患者终促醒激动人心的一天 22日中午，病区里一片安静，各病人都在休息，许太太突然激动地跑到医生办公室，气喘吁吁地说：“他，他开口讲话了！”——许先生意识完全清醒，促醒宣告成功！ 8月5日，许先生得以康复出院！出院时，虽然许先生左侧肢体偏瘫，但右侧肢体运动正常。倪莹莹主任称：许先生若能继续接受康复治疗，完全有望恢复健康参加工作。出院时，许太太带着些许无奈但却很高兴地谢谢医生护士：“谢谢大家为我们付出这么多的心血，等到我们筹备到钱一定会尽快过来继续康复治疗！”许先生坐在轮椅上，满面笑容，一一跟大家道别，临别一刻，许先生伸出右手做了个OK的手势，把大家都逗乐了。

不放弃，昏迷患者终促醒感动泪流的一天正当许先生病情一步步好转，医务人员看着他一天天进步，都感到异常兴奋的时候，许太太突然提出出院。这让大家都感到惊讶和不解：“康复得这么好，眼看就要醒过来了，这个时候出院未免太可惜了！他们遇到什么困难了？”当神经康复科促醒中心倪莹莹主任找来许太太，关切地问她到底为什么出院时，许太太泣不成声，她断断续续地道出了出院的理由：“在这里住院，我们都觉得很安心，很放心，医生、护士都对他（许先生）照顾周到，看着他一天天好转，我们也很开心，他是我们家的支柱，不到万不得已，我们都不想放弃。可是，我们已经没钱支付他的治疗费了。”听到这，倪莹莹主任也皱起了眉头：因病致贫，最后放弃治疗的病人太多了，每每遇到这种情况，她都觉得特别可惜。看着许先生已经变得红润的双颊，倪莹莹主任坚定地说：“治疗一定要坚持，不能半途而废，经济方面我们一起想办法。你们别担心，钱可以慢慢筹，我们会保证他必要的基础治疗不中断的。”倪莹莹主任的坚定及关爱再次让许太太流泪，她感激地说：“你们比我们做家属的还坚定，我们却想选择放弃，真是太不应该了！就这样，许先生得以留下来继续治疗，治疗也日渐效果：20日，顺利拔除气管套管。

不放弃，昏迷患者终促醒奇迹发生的一天 7月7日，许先生可以自动睁眼； 12日，出现肢体不自主运动； 16日在多重指令下能执行指令。据神经康复科促醒中心倪莹莹主任称，这意味着许先生很快就会完全醒过来！

不放弃，昏迷患者终促醒命运转折的一天 7月5日，许先生一位学医的朋友建议其家属把许先生转到我院进一步治疗。我院神经康复科促醒中心倪莹莹主任热情接待了许先生及其家人，入院时，许先生的情况是：GCS评分：5分，中度昏迷；带胃管、气管套管、腰大池引流管、尿管；双肺可闻及湿性啰音；双上肢对疼痛刺激仅有轻微的反应，肌张力低。在我院行颅脑MRI+MRA提示：脑外伤后右侧基底节区外囊、双侧半卵圆中心（以左侧明显）、左侧颞叶、双侧额叶多发脑挫裂伤；胼胝体、脑桥、双侧内囊后肢多发异常信号影；蛛网膜下腔少量出血；双侧大脑中、后动脉远端分支偏少；右侧眼球形态异常。入院诊断：重型颅脑损伤（亚急性期）；肺部感染；气管切开术后。入院予以抗炎、清除氧自由基、促脑代谢及脑功能重组、改善脑循环等综合康复促醒治疗。

不放弃，脑外伤昏迷患者促醒成功不堪回首的一天时间：2010年6月25日地点：广东乳源县人物：许先生，41岁。 2010年6月25日下午，许先生下班回家途中不幸发生车祸，生命垂危，在当地医院行头颅CT检查见：蛛网膜下腔出血、脑室内出血。虽然紧急的救治措施使他暂时脱离了生命危险，但一个星期过去了，许先生依然昏迷不醒。

植物人促醒工作刚在起步阶段从上述几点看植物人促醒工作刚在起步阶段，它具有活力，是一门有成就感的新领域需要有志愿医生积极参加，关爱植物人患者，关爱国家发展，使人类生命恢复，是一项重大的战略性国策，提高生活质量是全人类的要求水准。我们认为要大力对植物人促醒工作进行学术交流和继续教育工作，培养这方面的人才，使每个植物人患者有希望获得新生

植物人促醒工作的发展前景植物人促醒工作的发展前景尽管植物人促醒工作，刚刚起步，发展中存在许多问题，但他的前景光明，是一门很有发展前景的新兴学科，有几方面的原因： 1随着经济社会的发展，人们生活水平不断提高，私家车发展较快，车祸事故有上升的趋势，人们对家庭、朋友、亲人有生活质量的更高更现实的要求，期望生存的时间长，和人文生活情节和享受是第一需求。 2社会和家庭，养老院，康复和治疗体系要求对这种患者最起码应该有最小意识的恢复，要求患者生活质量的提高，珍惜所有能交流和共享和默契和谐的生存主题。 3现代医学进展使专业分化越来越细，许多专科医生的理论和临床技能日益专业化，有的仅是某种疾病的专家，很多医院和管理体系手术科室也希望这些手术后的患者有固定的治疗体系，继续治疗和恢复，减少治疗体系的床位长期不能周转和压床，造成极危重患者得不到抢救，而长期由慢性疾病的植物人压床，影响治疗体系的周转和新病人的抢救。

4良好的心理素质和安静的工作态度 4良好的心理素质和安静的工作态度植物人促醒医生面对的昏迷和长期植物人状态的群体，由于这种患者的家属和陪人的心理素质和防线已经被长时间的守侯而形成畸形的心理，这种心理要有足够的耐心和良好的素质面对和理解他们，说话一定要谨慎，多是鼓励家属坚持治疗和护理的信心，又要医生自身有良好的心理素质和责任心，只有医生和护士的心理素质过关和增强，才有患者家属和陪人的责任心和治疗的希望，才能促进医患的和谐，让植物人促醒工作这一漫长的疾病过程处理得恰如其分[17]。对这种患者要处乱不惊，有条不紊地按照科学的方法和诊疗规范治疗患者。

工作态度严禁细致，洞察力好，判断力果断。工作态度严禁细致，洞察力好，判断力果断。最重要的是用药和操作技术的过硬，如用解除肌张力的药物可能有膀胱储留的现象，多睡的表现，多睡又可以增加肺部感染的机会。患者饮水或呕吐以后可能出现静脉血栓形成，用大剂量的血管扩张剂可能增加气管切开处和全身感染的机会，癫痫患者要求用药量小，但不能再次发作，所以对植物人来讲用药计量和学问是满大的[15，16]。另外合理使用抗生素、调节好血糖、减少对胃肠道刺激性药物，成为谨慎工作的要点和态度，不能马虎行事，忽视细致的工作态度和警钟，否则耽误治疗。

医学知识广泛扎实和过硬的专业技术医学知识广泛扎实和过硬的专业技术促醒中心的医生和护士不但要有广泛的医学基础理论，具有各临床的专业知识和操作技能。如对气管切开的患者，不但保持呼吸道的通畅，而且要有耳鼻喉科专科医生的观察眼力，何时拔管？拔管后又会出现的气道狭窄造成的出血，呼吸困难，呼吸困难后的代谢性碱中毒，拔管后伤口处不愈再修扑，再次气管切开的可能发生的问题和急救。又如患者鼻饲饮食，何时能自己进食，会哭，会笑，会用眼神表达意思，何时病情加重，有无出现下肢静脉血栓，在医疗技术上要预防所有的并发症，如果出现反复的感染、一次的小癫痫发作、反复的中枢性高热、中枢性膈逆，电解质紊乱，低蛋白血症、贫血、白细胞突然下降、重度感染、心脏衰竭、低代谢综合症、肺梗塞，癫痫等表现都会对植物人的治疗时间延长，甚至恢复到并发症出现以前的状态又要很长时间，才能使脑部功能顺利而缓慢的恢复。尤其要有神经内科和神经外科知识，要有随时做腰穿和脑室穿刺的技术，又要有在头颅CT和MRI片中及时发现患者有无脑积水的形成，随时可以进行脑室腹腔分流术的技术，这样才能是全面的植物人促醒科的大夫。所以我们说没有一定的内科外科知识和技术以及极限的耐心，判断力是不能治好植物人患者的[14]。

植物人促醒工作存在的主要问题植物人促醒工作存在的主要问题 1植物人专科建设，病源分散在各个医院的康复科、中医院、家庭和社会福利院中。很多患者早期不能得到合理有效的治疗，尤其是年轻人（14-30岁）车祸外伤造成脑损伤的，多数残废于家中[7，8]。国内没有专科性医生，所谓医生都是各个临床专业的大夫改行而来，专科医生培训和特殊的护理培训没有，很多从业人员素质参差不齐，许多临床医生操作不规范，对新的药物和随时发生的急救、护理及特殊的问题缺乏深入的了解。我国目前尚未形成植物人促醒的结构模式，更提不上各医院的统一模式了。没有得到国家和卫生部门的认可，人员结构和治疗上问题很大还。甚至研究不到位，造成这一领域的医疗问题很多，研究缺乏。是不是每个昏迷患者都应该做高压氧舱治疗？用何种药物才能真正有效？没有得到足够的重视和研究，千篇一律的治疗，30余年过去了，没有新的突破。人员结构不合理，设备配备严重不足。合理的植物人促醒的结构模式应该包括，院前急救、急诊ICU、创伤外科（骨科、肝胆外科、胸外科）、神经外科、植物人促醒科，康复体能训练科六维一体的结构模式，构为相互依从的完成整体生命的体系，直到意识恢复，生活相对或绝对的自理状态[9，10]。

植物人促醒的医学现状：植物人促醒的医学现状：目前，整体发展没有系统化、组织化和规范化，但是，植物人促醒医学作为一门独立科学或专业逐渐为政府和医学界所接受，但是国家尚无出台有关这一新领域的例为医院科室和医学会的成立。没有专科性的医院和医院内的专科。基本归于康复科，高压氧科，神经外科，而这些科的医师主要是中西医结合及肢体功能训练、各种物理治疗手段及偏于高压氧舱为主要内容，没有严格的整体综合性治疗体系，由于这种疾病是急性突发性，但治疗起来又是慢性疾病过程，所以治疗是贫乏的，没有针对性，恢复效果不理想，经济耗费巨大[6]。

植物人多长时间能醒最近我们新的发现就是做过高压氧舱治疗的植物人促醒的机会远远比没有做过高压氧舱治疗的患者苏醒的慢,原因就是昏迷患者做过高压氧舱后,使脑皮层血管关闭,醒的几率和治疗见好的几率大大降低.我们中心查过资料,有人研究认为,高压氧可以使全脑血管尤其是颈内动脉的血管和皮层血管关闭.现在我中心还有一名患者做车祸外伤后做高压氧舱治疗800次后,我们又治疗两年,始终没有苏醒,只是可以少量进流食,这个患者给我们极大的教训. 总体而言，脑外伤导致的植物人要比非脑外伤所致的醒来的机会要大，年轻者要比老年人容易苏醒，当然最终能否清醒主要还是取决于脑损伤的部位、程度，以及治疗是否及时、还有我们经常提到的五大治疗要点,另外就是得当及坚持。

植物人多长时间能醒? 植物人多长时间能醒? 脑外伤引起一般在1年内可能有机会苏醒，像呼吸心跳停止、脑血管病、麻醉意外等等非脑外伤所致的一般在3个月内有可能醒来。按当前的医学水平,超过上述时间的植物人能苏醒的机会很低，只有零星的关于植物人在超过上述时间后仍恢复意识的学术报道，即使意识恢复过来通常也遗有严重的脑功能残疾。我们在临床工作中发现，脑外伤引起的植物人多数在3个月内苏醒，而非脑外伤所致的大多在1个月内醒来。

植物人促醒工作已经摆在我们的面前总之，植物人促醒工作已经摆在我们的面前，治疗方法优待尽快统一和推广，避免造成患者长期昏迷状态而治疗选择不当或没有掌握好并发症的纠正，而使患者进入持续植物人状态。避免人为的造成已经损伤的脑部在因为种种不当的治疗手段而延误治疗时间。希望国内有关治疗植物人机构慎重谨慎的研究和讨论治疗方法和治疗时机，更有利更多的患者早日康复，减少社会和家庭负担，尽早恢复意识，语言和生活自理状态

二、长期植物人患者的社会伦理将何去何从二、长期植物人患者的社会伦理将何去何从上个世纪末，我国植物人的治疗已经进入起步，与世界医学界差不多同步，我国从五十年代起就开始植物人的促醒工作，，当时由于对人脑的研究进展缓慢，对此领域停顿了几十年，但始终没有停止医学上的研讨，西医治不了，中医治疗，但没有飞跃的发展。国际上对植物人的研究涉及很多的伦理学人文问题，对中国的离体人脑实验，不能在国际文献上发表。国外有关此项探讨没有客观的证据。 2005年的统计显示，我国植物人患者已是世界第一的大国。但技术思路滞后，法律方面无章可循成为困惑，实际国际上还没有成立植物人促醒治疗协会。而我们做着治病救人的好事，可从家庭或社会负担上来讲，多救活一个植物人可能不是件好事？

为何植物人促醒研究长期停滞不前一、高压氧舱治疗植物人的远期效果不能肯定高压氧舱治疗植物人始终没有被关注，因为国内大小医院已经从1989年高压氧舱进入中国后就开始给植物人患者带来希望，认为凡是此类患者无疑就是高压氧舱治疗100次。没有规范合理的将高压氧舱治疗是适应何种人群？不管是昏迷患者还是昏迷后气管切开的患者，还是一氧化碳中毒持发脑病的患者，不管有无中度脑积水或脑萎缩的患者，还是有无癫痫并发症的患者，统统进行高压氧舱治疗。不严格掌握适应范围和治疗时间，匆匆上马，不追求远期效应，这样不仅给患者带来负面影响，更重要的是会使全国的植物人促醒工作发生偏离。所以，国内急需一部规范植物人促醒需要高压氧舱治疗的标准化的临床指南和制度。我国带头治疗植物人工作的专家基本上是在国内从事这项研究，好处是国内患者多，人才梯队培养方便，但从事和喜欢这个职业的专职大夫和护理人员太少，因为患者长期卧床，无意识，鼻饲饮食，大小便失禁，病情变化观察困难，没有医患沟通，家属心理已经被摧毁，所以专科大夫的培训制度建设是个不小的障碍。]我们希望早日出台这一领域的管理，人才的培养，无疑是具有里程碑式的意义。植物人促醒治疗被喻为二十世纪改变人类生活重大生物科技发明，它改变了植物人没有价值和思维的生存方式，大大提高病体的存活率和个体生命质量，为医学技术伦理意义带来巨大的改善。

神秘的植物人植物状态是一种特殊的浅昏迷状态。因病人能睁眼环视，貌似清醒，故又有“清醒昏迷”之称。在临床上如脑外伤后持续昏迷不醒1个月以上，即可被诊断为植物状态。按昏迷时间的长短，医学专家又将植物状态分为三种类型： ①昏迷1—3个月称为短暂性植物状态。 ②昏迷3个月至数年，称为持续性植物状态。 ③长年累月地处于昏迷状态，称为永久性植物状态。昏迷时间的长短往往与脑外伤的轻重及损伤的范围密切相关，而且这些因素还决定着病人的治疗效果。前两种植物状态，尤其是第一种植物状态，若经过多方面的治疗，如药物治疗、适当护理、防止感染、加强肢体功能恢复，尤其是至亲关怀和言语、音乐等的启发，是可以苏醒的。而最后一种植物状态则难以复苏，因为这类病人经过磁共振检查，往往证明大脑已广泛显著变性、坏死。正常人的大脑不断接受内外环境的信息，并立即形成神经冲动，下达到各器官组织，令人思想、饮食、运动、参加社交等活动。植物人的大脑则无认知力。

图 1 右正中神经电刺激前后脑血流灌注变化图临床神经外科杂志 2014 年第 11 卷第 2 期图 1 右正中神经电刺激前后脑血流灌注变化图 3 讨论曾经有研究证明［4］，颅脑损伤属于高度特异性的疾病，其受伤机制存在很大差异，创伤发生后，颅内启动病理生理反应的特征和程度也不相同。于此相似，颅脑创伤性昏迷也涉及复杂的神经解剖部位损伤和多种神经递质变化，由此增加了神经放射学，生理学检查结果的复杂性，研究专家也希望通过综合性手段来提高对昏迷患者的促醒效果。有学者发现［5］实行右正中神经电刺激对于创伤昏迷具有明显促醒作用。有多个临床研究报告证实该技术对于意识障碍的治疗效果，这些研究也从神经电生理，脑血流速度，脑神经递质等反面展示了相关证据。表明右正中神经刺激从多层次产生脑内生物学效应。从动物实验研究结果也证实右正中神经电刺激在基因调控层面下可以产生一定的干预作用，说明上游生物调节机制的存在［6］。右正中神经电刺激有助于唤醒意识障碍患者的中枢神经系统，其中枢神经系统作用的基础在于增加脑血流和升高脑内多巴胺水平。电刺激是一种催化剂，用以增强中枢神经系统功能。右正中神经是中枢神经系统的外周门户，手的感觉代表区在皮质占据的范围比手的面积与躯干面积之比要大很多，在脑干中间，网状上行激活系统维持了清醒状态。意识状态改善的水平，不论是急性昏迷，还是慢性植物状态，或者微意识状态，都归因于电刺激引起的多巴胺水平和去甲肾上腺素水平的提高，在正中神经电刺激开始时短时间内可测得脑血流量的升高，可观察到语言、意识等的改善，是神经电刺激产生唤醒效果的重要因素［7］。所以，本研究希望通过脑血流灌注研究，提供右正中神经电刺激可以对改善中枢神经系统功能的新依据。

右正中神经电刺激对重型颅脑损伤患者脑血流灌注影响的 SPECT-CT 数据经过处理后，显示结果: 同健康对照组比较，昏迷患者的脑血流下降明显区域在双侧颞叶，丘脑内侧以及中间脑干上部近背侧区域，部分患者见头皮放射性核素滞留表现: 血流灌注增高区域主要分布在双侧感觉运动区域，丘脑，枕叶皮质，顶上小叶等区域，这些区域对于电刺激治疗反应更明显 ( 如图 1) 。昏迷组患者入院前进行 GCS 评分，平均分数为( 6． 1 ± 0． 5) ，显著低于正常组( 9． 5 ± 0． 4 ) ，P ＜ 0． 05; 治疗结束后 GCS 评分为( 8． 4 ± 0． 3 ) 较治疗前具有显著差异。伤后 1 年作 GOS 预后评估，经过治疗后的平均分数为( 4． 24 ± 0． 53 ) ，同对照组 ( 4． 45 ± 0． 34 ) 比较无显著差异性( P ＞ 0． 05 ) ，预后良好。

右正中神经电刺激对重型颅脑损伤患者脑血流灌注影响的 SPECT-CT 伤后 1 年作 GOS 预后评分［3］: 5 分恢复良好:恢复正常生活，尽管有轻度缺陷; 4 分轻度残疾: 残疾但可独立生活; 能在保护下工作; 3 分重度残疾:清醒，残疾，日常生活需要照料; 2 分植物生存: 仅有最小反应，如随着睡眠/ 清醒周期，眼睛能睁开; 1分死亡。昏迷患者接受长达 30 min 的 SPECT-CT检查需要保持安静状态，研究中对患者进行肌肉注射镇静剂 + 吸氧 + 生命体征监测 + 头部制动，患者均顺利完成检测，无不良反应出现。颅脑创伤昏迷患者进行 SPECT-CT 脑血流灌注显像检查显示同健康对照患者脑内具有广泛的血流灌注下降区域，同健康组比较，颅脑损伤昏迷患者的皮质，丘脑，海马及脑干血流灌注值均显著下降，具体数据( 见表 1，* P ＜ 0． 05) 。

右正中神经电刺激对重型颅脑损伤患者脑血流灌注影响的 SPECT-CT 1． 4 数据处理采集图像需要与基准图像通过刚性配准算法进行对齐，对健康志愿者及治疗前后 SPECT 图像每个体素点值进行归一化，通过每一次检测获得的全脑平均血流值计算每个体素的脑血流值，获取标准化的脑血流灌注值。治疗前 SPECT 图像同健康成人正常脑血流灌注值进行对照判断创伤昏迷情况下脑血流灌注改变的特征。计算治疗前后图像的脑血流差值。对单个患者的 SPECT 图像匹配到标准模版空间的过程进行标准化，将获得值同 SPECT 模板进行匹配，得到 SPECT-CT 融合图像，同软件模板进行匹配，将获得的脑血流变化值的 MＲI图像，通过 Brain Atlas Talariach 模板定位脑干解剖部位，选取图像的脑干部分，对脑干检测结果进行比较，利用 Mrico 软件，将脑血流灌注变化值的三维皮层表面分布图进行重建。 1． 5 统计学分析方法各病例的特定脑区放射性核素采样值采用均数 ± 标准差的形式表示，采用配对样本的 t 检验，组间比较使用卡方检验，P ＜ 0． 05 时为差异具有统计学意义。

右正中神经电刺激对重型颅脑损伤患者脑血流灌注影响的 SPECT-CT 1 资料及方法 1． 1 一般资料男 31 例，女 19 例。年龄 22 ～ 55岁，平均 41． 2 ± 4． 4 岁。受伤原因包括高空坠落 8例，交通事故 33 例，其他 9 例。术前 GCS 评分平均 5． 3 ± 1． 2 分，其中 12 例患者手术前出现明显单侧颞叶沟回疝。44 例患者均伤后急诊手术，手术方式: 单侧去大骨瓣减压术 38 例，双侧去大骨瓣减压 12 例，术中将挫伤组织及血肿清除，进行硬膜缝合，作者单位: 523013 东莞东华医院神经外科 138 J Clin Neurosurg，April 2014，Vol． 11，No． 2 将骨瓣弃除。伤后 2 周，50 例患者均处于昏迷状态，入院前 GCS 评分均≤8 分，平均分数 6． 1 ± 0． 5分。另外选择 30 例正常人作为对照，两组观察组性别、年龄差异无统计学意义( P ＞ 0． 05) 。 1. 2 右正中神经电刺激采用右正中神经电刺激仪器( Verity medical Ltd 公司) 于患者右前臂前面腕横纹上 2 cm 处贴皮肤电极，施加直流电刺激，采用不对称方波，波宽 300ms，刺激强度 10 ～ 20 mA，频率为40 HZ，每分钟工作20 s，间隔40 s，每日进行电刺激治疗 8 h。 1． 3 SPECT-CT 研究方法患者于右正中神经电刺激前 1 d 及第 7 d 均进行 SPECT-CT 检查，采用 Philips Precedence SPECT / CT 机，同机 CT 为 6 排 CT 机。患者检查前接受静脉注射 99m-ECD 25 ～ 30mci 后 30 min 进行脑血流灌注显像，检查前肌肉注射氯丙嗪 25 mg 保持安静状态，检查中使用鼻吸氧或是气管切开导管给氧 3L / Min，Philips 生理监护仪检测患者心率，呼吸和血压情况于平稳状态，头部附带制动。采用［1］低能高分辨准直器，双探头同时采集共计 360°，能峰 140kev，窗宽 20% ，采集矩阵为 64 × 64，1 帧/6°，放大倍数 1． 5。获得的 SPECT 图像处理 Astonish 重建技术，Hanning 滤波，截止频率为0． 8，利用工作站融合软件 Integra 实现 SPECT 和 CT 图像的同机融合。在 CT 图像上沿解剖结构影像勾画出两次检测运动感觉区域，丘脑，脑干感兴趣( ＲOI) 通过镜像复制至 SPECT 脑血流灌注图像上，计算ＲOI 的放射性核素计数值［2］。另外选取健康成人志愿者 30 人如上进行相应图像数据采集。

右正中神经电刺激对重型颅脑损伤患者脑血流灌注影响的 SPECT-CT 重型颅脑损伤会导致严重的原发、继发性损伤及脑内、意识相关的结构功能受损，临床上严重程度不同，昏迷时间。临床对于颅脑创伤的相关昏迷治疗探索不断有新的进展，其中右正中神经电刺激技术有大量的临床基础和临床研究结果。右正中神经电刺激可以在颅脑创伤昏迷早期介入干预，有助于唤醒意识模糊患者的中枢神经系统，对于其生效机制的探索有助于更深入认识。为此，我们选择 2008年 4 月至 2012 年 8 月收治的 50 例重型颅脑创伤术后患者，研究了颅脑创伤昏迷患者行右正中神经电刺激前后 SPECT-CT 脑血流灌注显像患者的变化，对比分析电刺激技术对脑血流灌注的影响，现将具体内容报告如下。

右正中神经电刺激对重型颅脑损伤患者脑血流灌注影响的 SPECT-CT 【摘要】目的研究 SPECT-CT 融合机检测重型颅脑损伤昏迷患者行右正中神经电刺激前后脑血流灌注变化情况。方法选择我院重型颅脑损伤患者 50 例作为研究对象，伤后 2 周持续昏迷，接受右正中神经电刺激治疗。治疗前后 7 d 均进行 SPECT-CT 检查，评价脑血流灌注变化的情况。利用 MATLAB 和 SPM软件对检测结果进行分析处理，得到昏迷患者的脑皮层血流及健康成人的比较值，使用区域分析法进行脑皮层分析，丘脑及脑干部位的血流灌注增加特征变化，利用图形重建迭加技术获得脑表面血流灌注增加值．并测量 GCS 和 GOS 评分，伤后 1 年作 GOS 预后评估。结果电刺激治疗后，患者脑血流有明显改善，血流灌注增加表现，GOS 评分较电刺激后评分升高。结论右正中神经电刺激技术可以改善脑干血流灌注状况。【关键词】右正中神经电刺激; 外伤性脑损伤; 昏迷【中图分类号】Ｒ651． 1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1672-7770( 2014) 02-0137-03

右正中神经电刺激对脑损伤术后昏迷患者催醒的临床研究 2.3 两组患者治疗前后 BAEP 比较治疗组治疗前后 BAEP 比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗后治疗组与对照组比较，差异亦有统计学意义（P＜ 0．05）。见表 4。 3 讨论昏迷是脑损伤后无感知状态，患者表现为对自身及外界认知功能丧失。重型颅脑损伤可致大脑半球广泛神经元损伤、脑干网状激活系统功能被阻断，是最常见的致昏迷原因，昏迷催醒是神经外科医生不断探索的课题。神经电刺激作为催醒措施备受关注，电刺激分为脑深部电刺激、脊髓电刺激和经皮电刺激，脑深部电刺激和脊髓电刺激需手术植入电极，由于其并发症多因而临床应用不广泛。正中神经电刺激属经皮电刺激，自 1996 年 Yokoyama 首次报道正中神经电刺激治疗昏迷患者热带医学杂志 2015 年 4 月第 15 卷第 4 期 J Trop Med， Apr． 2015， Vol．15， No．4 · 529 · 表 4 两组患者治疗前后 BAEP 比较 Tab．4 Comparison of BAEP between two groups before and after treatment 治疗前治疗后组别以来，作为一项无创、易操作、费用低、并发症少的治疗技术，正中神经电刺激促苏醒病例报道逐渐增多。上海仁济医院应用右正中神经电刺激对脑损伤昏迷患者催醒治疗较早、报道病例数较多（465 例）［4－5］，行右正中神经电刺激治疗后，SPECT-CT 显像观察双侧感觉运动区、丘脑、枕叶皮质、顶上小叶血流灌注增加，脑干诱发电位评估改善较为明显，临床观察认伤患者的脑神经电生理，促进术后患者的苏醒。本研究结果显示，右正中神经电刺激对颅脑损伤术后昏迷患者具有良好的临床促醒疗效，有利于神经功能的康复，改善临床预后，值得临床各级医院推广应用。

右正中神经电刺激对脑损伤术后昏迷患者催醒的临床研究 2．2 两组患者 CRS-R 评分比较治疗后两组患者 CRS-R 评分均有改善，且治疗组评分较对照组明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05，表 2）。表 2 两组患者 CRS-R 评分比较 Tab．2 Comparison of CRS-R score between two groups before and after treatment 或某些导联散在 δ 波，其他导联为电静息；Ⅴ级为极度异常，几乎平坦波或无脑电活动。 1．3．2 采用英国牛津公司生产的 Oxford 型肌电诱发电位仪，参照 Greeberg 标准将 BAEP 分为 4 级［3］：组别例数治疗组 26 对照组 26 治疗前 4．83±0．89 4．71±1．02 治疗后 10．14±1．08a 7．32±1．55 Ⅰ级为正常波形及潜伏期；Ⅱ级为轻度异常，Ⅰ～Ⅴ波清晰可辨，但潜伏期延长和（或）波幅下降；Ⅲ级为中度异常，仅Ⅰ波潜伏期和波幅正常，余各波波形分化不良或缺失；Ⅳ级为重度异常，各波均缺失或仅存Ⅰ波。 1．4 统计学分析所有数据采用 SPSS19．0 版软件注：与对照组比较，a P＜0．05。 2.3 两组患者治疗前后 EEG 比较治疗组治疗前后 EEG 比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗后治疗组与对照组比较，差异亦有统计学意义（P ＜ 0．05）。 EEG 的改变主要表现为慢波（θ、δ 波）减少，α 节律增多，或者 α 波波幅增高。见表 3。表 3 两组患者治疗前后 EEG 比较 Tab．3 Comparison of EEG between two groups before and after treatment 治疗前治疗后组别 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 Ⅴ级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 Ⅴ级治疗组 2 3 11 8 2 11 9 3 3 0 对照组 1 3 10 9 3 5 7 10 3 1

右正中神经电刺激对脑损伤术后昏迷患者催醒的临床研究电刺激，正中神经电刺激仪为康达 KD-2A 型经皮神经电刺激仪，采用低频电刺激治疗，将电极置于右侧腕关节掌面腕横纹上 2 cm 正中神经点，施加直流电刺激，采用不对称方波，波宽 300 ms，刺激强度 10～ 20 mA，频率 40 Hz，每分钟工作 20 s，静息 40 s，每日行电刺激治疗 8 h，每周 6 次，2 周为 1 个疗程，治疗 4 个疗程后进行评估。 1.1 临床观察项目病人入选后即根据分组进行相应治疗，记录治疗前及治疗 2 个月后 GCS 评分、 CRS-R 评分［1］、脑电图（EEG）、脑干听觉诱发电位处理，计量资料以（x±s）表示，采用 t 检验，计数资料采用 χ2 检验，P＜0．05 为差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗前后 GCS 评分比较治疗后两组患者 GCS 评分较治疗前均有改善，且治疗组评分较对照组明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05，表 1）。表 1 两组患者治疗前后 GCS 比较 Tab．1 Comparison of GCS score between two groups before and after treatment （BAEP）变化情况。 CRS-R 评分每个项目每次测评均有主治医师参与且 2 位医师测评，再由副主任医师审核。组别例数治疗组 26 对照组 26 治疗前 5．33±0．82 5．24±0．91 治疗后 11．01±1．19a 8．62±1．34 1．3．1 采用日本数字脑电图仪，按国际 10 ／ 20 系统安放头皮电极，单、双极导联描记，每次描记大于 20 min。根据 Hockaaday（1965）意识障碍 EEG 分级标准将入选病人的 EEG 进行分析［2］。 Ⅰ级为正常，α节律或以 α 节律为主伴有少数 θ 波；Ⅱ级为轻度异常，多以 θ 波为主，伴有少量 δ 波；Ⅲ级为中度异常，δ波混以 θ 波和少数 α 波或以 δ 波为主无其他节律活动；Ⅳ级为严重异常，弥漫性 δ 波伴有短程电静息

右正中神经电刺激对脑损伤术后昏迷患者催醒的临床研究 1 材料与方法 1.1 一般资料选取本院 2011 年 2 月至 2014 年作者简介：王士强（1967－），男，学士，副主任医师，从事颅脑损伤、脑血管疾病救治及神经外科临床研究，E-mail：wangsqiang ＠126．com 11 月期间收治的重型颅脑损伤患者 52 例，其中男 34 例，女 18 例。纳入标准：颅脑损伤急诊术后 7 d，呼吸及循环系统基本稳定；格拉斯哥昏迷评分（GCS） ≤8 分；颅内活动性出血停止；患者家属自愿知情，并签署知情同意书。排除标准：多器官功能障碍；严重并发症；近期癫痫发作；年龄在 10 岁以下或者 60岁以上者；孕妇；未满疗程、中途死亡或自动出院者。将患者随机分为对照组和治疗组，每组 26 例，两组性别、年龄、颅脑损伤类型、术前 GCS 评分、手术方式等差异均无统计学意义（P＞0．05）。 1.2 治疗方法 1.2.1 对照组给予常规治疗措施，包括控制颅内压、神经促醒药物应用、高压氧治疗、运动训练及预防并发症等。 1.2.2 治疗组在常规治疗基础上加行右正中神经

植物人诊断标准对此提出的鉴别诊断是：⑴昏迷：昏迷是既无觉醒也无认知，包括迁延性昏迷在内绝大多数患者不能睁眼。而VS是有觉醒而无认知，能睁眼。⑵脑死亡：包括脑干功能在内的全脑功能不可逆丧失，无法保持自主呼吸和血压，必须用呼吸机、药物才能维持。而植物状态脑干功能基本保存，可保持自主呼吸和血压。⑶闭锁综合征：病人桥脑基底部损伤致其以下双侧锥体束损害，除眼睛能活动外，随意运动丧失，但意识完全清醒，能用眼球垂直运动或睁闭眼示意。⑷最低意识状态：一种意识的严重改变情况，有极小但很明确的自我和环境觉醒的行为证据。

植物人诊断标准植物人诊断标准　　1994年美国多学科PVS研究组提出的“植物状态”（VS）新概念是：“患者完全失去对自身及周围环境的认知，有睡眠－醒觉周期，丘脑下部及脑干的自主功能完全或部分保存”。此种状态可以是短暂的，是急性或慢性严重脑损伤恢复过程中的一个阶段，也可以是永久性的。VS也可能是神经系统某些变性或代谢性疾病或先天性畸形不断进展的结果。急性外伤性或非外伤性脑损伤后1个月的VS即可诊断为PVS，而变性或代谢性疾病或发育畸形所致的植物状态，必须持续1个月以上才能诊断为PVS。但日本学者大多主张以3个月为界限。　　多数学者认为，VS的诊断主要根据临床表现，客观检查如EEG、SEP、BAEP、CT、MRI和SPECT只能作为辅助参考。1996年及2001年南京PVS会议明确了我国诊断标准如下：⑴认知功能丧失，无意识活动，不能接受指令；⑵保持自主呼吸和血压；⑶有睡眠－醒觉周期；⑷不能理解和表达语言；⑸能自动睁眼或在刺激下睁眼；⑹可有无目的性眼球跟踪运动；⑺丘脑下部及脑干功能基本保存。以上状态持续一个月以上者即为PVS。

治疗植物人的困惑治疗植物人的困惑　　我国报道植物人多是意识恢复率，系统的预后统计较少。近年报道的141例PVS患者，3个月意识恢复率为42％，6个月为49％，12个月为51％，与国外报道的意识恢复率相差不多。而累计的全国747例PVS患者，经积极治疗总的意识恢复率约为44％。　　对“迟迟不醒”的植物人，如给予基本治疗、营养和良好的护理可长期生存，5年生存率可达27％，个别有生存10年、17年、37年，甚至47年者，当然投入费用也是惊人的。美国每位PVS患者的治疗费和护理费，平均每年为9万美元，大约总耗费5亿美元。我国每例植物人头一年急救、综合治疗约需10～30万人民币，以后在院治疗约6～9万元/年，在家治疗和护理至少也需1.5万元/年。以上还不包括间接支出，大量医疗资源无疑被此类患者消耗掉。

植物人治疗价值之分析治疗存在分歧　　美国对此类病人治疗上不甚积极，最多只采用一些维持生命的措施和家人经常性的床边呼唤。日本相对较积极，详细制定了每日每时护理，开展了深部脑刺激等多种方法。我国的手段可谓多种多样，如小脑顶核电刺激、高颈髓电刺激、周围神经电刺激；声、光、电、磁刺激；高压氧、中西药、针刺、按摩等。但每种方法都有其适应症，要根据患者经济承受能力，即要么在家进行一般治疗和护理，要么在医院进行高一级促醒和康复治疗。我院先将植物人根据脑损伤性质分型：如脑外伤型、脑血管病型、缺血缺氧脑病型、中毒型、大脑皮质损伤为主型、脑干损伤为主型、广泛轴索损伤型。然后进行基础治疗：给予药物、高压氧、体外反搏以增加脑供氧供血。　　治疗中施行个体化方案，如对脑外伤、神经轴索损伤型，增加电磁刺激神经。对脑干损伤型给予高压氧增加刺激疗法。对大脑皮层损伤用高压氧会使皮层血管收缩，所以采用药物、体外反搏、电刺激等措施。实行西医为主，中医为辅的中西医相结合原则。　　外伤性植物人在不同时期意识恢复率不一样，Levin等报道：1～3个月意识恢复率为41％，3～12个月为11％，1～2年为6％，2年以上为0，提示持续时间愈长，意识恢复率愈低。儿童伤后一年意识恢复率为62％。

医疗过度行为要及时纠正目前持续性植物状态的病人仍然有恢复的可能。但怎样使植物人这一慢性疾病过程加快速度好转,清醒是医学界探讨的问题.新的治疗植物人的突破性的方法是综合性内外科结合的治疗手段,不免和减少了医疗过度的行为.主要是减少脑积水; 建立大脑皮层的微循环和侧枝循环，再用高效修复神经细胞的药物;并配合独特的胸压，腹压，针灸，按摩等物理综合性治疗,重建患者的意识，对早期昏迷和植物人有非常显著的效果

医疗过度行为要及时纠正随着社会快速的发展，植物人状态（persistent vegetative state, pvs）病人数量开始不断增加，由于植物人不仅给社会和家庭带来一系列严重致残问题，同时也造成许多社会伦理和经济问题，因而近年来越来越受到社会各界的高度重视。目前国内上万家医院包括名牌医院认为,凡是昏迷时间长一点的患者,千篇一律的治疗方案是做高压氧舱治疗,最近北京军区总医院植物人促醒中心发现,很多病人最终由于高压氧治疗时间没有节制性,医疗过度的行为,所以造成很多长期昏迷的患者发展成植物人,造成严重的脑萎缩,四肢肌张力障碍,癫痫发作现象.他们提出新的观点,如果昏迷患者用高压氧舱治疗的时间不要超过30次.希望提醒医学界值得改变的有一定风险的治疗手段.虽然是一个爆炸性的提法,应该引起医务界,尤其是神经内外科和康复医学科,以及高压氧科的注意.是不是每个昏迷患者都是高压氧舱治疗的适应症?应该治疗多长时间最理想?多少氧量最适合,容易不容易引起脑萎缩和脑型减压病?高压氧治疗的危险在哪里?难道没有缺陷?

昏迷促醒越早治疗越好诊断是缺血缺氧性脑病，继发性癫痫，去皮层状态，去脑状态，全脑轻度萎缩，肌张力障碍，躯体僵硬。我们再次强调昏迷早期的患者，一定治疗越早越好，这样减少昏迷患者成为植物人的过程，使患者尽快速度的清醒，过了3-5个月，患者清醒的几率慢，造成终生的植物人状态，是一辈子的事情，所以我们促醒中心对这类患者治疗是争取在三天内快速促醒，5天坐起，十天站立行走出院，全成一个患者快速治疗时间，赢得了救治时间，就赢得患者的一辈子的生命，有的还能为社会和家庭做出自己力所能及的工作和生活，起码不给社会和家庭带来巨大的生活和其他负担。要想患者一辈子和正常人一样，讲究的是正确的理念，大胆的抢救方法和熟练的操作技术。问题是现在大胆的想法在很多医院不做，认为减压与患者获得抢救成功与否没有关系，所以还是遵守常规的教科书上的常规的方法，不但没有突破，有时倒束缚了这个领域的发展和认识。我们医院之所以对上述患者能够完全在十天内抢救下来，原因是我们掌握了昏迷救治快速的原理，得心用手的抢救了数以百计的这类患者，技术成熟，胆子也大了，因为患者在生命垂危的时刻，患者家属也无助了，所以很多患者家属支持我们的方法，最后完成患者从无意识到意识清醒的过度过程，我们大家感到不单纯是成就感的享受，更重要的是我们能肯定了我们的技术，减少患者一辈子植物人生存的无望的生活，造福患者和患者的家人，减少患者长期的痛苦。

昏迷患者促醒时间越早越好昨天（2009年7月4日）上午飞南昌，中午赶到九江，因为没有周六飞往九江的飞机，治好从南昌驱车到九江，半天的会诊，昨晚住在患者家里，和患者的女儿聊聊。在历次会诊中，住在患者的家里只有2-5次，是根据患者家里的条件，就随遇而安了，也算是我的一个特殊的经历。何某某，女性，59岁，2008年10月19日19：00自缢，大约3-5分钟被家人发现，剪掉绳子，急叫救护车送往九江市人民医院抢救，没有心跳呼吸停止，诊断缺氧性脑病，基本上没有上呼吸机，给予气管切开。2009年12越5日转当地171医院间断做高压氧48次。现在仍然没有意识和语言，有抽搐和明显的全身肌张力障碍。仍然气管切开状态，鼻饲管，尿管。四肢僵硬，左手外旋，双足下垂，肌肉萎缩明显，不能活动和自主意识。现在已经快九个月了。头颅CT出现轻度脑萎缩，符合患者的皮层损害，白质轻度损伤，肌张力和肢体有时僵硬，双侧肩膀已经僵硬明显。脑压符合高压氧后期的状况，患者颅压只有40mmH2O,这就是我们讲的，在患者早期高压氧治疗中，可以颅内压增高致280mmHg,晚期造成低颅压状态。这个患者非常符合我们预想的结果。

车祸后脑积水膨出是造成昏迷反复不醒的原因按理讲患者右侧脑出血应该是能醒的，因为人脑右侧的功能区比左脑少，重要性次于左脑，但是这个患者出血部位深，所以，张力性脑积水明显，脑膨出造成不醒的原因。关键的是脑脊液压力是多少，脑部损伤多种，我们做腰穿，脑脊液压力190mmH20，脑脊液至今是黄色，压力高时造成脑膨出的主要原因，更是不醒的原因，所以这类患者是如何抑制脑脊液的分泌和控制脑水肿是治疗的关键性问题，解决好这个问题才能解决好脑膨出的现象，患者才有清醒的机会。

植物人常见的消化道出血的类型和治疗方法我认为治疗植物人患者的胃出血和常规的治疗方法不同； 1.胃肠减压； 2.更换胃管改为空肠管，戴导丝的，进针顺利，专业人员操作，减少； 3.冰盐水和凝血酶或生理盐水加肾上腺素，鼻饲注入2-4次； 4.盐水加硫糖铝胃管注入； 5.固定的给胃内抑酸的药物，必须量足； 6.用注射泵将一天的500ml能全力分别在12小时和15小时泵入胃管； 7.肠内营养和卡路里的支持，每天配好；减少注射器摩擦胃壁；

(八)发作性睡病治疗药物间的相互作用及配伍禁忌 (八)发作性睡病治疗药物间的相互作用及配伍禁忌发作性睡病治疗过程中常遇到多种药物联用的情况。抑制中枢肾上腺素能神经递质传递的抗高血压药物，如哌唑嗪和可乐定可加重猝倒发作。而单胺氧化酶抑制剂类药物，包括司来吉兰、呋喃唑酮(痢特灵)、异卡波肼、苯乙肼、吗氯贝胺、拉扎贝胺等西药，以及鹿茸、何首乌等一些中药，与TCA/SSRIs/SNRIs合用时，可能会产生严重不良反应，如5-羟色胺综合征(出现高热、强直、肌阵挛、心动过速、呼吸困难、精神紊乱等)，甚至发生高血压危象而危及生命。

(四)合并睡眠瘫痪和睡眠 (四)合并睡眠瘫痪和睡眠幻觉的治疗考虑睡眠瘫痪和睡眠幻觉是与REM睡眠期相关的异常表现，推荐使用氯米帕明、氟西汀、文拉法辛这类抗抑郁剂。此外，一些镇静催眠药，如唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆及短半衰期苯二氮类药物等亦可使用。(五)合并夜间睡眠不安的治疗γ-羟丁酸钠用于治疗夜间睡眠不安有确切疗效。镇静催眠药物(唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆)以及褪黑素也可用来治疗夜间睡眠不安。(六)合并REM睡眠期行为障碍的治疗氯硝西泮是治疗REM睡眠期行为障碍的首选药物，其他可选药物为褪黑素、阿戈美拉汀、雷美替胺、普拉克索等。

γ-羟丁酸钠(gamma-hydroxybutyrate，GHB) 三)γ-羟丁酸钠(gamma-hydroxybutyrate，GHB)大量随机双盲对照研究证实GHB能治疗发作性睡病的所有症状，对于猝倒、日间嗜睡、夜间睡眠障碍等均有确切疗效。无论主观评估(ESS)或客观评估(MSLT或MWT)，GHB治疗嗜睡的单药疗效优于单用400 mg的莫达非尼。GHB对发作性睡病其他症状如睡眠瘫痪、入睡幻觉等也有治疗作用，其药理机制尚不明确。由于其生物半衰期为30 min，药效可持续2～4 h，通常需要夜间多次服药。成年人每晚需要量为6～9 g，起始剂量通常为4.5 g，分2次在睡前和半夜服用(每次2.25 g)，此后每3～7天增加1.5 g，直至每晚总量6～9 g。常见不良反应有头晕、恶心、体重下降、遗尿等。通过降低药物剂量、减缓增量速度，可以减轻或避免这些不良反应。GHB可能会增加睡眠呼吸障碍或肺换气不足的风险，对可能存在这些基础疾病的患者，在服用GHB前需进行PSG和血二氧化碳监测。必要时可先行气道正压辅助呼吸，改善通气功能后再给予GHB治疗。

．抗抑郁剂的停药反应 5．抗抑郁剂的停药反应：抗抑郁剂治疗猝倒发作的过程中，突然减量或停药会导致猝倒发作时间延长、频率增加、严重程度增高，甚至出现猝倒持续状态。

二)抗猝倒药物 (二)抗猝倒药物目前推荐的抗猝倒药物主要为抗抑郁剂。三环类抗抑郁剂(tricyclic antidepressants，TCAs)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs)通常不具有很强的促醒效应，而选择性5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂类(selective serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors, SNRIs)和选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂(selective noradrenaline reuptake inhibitors, NaRIs)则具有一定的促醒作用。抗抑郁剂亦能改善发作性睡病合并REM睡眠期行为障碍、睡眠瘫痪和睡眠幻觉等症状。这些药物也可联合使用。抗抑郁剂治疗猝倒起效迅速，但停药后可迅速出现猝倒症状反弹。即便是长期服用缓释型抗抑郁剂，也可能在中断治疗的次日发生猝倒症状反弹，症状反弹甚至可持续数周。抗抑郁剂治疗猝倒时也可能出现药物耐受现象，此时增加剂量或更换药物可能会有所帮助。

发作性睡病与脑昏迷药物治疗 4．顽固性日间嗜睡的治疗：15%～35%的患者对精神振奋剂单药治疗效果不佳。难治性嗜睡患者可在莫达非尼200～300 mg/d的基础上加用5～10 mg快速起效的哌甲酯，亦可在莫达非尼使用的基础上加用马吲哚。但联合用药必须在临床严密监测下使用，其安全性尚无临床研究证据。

发作性睡病与脑昏迷药物治疗三、药物治疗发作性睡病的药物治疗主要包括3方面：精神振奋剂治疗日间嗜睡、抗抑郁剂改善猝倒症状以及镇静催眠药治疗夜间睡眠障碍。(一)精神振奋剂治疗日间嗜睡治疗日间嗜睡首选药物是莫达非尼，次选药物为哌甲酯缓释片，其他药物包括安非他明、马吲哚、司来吉兰、咖啡因等。1．莫达非尼(modafinil)：莫达非尼可以改善65%～90%的日间嗜睡症状。莫达非尼于1980年首次在法国应用于治疗发作性睡病。1998年通过美国食品与药物管理局(FDA)批准，用于治疗发作性睡病、轮班工作和OSAS的嗜睡症状。其药理作用包括3方面：低亲和性阻断多巴胺转运体再摄取蛋白，增强中枢-皮质-边缘系统多巴胺能神经传递；增强大脑皮质和脑干胆碱能和谷氨酸能神经兴奋性活动；增加丘脑结节乳头核的Hcrt依赖性组胺能神经传递。但目前研究没有发现莫达非尼可以改善猝倒症状。目前中国正在进行莫达非尼片用于治疗发作性睡病及OSAS导致白天过度睡眠的随机、双盲、阳性药/安慰剂平行对照多中心临床试验。莫达非尼口服吸收良好，通常服药2 h内起效。半衰期为9～14 h，服药2～4 d后药物达到稳态血药浓度。本药治疗发作性睡病的初始剂量为每天100 mg，此后每5天增加50～100 mg，直至达到标准剂量200～400 mg。通常建议在早晨顿服200 mg，如果仍残留嗜睡症状，可逐渐增量至400 mg/d，分2次在早晨和中午服药。其最大安全剂量是600 mg/d。常见的不良反应有头痛(13%)、神经质(8%)、胃肠道反应(5%)、鼻炎样症状、血压升高、食欲降低、体重减轻等，缓慢增加剂量可减少不良反应。莫达非尼可能存在潜在的滥用性和心理依赖性。

发作性睡病与脑昏迷不同在哪里？四、量表评估临床评估日间过度睡眠最常用的量表为Epworth嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale, ESS)和斯坦福嗜睡量表(Stanford Sleepiness Scale, SSS)。ESS的评分标准为：0～8分为正常；9～12分为轻度异常；13～16分为中度异常；>16分为重度异常。SSS分为7个等级，倦意从低到高为1 ～ 7分，更适合测试受试者当下的主观倦意。发作性睡病的治疗一、总体治疗目标发作性睡病的总体治疗目标为：(1)通过心理行为疗法和药物治疗减少白天过度睡眠、控制猝倒发作、改善夜间睡眠；(2)调适心理行为，帮助患者尽可能恢复日常生活和社会功能；(3)尽可能减少发作性睡病伴随的症状或疾病；(4)减少和避免药物干预带来的不良反应。虽然心理行为干预缺少循证研究证据，但临床经验提示，心理行为干预与药物治疗同等重要，值得推荐。本指南的推荐强度和证据等级标准均参考了国际指南和常用标准，并结合国情，经本领域专家讨论后制定。二、行为心理疗法(一)规律性日间小睡日间规律性安排小睡可以持续改善觉醒水平，并有助于减少兴奋性药物和抗抑郁剂的使用剂量。(二)睡眠卫生睡眠卫生措施可有效缓解日间嗜睡、增强药物对日间嗜睡的疗效以及减少伴随疾病。这些措施包括：(1)保持规律的睡眠-觉醒节律；(2)避免睡眠剥夺；(3)戒酒、戒烟；(4)避免不当使用镇静剂；(5)避免过度食用富含咖啡因的食物和饮料；(6)避免过度进食高碳水化合物类食物。

发作性睡病与脑昏迷不同在哪里？ (二)脑脊液Hcrt-1检测脑脊液中的Hcrt-1含量为发作性睡病1型的确诊指标。当患者脑脊液Hcrt-1含量≤110 pg/ml或<正常参考值的1/3时，诊断为发作性睡病1型。本指标的特异度和敏感度约为90%，有10%的猝倒型发作性睡病患者脑脊液Hcrt-1含量并未下降，而约24%的非猝倒型发作性睡病患者脑脊液的Hcrt-1浓度降低。推荐测定脑脊液Hcrt-1的指征包括：患者具有EDS症状，但MSLT检查1次或多次结果为阴性；新发病例，MSLT结果阴性，却伴有典型猝倒发作症状；由于个人原因或研究条件限制无法完成MSLT检查者；使用中枢神经系统药物并可能会对MSLT结果造成影响时；伴随睡眠呼吸紊乱或其他类型睡眠障碍，而MSLT无法鉴别者。(三)基因亚型(genetic subtypes)大量研究发现发作性睡病与人类白细胞抗原(HLA)DQB1*0602和DR2/DRB1*1501关系密切。尤其是发作性睡病的患者DQB1*0602阳性率高达98%，而普通人群HLA-DQB1*0602的检出率为12%～38%。DQB1*0301与发作性睡病易患性增加有关，而DQB1*0501和DQB1*0601等基因亚型则表现为保护作用。最近中国一项全基因组研究(Genome-wide Association Study)发现DQB1*0301等位基因与早发型发作性睡病有关。此外，发作性睡病与T细胞α受体多态性、肿瘤坏死因子-α2以及嘌呤能受体P2Y11基因具有相关性。这些基因位点的检测对于发作性睡病病理机制的研究具有启发意义，但对于诊断发作性睡病既非充分也非必要条件。发作性睡病1型患者的一级亲属中患本病的风险为1%～2%。

发作性睡病与脑昏迷不同在哪里？三、实验室检查(一)神经电生理检查全面的神经电生理检查包括睡眠实验室进行标准nPSG监测，并于次日白天行MSLT检查。nPSG及MSLT对于诊断猝倒型发作性睡病是可选项(或选择进行脑脊液Hcrt-1含量测定)；对于诊断非猝倒型发作性睡病是必需的。此外，nPSG对于夜间睡眠状况的评估和伴随疾病的诊断(如RBD、OSAS等)仍是必要的。神经电生理检查必须由专业的技术人员与临床医师监控，在技术上要求精确，以避免假阴性和假阳性的结果。1．PSG监测：为保障PSG监测结果的准确性，建议停用以下药物：在睡眠监测前2周停用所有干扰睡眠的药物，或至少停药时间长达5倍药物及其具有活性代谢产物的半衰期。监测前1周保持规律的睡眠-觉醒作息时间，应保证每晚7 h以上的卧床时间(儿童建议更长)。发作性睡病nPSG特点主要表现为：入睡潜伏期缩短、出现SOREMP、入睡后觉醒增加、睡眠效率下降、微觉醒(arousal)次数增加、睡眠期周期性肢体运动增加、REM睡眠期眼动指数增高、REM睡眠期肌张力失弛缓以及非快速眼球运动(non-rapid eyes movement, NREM)1期睡眠增加、NREM 3期睡眠减少等。2．MSLT：在MSLT检查前至少记录1周的体动记录仪(actigraphy)和睡眠日记，以排除睡眠不足、轮班工作和其他昼夜节律失调性睡眠障碍。在MSLT前夜应该进行标准nPSG监测，以确保夜间睡眠时间大于7 h。通常nPSG监测后次日白天进行4～5次小睡检查。SOREMPs不仅见于发作性睡病，也可见于睡眠剥夺、OSAS相关的睡眠障碍等。MSLT阴性并不能完全排除诊断，必要时需要重复MSLT检查。重复进行MSLT检查的指征包括：首次检查受药物、外部环境或研究条件的影响而得到阴性结果；临床怀疑发作性睡病，但之前的MSLT结果为阴性。3．觉醒维持试验(maintenance of wakefulness test，MWT)：MWT用于评估受试者在白天极少感觉刺激环境中保持觉醒的能力，此试验不是发作性睡病的诊断性试验。美国睡眠医学学会(American Academy of Sleep Medicine, AASM)推荐，当发作性睡病、OSAS、轮班工作等疾病或状态可能影响患者的日间觉醒能力、对患者或他人构成潜在威胁时，建议通过MWT评估其白天保持觉醒的能力，避免从事危险性职业，并且可以作为药物疗效或不良反应的评价指标。

发作性睡病与脑昏迷不同在哪里？二、诊断标准根据ICSD-3的分类标准，发作性睡病可分为发作性睡病1型和发作性睡病2型，具体诊断标准如下。(一)发作性睡病1型的诊断标准发作性睡病1型需同时满足：(1)患者存在白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月以上。(2)满足以下1项或2项条件：①有猝倒发作(符合定义的基本特征)。经过标准的多次小睡潜伏期试验(Multiple Sleep Latency Test，MSLT)检查平均睡眠潜伏期≤8 min，且出现≥2次睡眠始发REM睡眠现象(sleep onset rapid eye movement periods，SOREMPs)。推荐MSLT检查前进行夜间多导睡眠图(nocturnal Polysomnogram, nPSG)检查。nPSG出现SOREMP可以替代1次白天MSLT中的SOREMP。②免疫反应法(immunoreactivity)检测脑脊液中Hcrt-1浓度≤110 pg/ml或<正常参考值的1/3。幼儿期的发作性睡病可能表现为夜晚睡眠时间过长或白天打盹时间延长；如果临床强烈怀疑发作性睡病1型，但MSLT的诊断标准不能满足，推荐重复MSLT检查；患者存在EDS和脑脊液Hcrt-1水平低下或难以检测时，即使不伴有猝倒发作，仍应诊断为发作性睡病1型。(二)发作性睡病2型的诊断标准发作性睡病2型需同时满足：(1)患者存在白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月以上；(2)标准MSLT检查平均睡眠潜伏期≤8 min，且出现≥2次SOREMPs，推荐MSLT检查前进行nPSG检查，nPSG出现SOREMP可以替代1次白天MSLT中的SOREMP；(3)无猝倒发作；(4)脑脊液中Hcrt-1浓度没有进行检测，或免疫反应法测量值>110 pg/ml或>正常参考值的1/3；(5)嗜睡症状和(或)MSLT结果无法用其他睡眠障碍如睡眠不足、OSAS、睡眠时相延迟障碍、药物使用或撤药所解释。如果患者随后出现猝倒发作，应重新诊断为发作性睡病1型；如果诊断后，检测脑脊液中Hcrt-1浓度≤110 pg/ml或<正常参考值的1/3，应重新诊断为发作性睡病1型。

发作性睡病与脑昏迷不同在哪里？ (二)伴随疾病1．向心型肥胖：向心型肥胖在儿童及嗜睡症状严重的患者中更为常见，可在发病后1年内出现体重急剧增加。其原因可能与Hcrt能神经介导的能量代谢障碍、食欲异常、自主神经系统活动、瘦素-生长素系统功能紊乱有关。2．性早熟：国外报道约17%的儿童期发病的发作性睡病患者伴有性早熟，国内报道比例为7.4%，其机制可能与Hcrt能神经障碍相关的神经-内分泌-代谢紊乱有关。3．阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)：发作性睡病人群中OSAS的患病率超过24.8%，显著高于普通人群。4．REM睡眠期行为障碍(REM sleep behavior disorder，RBD)：RBD在发作性睡病人群中发生率为36%～61%。发作性睡病患者的RBD与非发作性睡病患者的RBD在临床表现方面不尽相同，且前者起病时间更早。目前尚无证据显示发作性睡病相关的RBD表现是神经系统退行性病变的危险信号。5．焦虑或抑郁：25%的发作性睡病患者有惊恐发作或社交恐惧等症状；18%～57%的发作性睡病患者伴有情绪抑郁、兴趣低下、快感缺乏。导致发作性睡病患者焦虑或抑郁的主要原因包括日间睡眠过多、社会功能损害、认知缺陷等。而焦虑、抑郁又常常加重患者的社会与家庭功能损害。6．偏头痛：有报道称猝倒型发作性睡病患者中偏头痛发病率显著增高，为20%～45%，女性略多于男性。