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「硝苯地平」不能与这13种药联用,严重可致命! 硝苯地平主要用于心绞痛、高血压的治疗,在临床中应用广泛,因此在服用过程中要格外注意与药物、食物间的配伍,以免影响治疗效果或对身体造成危害。 一、与药物间的联用 1、尼美舒利 尼美舒利与硝苯地平联用时,发生胃溃疡、消化道出血、穿孔等胃肠道不良反应的危险性增加,因此尼美舒利不宜与硝苯地平联用。 2、阿西美辛 阿西美辛与硝苯地平联用时,阿西美辛可升高硝苯地平的血药浓度,使其毒性增加,因此两药物不宜联用。 3、阿扎那韦 由于阿扎那韦可抑制CYP3A介导的硝苯地平代谢,因此可增加硝苯地平的心脏毒性风险,因此两药物联用需谨慎,建议在服用期间需根据患者病情变化随时调整硝苯地平使用剂量。 4、奥沙西泮 奥沙西泮与硝苯地平联用时,可使其低血压加重,因此两药物不宜联用。 5、苯扎贝特 由于硝苯地平可通过细胞色素P450 3A4酶系统影响苯扎贝特的代谢,在一定程度上影响苯扎贝特的治疗效果,因此两药物不宜联用。 6、β-受体阻断药 硝苯地平与β-受体阻断药联用时可有效控制心绞痛或高血压,但是也可引起严重的低血压或心脏储备下降,因此两药物需谨慎联用,联用期间建议密切监测心脏功能,尤其是具有潜在心力衰竭的患者要格外留意。 7、比卡鲁胺 比卡鲁胺与硝苯地平联用会出现药效增加或药物不良反应发生的情况。因此两药物联用需谨慎,尤其是出现药效增加或药物不良反应迹象时,需减少两药物的使用剂量,另外在联用期间建议在比卡鲁胺治疗开始或结束后密切监测血药浓度及临床状况。 8、非甾体抗炎药 硝苯地平与非甾体抗炎药联用,非甾体抗炎药可拮抗硝苯地平的降压效应,升高胃肠道出血的风险。因此两药物联用期间需密切监测胃肠道出血征象,并做好急救措施。 9、口服避孕药 由于口服避孕药可以抑制细胞色素P450 3A4从而减少硝苯地平代谢物的形成,影响硝苯地平治疗效果,因此两药物不宜联用。 10、口服抗凝血药 由于硝苯地平可以增加口服抗凝血药引起胃肠道出血风险的发生率,因此两药物需谨慎联用,联用期间建议密切监测胃肠道出血征象,并做好急救措施。 11、利福平 由于利福平可以诱导肝药酶,从而增加硝苯地平的首过代谢,导致其血药浓度降低,药理作用减弱,影响治疗效果。因此两药物联用期间,建议适当加大硝苯地平的使用剂量,并密切监测临床反应及时调整使用剂量。 12、去甲替林 去甲替林与硝苯地平联用时,硝苯地平可以降低去甲替林的抗抑郁作用,因此两药物不宜联用。 13、碳酸钙 碳酸钙与硝苯地平联用时,可出现血钙升高的情况,因此两药物不宜联用。 二、与食物间的联用 1、葡萄柚汁 由于葡萄柚汁可以抑制肝脏CYP酶系统从而影响硝苯地平的代谢,使其药物浓度升高,毒性增强,易导致低血压的发生。因此服用硝苯地平期间不宜同时食用葡萄柚汁。 2、 奶制品 由于服用硝苯地平期间食用奶制品,可引起血压骤升,严重时会出现高血压危象的状况,因此硝苯地平不宜与奶制品同时食用。 注意硝苯地平与其他药物、食物间的相互作用,做到合理应用,只有合理应用才能达到治疗效果
术后疼痛怎样应对?一文全搞定 | 临床实战 为什么疼痛控制如此重要?除了减轻患者痛苦外,疼痛控制还可以帮助加速康复,并降低术后出现某些并发症(如肺炎和血栓)的风险。如果疼痛得到很好的控制,患者将能够更好地完成恢复锻炼,如深呼吸。 镇痛药分类 术后疼痛可以通过多种镇痛药来控制。镇痛药应根据手术类型和预期恢复情况,以及患者诉求进行选择。镇痛药通常包括以下几种: 1. 阿片类药物。强效镇痛药,可减少患者对疼痛的感知,包括吗啡,芬太尼,氢吗啡酮等药物。 风险:可能引起恶心、呕吐、瘙痒、嗜睡和/或便秘。虽然这些药物具有滥用和成瘾的风险,但如果药物使用得当,并且在短时间内使用,则风险是可控的。 2. 非阿片类药物,包括对乙酰氨基酚和氯胺酮,对轻度至中度疼痛有效。它们的副作用很少,对大多数患者来说是安全的。它们通常可以减少对强效药物的需求,进一步降低副作用风险。 风险:如果用量超过推荐剂量,可能会导致肝损伤。已有肝病或大量饮酒的人群可能面临更高风险。 3. 非甾体类抗炎药(NSAIDs),如布洛芬、萘普生和塞来昔布等可减轻肿胀和炎症,缓解轻度至中度疼痛。布洛芬和萘普生钠无需处方即可获得,但需咨询医师。它们可能会减少对阿片类药物的需求,可能会减少恶心、呕吐和嗜睡等副作用。单独使用该类药物,对驾驶或操作机器没有限制。 风险:NSAIDs最常见的副作用是头晕和胃部不适。如果患者有肾脏疾病、胃溃疡病史、心力衰竭或正在使用抗凝药物(如华法林),则不应在未经医生批准的情况下使用。 4. 局部麻醉药,如利多卡因和布比卡因,可引起身体某一特定区域感觉短期丧失。 5. 其他可用于术后疼痛的精神活性药物,包括抗焦虑药咪达唑仑,或抗惊厥药加巴喷丁和普瑞巴林。 镇痛方式 患者可能会接受不止一种类型的镇痛形式,这取决于患者诉求和手术类型。这些方法都相对安全,但也并非完全没有风险。患者可能会出现恶心、呕吐、瘙痒和嗜睡。但在大多数情况下,这些副作用很容易处理。 静脉镇痛。镇痛药,如阿片类药物,可通过静脉通路定期注射入体内。 镇痛泵(PCA)是一种机器控制的泵,患者通过按下按钮,可以将少量镇痛药泵入静脉。PCA通常放置于患者手臂处。当患者感觉疼痛时,按下按钮即可泵入镇痛药。PCA具有内置安全措施,可防止患者过量使用镇痛药。如果患者在一段时间内多次按下按钮,则机器会自动忽略第二个请求。  图1 镇痛泵(PCA) 硬膜外镇痛。通过插入椎管内硬膜外间隙但在脊髓液外的导管注射镇痛药。硬膜外导管通常在分娩,有时也在手术前(如剖腹产或腹部大手术)使用。如需控制术后疼痛,可将硬膜外导管留置数天,通过导管持续输注镇痛药(局部麻醉药或阿片类药物)来控制疼痛。硬膜外镇痛泵(PCEA),类似于PCA。患者可按下按钮自行给药。它也有内置的安全保护措施,防止药物用量过多。  图2 硬膜外镇痛 脊髓麻醉。一些手术可通过脊髓麻醉来完成,包括直接将药物注射到脊髓液中。脊髓麻醉比硬膜外镇痛更容易、更快,但因为没有导管可以持续给药,所以持续时间不长。医生在脊髓给药中添加长效阿片类药物,可以缓解术后疼痛长达24小时。 其他方式。此外还有神经阻滞、伤口浸润麻醉等多种镇痛形式。外科医生在伤口周围注射麻醉药,可以减少患者恢复期间阿片类药物用量。
左氧氟沙星的9大不良反应,7项配伍禁忌 自1962年开发合成第一个喹诺酮类抗菌药萘啶酸以来,目前先后已发展到了第四代的喹诺酮类药物。左氧氟沙星属于第四代喹诺酮类,是氧氟沙星(消旋体) 中的具有抗菌活性的S一(-)型光学对映体,经拆分获得的单一异构体,抗菌活性是氧氟沙星的2倍,不良反应发生率仅为氧氟沙星的1/3。 由于左氧氟沙星抗菌谱广、 抗菌活性强、生物利用度高、组织细胞内渗透性好、 给药方便等优点,目前临床上广泛使用,但随着使用的不断增加,与其相关的不良反应报道相应增多。掌握其不良反应和联用禁忌是关键所在。 1左氧氟沙星的抗菌谱 左氧氟沙星抗菌活性强,对多数肠杆菌科细菌,如大肠埃希菌、变形杆菌属、沙门菌属、克雷伯菌属、志贺菌属及流感嗜血杆菌等革兰阴性菌有较强的抗菌活性。对肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌及化脓性链球菌等革兰阳性菌也有抗菌作用,但对厌氧菌和肠球菌的作用较小。 2左氧氟沙星常见9大不良反应 1. 胃肠道反应: 胃肠道反应是左氧氟沙星等喹诺 酮类药物最常见的不良反应之一,主要表现为恶心、 呕吐、腹部不适、腹痛、腹泻、食欲不振、消化不良等。 2. 神经系统反应: 主要有震颤、麻木感、视觉异 常、耳鸣、幻觉、嗜睡、癫痫发作,偶有失眠、头痛、头昏等,头昏的发生率为1%-5%。相关研究表明,喹诺酮类能透过血脑屏障进入脑组织,阻断中枢抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)与受体结合,而提高中枢神经系统兴奋性[3]。 3. 过敏反应: 主要表现为红斑、瘙痒、血管性水肿、麻疹、表皮松懈症。严重者可出现过敏性休克。 4. 光毒性: 临床表现为皮肤受阳光(紫外线)照射部分出现红斑。一般认为活性氧参与了光毒性的产生,在紫外线激发下,喹诺酮类药物氧化生成了活性氧。活性氧激发了皮肤成纤维细胞中的蛋白激酶C和酪氨酸激酶。蛋白激酶C和酪氨酸激酶又激活环氧合酶,引起如前列腺素等类环氧合酶产物的合成,它们从成纤维细胞释放,引起皮肤炎症。 5. 肝毒性: 左氧氟沙星很少引起肝毒性,但可出现一过性肝功能异常,如血转氨酶增高,血清胆红素增加等。 6. 肾毒性: 左氧氟沙星较少引起肾毒性,偶见血中尿素氮升高。 7. 血液系统: 偶有出现贫血、白细胞减少、血小板减少和嗜酸性粒细胞增加等。 8. 跟腱炎: 文献报道喹诺酮类抗菌药物引起肌腱损伤的发生率仅有 0.14%~0.4%[4],却增加跟腱断裂风险27%[5]。近年来,由于使用左氧氟沙星导致的跟腱损伤更是时有发生。 9. 关节软骨毒性: 动物实验证实,左氧氟沙星等喹诺酮类药物对幼龄动物关节软骨具有毒性,主要发生在负重关节,其中膝关节最易受累,典型症状是关节疼痛、肿胀、僵硬,对成年动物无影响,临床上有报道未成年人服用喹诺酮类药物后引起关节疼痛、肿胀,从而限制了该类药物在儿童、青少年、孕妇、 哺乳期妇女中的应用。 3左氧氟沙星常见配伍禁忌 1. 与硝酸甘油的配伍禁忌 有报道证实盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液与硝酸甘油混合后会出现白色浑浊,二者不宜配伍静脉注射。 2. 与呋塞米的配伍禁忌 呋塞米注射液主要通过抑制肾小球髓袢厚壁对NaCI的主动重吸收而达到利尿作用,用于避免左氧氟沙星所致结晶尿的发生。但是有报道表明给予注射用左氧氟沙星 0.3g加生理盐水100ml,静脉滴注 20ml时,予呋塞米40mg入壶,莫菲滴管内液体立即呈现浑浊,并出现白色絮状物,将上述两种药物分别取1ml混合,注射器中同样出现白色絮状物,放置 24h无变化,证明两种药物存在配伍禁忌[6]。 3. 与多价金属离子的配伍禁忌 铝、镁、钙等抗酸制剂及铁、锌等多价金属阳离子与氟喹诺酮类口服制剂合用,可与氟喹诺酮的4-酮氟基、3-羟基发生络合作用,形成难溶性复合物,从而减少氟喹诺酮类的吸收,致使抗菌治疗失效。 4. 与非甾体类药物的配伍禁忌 氟喹诺酮类可竞争性抑制GABA与突触后受体的结合,引起中枢神经系统兴奋,导致惊厥。氟喹诺酮类不但使 GABA 自神经末梢的释放减少,还可竞争性抑制GABA与突触后受体的结合,所以应避免左氧氟沙星与布洛芬、消炎痛、萘普生、双氯芬酸等药物的配伍联用,既往有癫痫病史者更应注意,一旦发生惊厥,应立即停药,保持呼吸道通畅,给予巴比妥类镇静药。 5. 与磺胺类药物的配伍禁忌 左氧氟沙星80%以上以原型从尿中排泄,因溶解度小,易产生结晶尿,肾功能不全患者慎用,老年患者,尤其是高龄患者,因肾功能较健康成人有所下降。用量应调低或延长给药间隔。与磺胺类药物合用,易导致急性肾功能衰竭或阻塞性肾病, 尽量避免联用。 6. 与降血糖药的配伍禁忌 左氧氟沙星与口服降血糖药同时使用可引起血糖失调(高血糖、低血糖),在用药过程中,应注意监测血糖浓度,一旦发生低血糖时,应立即停用左氧氟沙星。 7. 与中药注射液的配伍禁忌 曾经有报道左氧氟沙星静滴完后,续以丹参粉针剂,3min左右即发现管路中出现淡黄色絮状沉淀,以致管路堵塞[7],也有报道左氧氟沙星与复方丹参注射液存在配伍禁忌[8]。曾经有研究将左氧氟沙星溶液分别与中药配制的注射液混合,观察反应情况,结果左氧氟沙星与冠心宁、丹参 、痰热清配伍出现黑色浑浊;与川芎嗪配伍出现变色反应,认为左氧氟沙星与中药注射液之间存在配伍禁忌[9]。 临床上左氧氟沙星在抗感染治疗上发挥了重要作用,但要求我们充分认识左氧氟沙星的不良反应、相互作用及注意事项、明确用药对象和指征、掌握其适用范围、选择适当的时间和给药途径、科学配伍,左氧氟沙星才能发挥良好的作用。
左氧氟沙星的9大不良反应,7项配伍禁忌 自1962年开发合成第一个喹诺酮类抗菌药萘啶酸以来,目前先后已发展到了第四代的喹诺酮类药物。左氧氟沙星属于第四代喹诺酮类,是氧氟沙星(消旋体) 中的具有抗菌活性的S一(-)型光学对映体,经拆分获得的单一异构体,抗菌活性是氧氟沙星的2倍,不良反应发生率仅为氧氟沙星的1/3。 由于左氧氟沙星抗菌谱广、 抗菌活性强、生物利用度高、组织细胞内渗透性好、 给药方便等优点,目前临床上广泛使用,但随着使用的不断增加,与其相关的不良反应报道相应增多。掌握其不良反应和联用禁忌是关键所在。 1左氧氟沙星的抗菌谱 左氧氟沙星抗菌活性强,对多数肠杆菌科细菌,如大肠埃希菌、变形杆菌属、沙门菌属、克雷伯菌属、志贺菌属及流感嗜血杆菌等革兰阴性菌有较强的抗菌活性。对肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌及化脓性链球菌等革兰阳性菌也有抗菌作用,但对厌氧菌和肠球菌的作用较小。 2左氧氟沙星常见9大不良反应 1. 胃肠道反应: 胃肠道反应是左氧氟沙星等喹诺 酮类药物最常见的不良反应之一,主要表现为恶心、 呕吐、腹部不适、腹痛、腹泻、食欲不振、消化不良等。 2. 神经系统反应: 主要有震颤、麻木感、视觉异 常、耳鸣、幻觉、嗜睡、癫痫发作,偶有失眠、头痛、头昏等,头昏的发生率为1%-5%。相关研究表明,喹诺酮类能透过血脑屏障进入脑组织,阻断中枢抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)与受体结合,而提高中枢神经系统兴奋性[3]。 3. 过敏反应: 主要表现为红斑、瘙痒、血管性水肿、麻疹、表皮松懈症。严重者可出现过敏性休克。 4. 光毒性: 临床表现为皮肤受阳光(紫外线)照射部分出现红斑。一般认为活性氧参与了光毒性的产生,在紫外线激发下,喹诺酮类药物氧化生成了活性氧。活性氧激发了皮肤成纤维细胞中的蛋白激酶C和酪氨酸激酶。蛋白激酶C和酪氨酸激酶又激活环氧合酶,引起如前列腺素等类环氧合酶产物的合成,它们从成纤维细胞释放,引起皮肤炎症。 5. 肝毒性: 左氧氟沙星很少引起肝毒性,但可出现一过性肝功能异常,如血转氨酶增高,血清胆红素增加等。 6. 肾毒性: 左氧氟沙星较少引起肾毒性,偶见血中尿素氮升高。 7. 血液系统: 偶有出现贫血、白细胞减少、血小板减少和嗜酸性粒细胞增加等。 8. 跟腱炎: 文献报道喹诺酮类抗菌药物引起肌腱损伤的发生率仅有 0.14%~0.4%[4],却增加跟腱断裂风险27%[5]。近年来,由于使用左氧氟沙星导致的跟腱损伤更是时有发生。 9. 关节软骨毒性: 动物实验证实,左氧氟沙星等喹诺酮类药物对幼龄动物关节软骨具有毒性,主要发生在负重关节,其中膝关节最易受累,典型症状是关节疼痛、肿胀、僵硬,对成年动物无影响,临床上有报道未成年人服用喹诺酮类药物后引起关节疼痛、肿胀,从而限制了该类药物在儿童、青少年、孕妇、 哺乳期妇女中的应用。 3左氧氟沙星常见配伍禁忌 1. 与硝酸甘油的配伍禁忌 有报道证实盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液与硝酸甘油混合后会出现白色浑浊,二者不宜配伍静脉注射。 2. 与呋塞米的配伍禁忌 呋塞米注射液主要通过抑制肾小球髓袢厚壁对NaCI的主动重吸收而达到利尿作用,用于避免左氧氟沙星所致结晶尿的发生。但是有报道表明给予注射用左氧氟沙星 0.3g加生理盐水100ml,静脉滴注 20ml时,予呋塞米40mg入壶,莫菲滴管内液体立即呈现浑浊,并出现白色絮状物,将上述两种药物分别取1ml混合,注射器中同样出现白色絮状物,放置 24h无变化,证明两种药物存在配伍禁忌[6]。 3. 与多价金属离子的配伍禁忌 铝、镁、钙等抗酸制剂及铁、锌等多价金属阳离子与氟喹诺酮类口服制剂合用,可与氟喹诺酮的4-酮氟基、3-羟基发生络合作用,形成难溶性复合物,从而减少氟喹诺酮类的吸收,致使抗菌治疗失效。 4. 与非甾体类药物的配伍禁忌 氟喹诺酮类可竞争性抑制GABA与突触后受体的结合,引起中枢神经系统兴奋,导致惊厥。氟喹诺酮类不但使 GABA 自神经末梢的释放减少,还可竞争性抑制GABA与突触后受体的结合,所以应避免左氧氟沙星与布洛芬、消炎痛、萘普生、双氯芬酸等药物的配伍联用,既往有癫痫病史者更应注意,一旦发生惊厥,应立即停药,保持呼吸道通畅,给予巴比妥类镇静药。 5. 与磺胺类药物的配伍禁忌 左氧氟沙星80%以上以原型从尿中排泄,因溶解度小,易产生结晶尿,肾功能不全患者慎用,老年患者,尤其是高龄患者,因肾功能较健康成人有所下降。用量应调低或延长给药间隔。与磺胺类药物合用,易导致急性肾功能衰竭或阻塞性肾病, 尽量避免联用。 6. 与降血糖药的配伍禁忌 左氧氟沙星与口服降血糖药同时使用可引起血糖失调(高血糖、低血糖),在用药过程中,应注意监测血糖浓度,一旦发生低血糖时,应立即停用左氧氟沙星。 7. 与中药注射液的配伍禁忌 曾经有报道左氧氟沙星静滴完后,续以丹参粉针剂,3min左右即发现管路中出现淡黄色絮状沉淀,以致管路堵塞[7],也有报道左氧氟沙星与复方丹参注射液存在配伍禁忌[8]。曾经有研究将左氧氟沙星溶液分别与中药配制的注射液混合,观察反应情况,结果左氧氟沙星与冠心宁、丹参 、痰热清配伍出现黑色浑浊;与川芎嗪配伍出现变色反应,认为左氧氟沙星与中药注射液之间存在配伍禁忌[9]。 临床上左氧氟沙星在抗感染治疗上发挥了重要作用,但要求我们充分认识左氧氟沙星的不良反应、相互作用及注意事项、明确用药对象和指征、掌握其适用范围、选择适当的时间和给药途径、科学配伍,左氧氟沙星才能发挥良好的作用。
心梗后需要长期服用哪些药物? 近年来冠心病、心肌梗死发病越来越多,治疗也越来越规范化。但有些患者不能坚持服药,有些医生也没有给患者规范化治疗,导致患者心梗后病情加重。下面就心梗后需要长期服用哪些药物再给大家介绍一下,急性心梗后需要长期服用的药物主要有四类: 第一类:抗血小板聚集药物 此类药物是用来预防血栓形成。 冠心病急性心梗就是由冠脉内形成血栓堵死冠脉血管造成的。长期应用此药的目的就是预防再次血栓形成。 此类药的代表药物有肠溶阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。目前大多数指南均建议急性心梗后阿司匹林联用氯吡格雷或联用替格瑞洛1年,然后长期服用阿司匹林,不论是否植入冠脉支架。 第二类:降低胆固醇药物 此类药物用来降低胆固醇。胆固醇含量增高易于引起冠状动脉狭窄,狭窄加重进一步就会引起血管闭塞,进而血栓形成就发生心梗。所以此类药物主要是从冠心病发病的根源上来治疗。 此类药的代表药物是阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。温馨提醒大家,冠心病患者即便胆固醇不高,也要服用此类药物。 第三类:β-受体阻滞剂 此类药物的药理作用是通过减慢心率来降低心肌耗氧、抗心律失常、改善心梗后心室重构改善心功能。 急性前壁心梗患者建议尽早应用,因为前壁心梗急性期易于发生室早、室速、乃至室颤,此药是预防和治疗此情况效果最佳的选择。急性下壁心梗急性期易于发生缓慢心律失常,但等患者缓慢心律失常恢复或没有发生缓慢心律失常心律已稳定,也要尽早应用此类药物。 此类药中目前临床上最常用的是倍他乐克,但建议大家最好应用倍他乐克缓释片-----琥珀酸美托洛尔缓释片。下面三种情况慎用此药:患者合并支气管哮喘、血压低于90/60mmHg、心率低于60次/分。 第四类:ACEI or ARB ACEl类药物的中文名是血管紧张素转换酶抑制剂,研究已明确表明此类药有助于改善心肌重构、减少病死率和心衰。 ACEl类的药物有卡托普利、依那普利、福辛普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等。此类药常见副作用是干咳,当应用此类发生干咳,退而求其次,选用ACEl的替代药ARB(血管紧张素ll受体拮抗剂)。ARB的药理作用与ACEl类似。 很多患者都会把此类药物当成降压药,对医生应用此药提出疑问。患者心梗后应用此类药,主要作用不是降压,是改善心梗预后,即使血压不高也要应用。 心梗后要长期服用此四类,患者可能会问长期是多长时间,治疗指南没有明确回答。如若一个心梗患者发病后经过再灌注治疗,完全血运重建,没有心梗后并发症,可控的冠心病危验因素已控制,没有高血压糖尿病,经过这四类药三年的规范化治疗,三年内无心血管事件,可以尝试停药。但是大部分患者都不达到以上所说的标准,这样的话就需要终身服药。
半月板本来就"不全",你还伤害它!半月板是两个月牙形的纤维软 半月板本来就"不全",你还伤害它! 半月板是两个月牙形的纤维软骨,位于胫骨平台内侧和外侧的关节面。其横断面呈三角形,外厚内薄,上面稍呈凹形,以便与股骨髁相吻合,下面为平的,与胫骨平台相接。这样的结构恰好使股骨髁在胫骨平台上形成一较深的凹陷,从而使球形的股骨髁与胫骨平台的稳定性增加。半月板的前后端分别附着在胫骨平台中间部非关节面的部位,在髁间棘前方和后方。这个部位又可称做半月板的前角和后角。 半月板边缘部较厚,与关节囊紧密连接,中心部薄,呈游离状态。内侧半月板呈"C"形,前角附着于前十字韧带附着点之前,后角附着于胫骨髁间隆起和后十字韧带附着点之间,其外缘中部与内侧副韧带紧密相连。外侧半月板呈"O"形,其前角附着于前十字韧带附着点之前,后角附着于内侧半月板后角之前,其外缘与外侧副韧带不相连,其活动度较内侧半月板为大。 半月板可随着膝关节运动而有一定的移动,伸膝时半月板向前移动,屈膝时向后移动。半月板属纤维软骨,其本身无血液供应,其营养主要来自关节滑液,只有与关节囊相连的边级部分从滑膜得到一些血液供应。 半月板的作用 简单的说,半月板的功能是为了稳定膝关节,传布膝关节负荷力,促进关节内营养。正是由于半月板所起到的稳定载荷作用,才保证了膝关节长年负重运动而不致损伤。 1、承重 在不负重时,胫骨与股骨不接触,全由半月板衬垫两者之间。在负重时有约70%的负重区域在半月板上,这就大大降低了胫骨平台上的应力,从而保护了软骨和全身关节。 2、维持膝关节运动协调 半月板随着胫骨一起运动,内侧半月板较外侧半月板移位小,且半月板在膝关节屈伸过程中可以变形以适应膝关节的解剖形态。保持了膝关节几何形态的协调,从而维持膝关节运动协调。 3、维持稳定 半月板切除在前交叉韧带完整时,不引起胫骨前移,而在前交叉韧带断裂时,则引起更大程度的胫骨前移。 4、吸收震荡 有这样一些膝痛病人,关节镜检病理未发现任何异常情况,而其症状明显,后经检查发现其半月板吸收功能较差。 5、润滑关节 另外半月板还有润滑关节等功能,半月板可将关节液均匀涂布于关节表面,使关节的摩擦系数大为减小。 半月板损伤后会出现关节疼痛,膝关节活动受到限制,日久就会出现肌肉萎缩,同时还会出现行走不便半月板因长期磨损或急性损伤而破裂后,即部分或完全丧失了其原有的功能,造成行走不便。做好预防出现症状及时的到正规的骨科医院进行治疗,避免错过了康复的佳时期。 半月板损伤的危害 半月板那么重要,那么半月板损伤会给患者带来什么样的危害? 1、关节感染 一旦感染后果严重,其原因可为操作不当或体内有感染灶。处理的方法是早期在全身应用抗生素的同时,穿刺排脓,用含抗生素的溶液冲洗。晚期病人需切开排脓,冲洗干净后用抗生素溶液冲洗,停止关节活动,待感染消退后再开始活动。 2、关节积液 可因操作粗暴、止血不彻底或术后下地负重活动太早引起。一般加强股四头肌抗阻力等张收缩,避免伸屈膝活动,晚负重即可消退。如积液较多,可在严格无菌操作下抽出液体后用弹力绷带加压包扎。 3、神经疼痛 常见内侧半月板手术后,损伤隐神经髌下支产生神经瘤引起,明确后切除瘤体症状即可消失。 4、关节积血 多见于外侧半月板切除术中损伤膝外下动脉所致,或因膝部包扎过紧、静脉回流受阻引起。未凝固的血可抽出,凝固的血块要切开清除,对损伤的血管结扎止血。 5、肌肉萎缩 以股四头肌为主。由于半月板的损伤,膝关节活动受限,日久肌肉产生了废用性萎缩;肌肉萎缩越严重,下肢无力现象亦越明显。 6、行走不便 半月板因长期磨损或急性损伤而破裂后,即部分或完全丧失了其原有的功能,甚至在关节内形成干扰,出现关节交锁、弹响,影响膝关节的正常运动,造成行走不便的困扰。 半月板损伤的预防 第一,充分利用身边的工具帮助降低意外造成的半月板损伤风险。如上下公车或上下楼的时候,不要过于匆忙,可借助扶手帮助稳定身体再迈步走,有职业习惯的人,最好每隔一段时间变换劳作的姿势和稍事休息。 第二,早期诊断处理及时,没有较大的血肿,症状不是很严重,如无膝关节“卡”、“交锁”的现象,股四头肌无萎缩现象,中老年人患者或者医生根据MRI判断患者不用手术的,可以不用手术。这部分人中有些人能像正常人一样参加体育运动,但也要在一年半至两年以后。 第三,如果是专业运动员还必须从事体育运动的患者,专家不建议采用手术治疗,但是患者恢复时间就比较漫长。 第四,除了注意运动姿势和运动的强度外,要注意运动保护,如佩戴运动护具防止运动中的意外损伤。
人体五脏(心肝脾肺肾)对应自然界的五行(金木水火土)《黄帝内 人体五脏(心肝脾肺肾)对应自然界的五行(金木水火土) 《黄帝内经》应用五行的生、克、乘、侮等学说,在一定程度上说明了肌体各腑脏之间的内在联系和相生相克的关系,把人体组织结构按五行予以归属; 五脏——肝属木、心属火、脾属土、肺属金、肾属水; 五官——目属木、舌属火、口属土、鼻属金、耳属水; 情志——怒属木、喜属火、思属土、悲属金、恐属水; 通俗解说下: 木主肝,它像春天的树一样,向上性,开窍由目; 火主心,代表心脏里的血像火一样在燃烧有激情,开窍于舌; 土主脾,代表后天性,所以饮食是要用口来完成; 金代表肺,金代表金属能发音; 水主肾,水性下降,所以会往外排出 并指出五脏之间的生理关系,如 肝木生心火、心火生脾土、脾土生肺金、肺金生肾水、肾水生肝木;还提出五脏病变的相互影响,如相生关系的传变——“母病及子”和“子病反母”;相克关系的传变——相乘(肝病导致脾病,为肝乘牌)和反侮(肝病导致肺病,为肝侮肺)。由此提出了一些治疗准则,如“虚则补其母,实则泻其子”等。这就形成了中医五行学说的完整而独特的理论。总之,由于阴阳五行说在中医中的直接引用,使中医初具朴素唯物论和辩证法特色,阴阳五行说不失为中国古代医学的哲学基础。 五行相生的理解 金生水,因为地球上最原始的水就是从地球内部转化而来的; 水生木,因为水灌溉树木,树木便能欣欣向荣; 木生火,因为火以木料作燃料的材料,木烧尽,则火会自动熄灭。 火生土,因为火燃烧物体后,物体化为灰烬,而灰烬便是土; 土生金,因为金蕴藏于泥土石块之中,经冶炼后才提取金属; 五行相克的理解 金克木,因为金属铸造的割切工具可锯毁树木; 木克土,因为树根吸收土中的营养,以补己用,树木强壮了,土壤如果得不到补充,自然削弱; 土克水,因为土能防水; 水克火,因为火遇水便熄灭。 火克金,因为烈火能溶解金属;
针道源流《素问》十二卷,世称黄帝歧伯问答之书,及观其旨意,殆 针道源流 《素问》十二卷,世称黄帝歧伯问答之书,及观其旨意,殆非一时之言,而所撰述,亦非一人之手。刘向指为诸韩公子所著,程子谓出战国之末,而其大略正如《礼记》之萃于汉儒,而与孔子、子思之言并传也。盖灵兰秘典、五常正大、六元正纪等篇,无非阐明阴阳五行生制之理,配象合德,实切于人身。其诸色脉病名、针刺治要,皆推是理以广之,而皇甫谧之《甲乙》、杨上善之《太素》,亦皆本之于此,而微有异同。医家之纲法,无越于是书矣。然按《西汉艺文志》,有《内经》十八卷及扁鹊名。白氏云:『《内经》凡三家,而《素问》之目乃不列。』至《隋经籍志》始有《素问》之名,而指为《内经》。唐王冰乃以《九灵》九卷,牵合《汉志》之数,而为之注释,复以阴阳大论,托为师张公所藏,以补其亡逸,而其用心亦勤矣。惜乎朱墨混淆,玉石相乱,训诂失之于迂疏,引援或至于未切。至宋林亿、高若讷等,正其误文,而增其缺义,颇于冰为有功。 《难经》十三卷,秦越人祖述《黄帝内经》,设为问答之辞,以示学者。所引经言,多非灵、素本文,盖古有其书,而今亡之耳。隋时有吕博望注本不传,宋王惟一集五家之说,而醇疵或相乱,惟虞氏粗为可观。纪齐卿注稍密,乃附辨杨玄操、吕广、王宗正三子之非,周仲立颇加订易,而考证未明,李子野亦为句解,而无所启发,近代张洁古注后附药,殊非经义,王少卿演绎其说,目曰重玄,亦未足以发前人之蕴,滑伯仁取长弃短,折衷以己意,作《难经本义》。 《子午经》一卷,论针灸之要,撰成歌诀,后人依托扁鹊者。 《铜人针灸图》三卷,宋仁宗诏王维德考次针灸之法,铸铜人为式,分腑脏十二经,旁注俞穴所会,刻题其名,并为图法,并主疗之术,刻板传于世,夏竦为序,然其窌穴,比之《灵枢》本输、骨空等篇,颇亦繁杂也。《明堂针灸图》三卷,题曰:『黄帝论人身俞穴及灼灸禁忌。』曰:『明堂者。』谓雷公问道,黄帝授之,亦后人所依托者。 《存真图》一卷,晁公谓杨介编,崇宁间泗州刑贼于市,郡守李夷行遣医并画工往,亲决膜摘膏肓,曲折图之,尽得纤悉,介校以古书,无少异者。比《欧希范五脏图》过之远矣,实有益医家也。王莽时,捕得翟义党王孙庆,使太医尚方与巧屠共刳剥之,量度五脏,以竹筳道其脉,知所终始,云可以治病,亦是此意。 《膏肓灸法》二卷,清源庄绰季裕所集。 《千金方》三十卷,唐孙思邈所撰。用药之方,诊脉之诀,针灸之穴,禁忌之法,以至导引养生之要,无不周悉。曰千金者,以人命至重,有贵千金。议者谓其未知伤寒之数。 《千金翼方》三十卷,孙思邈掇拾遗帙,以羽翼其书。首之以药录,次之以妇人、伤寒、小儿、养性、辟谷、退居、补益、杂病、疮痈、色脉、针灸,而禁术终焉。 《外台秘要》,唐王焘在台阁二十年,久知弘文馆,得古方书千百卷,因述诸症候,附以方药、符禁、灼灸之法,凡一千一百四门。天宝中出守房陵、及大宁郡,故名焉。 《金兰循经》,元翰林学士忽泰必列所著,其子光济铨次。大德癸卯,平江郡文学岩陵邵文龙为之序。首绘脏腑前后二图,中述手足三阴、三阳走属,继取十四经络流注,各为注释,列图于后,传之北方,自恒山董氏锓梓吴门,传者始广。 《济生拔萃》十九卷,一卷取《针经节要》,二卷集《洁古云歧针法》、《窦氏流注》,三卷《针经摘英》。首针法,以仿古制也。延佑间杜思敬所撰者。 《针经指南》,古肥窦汉卿所撰,首标幽赋,次定八穴指法及叶蛰宫图,颇与《素问》有不合者。 《针灸杂说》,建安窦桂芳类次,取《千金》禁忌人神及离合真邪论,未能曲尽针灸之妙。 《资生经》,东嘉王执中叔雅,取三百六十穴,背面巅末,行分类别,以穴属病,盖合《铜人》、《千金》、《明堂》、《外台》而一之者也。 《十四经发挥》三卷,许昌滑寿伯仁,传针法于东平高洞阳,得其开阖流注交别之要。至若阴、阳、维、蹻、带、冲六脉,皆有系属,而惟督、任二经,则包乎背腹,而有专穴,诸经满而溢者,此则受之,宜与十二经并论。通考邃穴六百五十有七,而施治功,以尽医之神秘。 《神应经》二卷,乃宏纲陈会所撰。先着《广爱书》十二卷,虑其浩瀚,独取一百一十九穴,为歌为图,仍集治病要穴,总成一帙,以为学者守约之规。 南昌刘瑾校。 《针灸节要》三卷、《聚英》四卷,乃四明梅孤高武纂集。 《针灸捷要》,燕山廷瑞徐凤着集。 《玄机秘要》,三衢继洲杨济时家传着集。 《小儿按摩经》,四明陈氏着集。 《古今医统》、《乾坤生意》、《医学入门》、《医经小学》中取关于针灸者,其姓氏各见原书。 《针灸大成》总辑以上诸书,类成一部,分为十卷,委晋阳靳贤选集校正。
周身经穴赋(医经小学)手太阴兮大指侧,少商、鱼际兮太渊穴。经 周身经穴赋(医经小学) 手太阴兮大指侧,少商、鱼际兮太渊穴。经渠兮列缺,孔最兮尺泽。侠白共天府为邻,云门与中府相接①。 手阳明兮,大肠之经。循商阳兮,二三而行②。历合谷、阳溪之溪,过偏历、温溜之滨。下廉、上廉、三里而近,曲池、肘髎、五里之程。臑髃③上于巨骨,天鼎纡乎扶突。禾唇连,迎香鼻迫④。 ①左右共二十二穴。②二间、三间也。③即臂臑、肩髃二穴。④左右共四十穴。 胃乃足之阳明,厉兑趋乎内庭。过陷谷、冲阳之分,见解溪、丰隆之神。下巨虚兮条口陈,上巨虚兮三里仍。犊鼻引入于梁丘、阴市之下,伏兔上贯于髀关、气冲之经。归来兮水道,大巨兮外陵。运天枢兮滑肉,礼太乙兮关门。梁门兮承满,不容兮乳根。乳中之膺窗、屋翳,库房之气户、缺盆。气舍、水突,人迎、大迎。地仓兮巨髎续,四白兮承泣分。御颊车于下关,张头维于额垠①。 足太阴兮脾中州,隐白出兮大指头。赴大都兮瞻太白,访公孙兮至商丘。越三阴之交而漏谷、地机可即,步阴陵之泉而血海、箕门是求。入冲门兮府舍轩豁,解腹结兮大横优游。腹哀、食窦兮,接天溪而同派;胸乡、周荣兮,缀大包而如钩②。 ①左右共九十穴。②左右共四十二穴。 迨夫真心为手少阴,少冲出乎小指,少府直乎神门。阴郄、通里兮,灵道非远;少海、青灵兮,极泉何深①。 手之太阳,小肠之荣。路从少泽步前谷、后溪之隆,道遵腕骨观阳谷、养老之崇。得支正于小海,逐肩贞以相从。值臑腧兮遇天宗,乘秉风兮曲垣中。肩外俞兮肩中俞,启天窗兮见天容。匪由颧髎,曷造听宫②。 ①左右共十八穴。②左右共三十八穴。 足膀胱兮太阳,交背部之二行。穷至阴于通谷之口,寻束骨于京骨之乡。申脉命仆参以前导,昆仑辟金门于踝旁。奋附阳、飞扬之志,转承山、承筋之行。至于合阳、委中、委阳、浮郄、殷门以歧往,承扶、秩边而胞肓。入志室兮肓门、胃仓,开意舍兮振彼阳纲。出魂门兮膈关,乃譩嘻乎神堂。膏肓兮在四椎之左右,魄户兮随附分而会阳。下、中、次、上之髎,白环、中膂之房。膀胱俞兮小肠,大肠俞兮在旁。三焦、肾俞兮胃俞接,脾、胆、肝、膈兮心俞当。厥阴、肺俞之募,风门、大杼之方。天柱坚兮玉枕、络却,通天溪兮见彼承光。自五处、曲差而下,造攒竹、睛明之场①。 足少阴兮肾属,涌泉流于然谷。太溪、大钟兮水泉缘,照海、复溜兮交信续。从筑宾兮上阴谷,掩横骨兮大赫麓。气穴、四满兮中注,肓俞上通兮商曲。守石关兮阴都宁,闭通谷兮幽门肃。步廊、神封而灵墟存,神藏、彧中而俞府足②。 ①左右共一百二十六穴。②左右共五十四穴。 手厥阴心包之络,中冲发中指之奇。自劳宫、大陵而往,逐内关、间使而驰。叩郄门于曲泽,酌天泉于天池①。 手少阳三焦之脉,在小指次指之端。关冲开乎液门、中渚、阳池、外关。支沟、会宗、三阳络,四渎、天井、清冷渊,消泺、臑会、肩髎相连。天窗处天牖之下,翳风让瘈脉居先。颅息定而角孙近耳,丝竹空而和髎倒悬。耳门既辟,夏蚋闻焉②。 ①左右共十八穴。②左右共四十六穴。 足少阳兮胆经,穴乃出乎窍阴,沂侠溪兮地五会,过临泣兮丘墟平。悬钟兮阳辅、光明,外丘兮阳交、阳陵。西出阳关兮,抵中渎、风市之境;环跳、居髎兮,循维道、五枢之宫。考夫带脉,询至京门。日月丽兮辄筋荣,渊液泄兮肩井盈。临风池兮脑空鸣,穷窍阴兮完骨明。举浮白于天冲,接承灵于正营。目窗兮临泣,阳白兮本神。率谷回兮曲鬓出,悬厘降兮悬颅承。颔厌兮嘉客主人,听会兮瞳子髎迎①。 厥阴在足,肝经所钟。起大敦于行间,循太冲于中封。蠡沟、中都之会,膝关、曲泉之宫。袭阴包于五里兮,阴廉乃发;寻羊矢于章门兮,期门可攻②。 ①左右共八十八穴。②左右共二十八穴。 至若任脉行乎腹与胸,承浆泄兮廉泉通。窥天突于璇玑,捣华盖于紫宫。登玉堂兮膻中集,履中庭兮鸠尾冲。瞻巨阙兮二脘上中,过建里兮下脘攸同。水分兮神阙缥缈,阴交兮气海鸿蒙。石门直兮关元、中极,曲骨横兮会阴乃终①。 督脉行乎背部中,兑端接兮龈交从。素髎在面兮,水沟疏通;神庭入发兮,上星瞳蒙。顖会现兮前顶,百会俨兮尊崇。后顶辅兮强间逢,脑户闭兮风府空。哑门通于大椎兮,陶道夷坦;身柱缥于神道兮,灵台穹窿。至阳立下,筋缩、脊中;接脊悬枢,命门重重。歌阳关兮舞腰俞,愿长强兮寿无穷②。 ①凡二十四穴。②凡二十七穴。
高血压用药,这十个错误不能犯! 高血压的一般知识 成年人血压≥140mmHg和/或90mmHg就是高血压,无论年龄。中国成人高血压患病率高达25.2%,全国高血压患者人数2.7亿人,是患病率最高的慢性病。 高血压是导致心梗、脑梗、肾衰最重要的危险因素。据统计,全国每年有200万人死于与高血压有关的疾病。而且6成以上的冠心病人、8成以上脑梗病人、9成脑出血病人都有高血压史。可以说,高血压是人类健康最主要的“杀手”。所以,正确认识高血压并严格的控制血压具有非常重要的意义。 那么,何时启动降压治疗?血压降到什么目标? 2014年初发布的JNC8(美国高血压指南8)明确规定: 何时启动降压治疗? ①≥60岁的高血压患者,收缩压≥150mmHg和/或舒张压≥90mmHg即可启动药物降压治疗; ②<60岁的高血压患者,只要收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即可启动药物降压治疗。 血压降到什么目标? ①≥60岁的高血压患者,降压靶目标值是收缩压<150mmHg和舒张压<90mmHg; ②<60岁的高血压患者,降压靶目标值是收缩压<140mmHg和舒张压<90mmHg。 当然,对糖尿病和肾病患者降压的目标值目前还有不同的意见,总的趋势是,这两类患者的降压目标值应该更严格一些。 高血压的发生,与遗传和不健康的生活方式有关。控制高血压,除药物治疗外,还应该改善生活方式,但药物治疗无疑是主要措施。 高血压起始用药包括ACEI类(普利类)药物、ARB类(沙坦类)药物、CCB类(地平类)、噻嗪类利尿剂、β受体阻断剂等。 高血压用药,10个错误 误区一:没有感觉,就没有问题 血压升高后会感觉头痛、头晕、耳鸣、失眠等。但有些人却没什么感觉,这如同温水煮青蛙,慢慢的升高反而不难受了。 没有感觉不等于没有危害,等发生了心梗、脑梗、脑出血感觉到的时候,可能已经晚了。所以,血压升高,无论有没有感觉都应该用药。 误区二:降压药不能随便吃,一旦吃了就断不了 降压药不是成瘾性药物,没有依赖,可随时停药。问题是不能停,一旦停药,血压会重新升高。 高血压是个终身性疾病,需要终身用药控制。这样说,不是药有依赖性,而是高血压有“依赖性”。 当然,早期无家族史的高血压,通过改善生活方式,血压能够恢复正常,可以不用药。除此之外,应该用药治疗。 误区三:开始不能用好药 治疗感染不能首选高级别的抗菌素,因为一旦耐药,便无药可用。这是由于细菌有对抗药物的能力。 降压药作用的对象不是细菌,而是受体,不会出现类似抗菌素耐药的情况。 所谓的好药,不但降压效果好,副作用小,而且对心、脑、肾等器官的有保护作用。所以选择降压药,哪个好,就选哪个,而且开始就用好药。 误区四:血压高吃药,血压正常就停药 用药后血压正常,是药物的作用的结果,是药物控制下的平衡,停药后平衡被打破,血压会重新升高; 高了用药,正常就停药。这种按需用药的模式会导致血压总是处于波动之中,而心梗、脑梗等并发症都是在血压波动时发生的。 误区五:血压越低越好 收缩压最好维持在110-140mmHg之间,过高或过低,并发症和死亡率都会增加,这就是着名的降压治疗的J曲线。 同样的道理,舒张压最好维持在70-90mmHg之间。 误区六:发现血压升高,要快速降到正常 血压是逐渐升高的,降压也要逐渐下降。除了高血压危象等紧急情况外,不建议快速大幅度降压,否则会引起脑灌注不足等意外情况。 对高血压急症,24~48小时内把血压缓慢降至160/100mmHg即可,一般不需要静脉用药。 临床普遍使用心痛定(硝苯地平)舌下含服紧急降压,目前认为是不合适的。除降压过快外,还可引起交感神经兴奋而诱发心脑血管病。 误区七:降压药隔几年就要更换 如果正确的选择了降压药,血压控制的很好,而且没有出现副作用,应该继续用下去,不建议定期换药。 除非新品种上市,而新药在疗效和副作用方面都有很大的优势,可以考虑换药。 误区八:降压药有副作用 任何药都有副作用,包括降压药。但FDA批准的原研药(进口药)相对很安全。如果按说明用药,副作用会很轻微。 不要因噎废食,和高血压的危害相比,降压药的副作用微乎其微。 误区九:降压药伤肾 这种说法由来已久而且非常顽固,这里的“肾脏”也暗含男性性功能之意。 沙坦类,普利类,地平类降压药通过降压有保肾的作用,尤其是前两类药物更是慢性肾脏病的首选用药,并有改善性功能的作用。 高血压导致的动脉硬化是男性勃起障碍的主要原因,降压、治疗动脉硬化也是治疗男性性功能障碍的主要措施。 总之,伤肾的是高血压,而不是降压药。 误区十:保健品也能降血压 近些年降压保健品越来越多,比如降压枕、降压手表、降压帽、降压鞋垫等,这些保健品都声称有良好的降压作用,但结果并非如此。 保健品的降压功效根本就没有经过科学的临床认证,使用这类保健品降压,即使保健品没有危害,也会延误高血压的治疗。
诱发痛风的六大危险因素! 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症,伴痛风性急性关节炎发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,部分患者后期可累及肾脏,引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成,严重影响患者的身体健康及生活质量[1]。 诱发痛风的原因非常复杂,影响体内嘌呤水平的因素除了饮食、环境,还有生活习惯、疾病等[2]。 一、性别和年龄 (不同年龄、性别痛风特点比较) 首先,年龄与痛风的发生和发展密切相关。痛风多见于40岁以上的中、老年人,患病率随年龄的增加而升高。但近年来高尿酸血症和痛风的发病有年轻化的趋势。有研究显示血尿酸水平在新生儿出生时浓度最低,出生24 h后开始上升,3d后基本稳定至青春期。 另外,男性和女性青春期以后血尿酸变化规律不一致,男性青春期后血尿酸水平增长较女性更快,女性在进入更年期后血尿酸水平增长较为迅速。这可能与男性和女性体内雌激素水平差异及更年期后女性体内雌激素水平改变有关。目前大量研究证实,痛风在人群中发病有明显的性别差异,男性的发病率明显高于女性,男性的累积发病率为8.6%,其中原发性痛风占5.9%,男:女为20:1,其可能原因[3]: (1)男性饮酒频率和饮酒量明显高于女性; (2)雄性激素可能促进肾脏尿酸重吸收,抑制肾脏对尿酸的排泄,而雌激素的作用正相反。 二、饮酒 经常饮酒的人发生痛风的风险性比不常饮酒者高,其可能原因[4]: (1)乙醇刺激人体内乳酸合成增加,乳酸又可以抑制肾脏排泄尿酸的功能; (2)乙醇可以增加人体内嘌呤合成的速度,使其产量增加; (3)饮酒过程中常伴食用含丰富嘌呤和蛋白的食物; (4)某些酒类,尤其是啤酒在发酵过程中可产生大量嘌呤。 三、被动吸烟 周围人经常吸烟者发生痛风的风险性比周围人不常吸烟者要高,其原因可能是被动吸烟者对烟草中有害物质几乎没有抵抗力,进而导致有害物质对被动吸烟人群危害较大,被动吸烟可能加重机体负担,降低机体免疫力,从而增加患痛风和高尿酸血症的危险性。 四、疲劳及作息紊乱 经常感觉疲劳和作息不规律者发生痛风的危险性更高,可能因为疲劳和作息不规律是两个相关联的因素,作息不规律可以导致疲劳进一步加重,从而导致机体能量消耗殆尽、代谢产物堆积和机体内环境变化等现象,同时也会导致体内尿酸的代谢受到影响,进而增加患痛风的危险。 五、饮食不规律 饮食不规律者发生痛风的风险性更高,这是由于胰岛素分泌节奏被打乱,造成肝脏生物钟基因节律紊乱,肝脏的代谢功能恶化,使原本作为能量被消耗的物质转变为脂肪堆积到脏器周围,造成内脏肥胖。 研究显示,肥胖与高尿酸血症存在密切关系,内脏性脂肪蓄积、胰岛素抵抗和多种脂肪因子的分泌等多种危险因子参与了高尿酸血症的形成[5]。 六、疾病和药物 细胞核中的核酸经过一系列的代谢过程,最后分解成尿酸,而绝大部分尿酸经过肾脏排出体外。无论是生成还是排出的过程一旦出现问题,都会导致尿酸升高。 人体的尿酸来自于细胞的新陈代谢和富嘌呤食物的摄入,所以饮食因素只是痛风的部分原因;而凡是能够导致人体细胞大量破坏的疾病,比如白血病、骨髓瘤、红细胞增多症、肌溶解、剧烈运动、肥胖、肿瘤的放疗化疗等,都可能会引起尿酸升高。 另外,肾脏疾病、代谢性酸中毒、甲减、甲旁亢,以及药物(比如利尿剂、阿司匹林、环孢素、酒精等)等,都会因影响尿酸的排泄而引起高尿酸血症。
7种肺部常见病的雾化方法! 雾化吸入治疗是呼吸系统疾病重要的治疗手段之一,因药物直接作用于靶器官,起效迅速、全身不良反应少等特点,此种疗法在各临床科室广泛使用,但实际工作中存在许多不规范之处,本文简要摘录最新《雾化吸入疗法在呼吸疾病中的应用专家共识》,供大家共同学习。 常见呼吸疾病的雾化吸入治疗策略 1. 哮喘 (1)支气管舒张剂: ①轻、中度哮喘急性发作,重复吸入短效β2受体激动剂(SABA)是最有效的。 方法:初始治疗第1小时,间断(每20分钟)或连续雾化给药,后根据需要间断给药(1次/4 h);在治疗效果不佳时,再考虑添加短效胆碱受体拮抗剂(SAMA)联合雾化吸入治疗。 ②重度哮喘急性发作,联合SABA和SAMA治疗。 (2)吸入性糖皮质激素(ICS): ICS是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物。在哮喘发作或症状加重的初期,雾化吸人支气管舒张剂联合大剂量ICS(2-4倍基础剂量)可以替代或部分替代全身应用激素。 2. 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺) (1)支气管舒张剂:反复给予雾化吸入短效支气管舒张剂可有效治疗慢阻肺急性加重。通常使用SABA,如效果不显著加用SAMA。 (2)ICS:雾化吸入高剂量ICS可降低慢阻肺急性加重炎症水平,缓解急性加重症状,改善肺功能。其疗效与全身应用激素相当,且不良反应发生率相对较低。布地奈德(BUD)3mg,2次/d或2mg,1次/6 h),治疗时间10-14d。根据急性加重严重程度,调整剂量和疗程。 (3)祛痰药:痰多黏稠不易咳出的慢阻肺急性加重患者,联合SABA与祛痰药雾化吸入可协同排痰。 3. 支气管扩张症 (1)抗菌药物:一些研究发现妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星或多黏菌素E可以显著减少支气管扩张症患者急性加重的次数和延长急性加重的间歇期,降低痰菌负荷量。 (2)支气管舒张剂和ICS:由于支气管扩张症患者常常合并气流阻塞及气道高反应性,可以按需使用支气管舒张剂和ICS作雾化治疗。 4. 慢性支气管炎 对于症状显著、常规治疗效果欠佳者可以使用雾化吸入药物如ICS、支气管舒张剂和祛痰药。 5.激素敏感性咳嗽 (1)咳嗽变异性哮喘:ICS联合支气管舒张剂治疗,时间至少8周以上,部分患者需要长期治疗。BUD混悬液为1.0~2.0mg/次,2次/d,如效果不佳可加用白三烯受体拮抗剂。 (2)嗜酸性粒细胞性支气管炎:首选ICS治疗,持续应用8周以上。如BUD混悬液为2.0mg,2次/d。 (3)变应性咳嗽:ICS治疗需4周以上。BUD混悬液2.0mg,2次/d。 6. 感染后咳嗽 (1)持续咳嗽影响生活质量时可考虑雾化吸人ICS治疗。BUD混悬液2.0mg/次,2~3次/d。 (2)支气管舒张剂:可以减轻咳嗽症状。 7. 呼吸机相关性肺炎(VAP) 研究报道铜绿假单胞菌感染的VAP,雾化妥布霉素或阿米卡星有效。鲍曼不动杆菌感染的VAP,静脉联合雾化多黏菌素有效。但尚不能作为常规治疗方法予以推荐。 雾化吸入过程注意事项 1. 应深吸气,使药液充分达到支气管和肺内。 2. 吸入前清洁口腔,清除口腔内分泌物及食物残渣。 3. 吸入后漱口,防止药物在咽部聚积;用面罩者应洗脸;避免药物进入眼睛;吸药前不能抹油性面膏。 4. 吸入治疗时患者取舒适体位,雾化后痰液稀释刺激咳嗽,及时翻身拍背,协助排痰,保持呼吸道通畅。 5. 吸入药液浓度不能过大,速度由慢到快,雾化量由小到大,使患者逐渐适应。 6. 心肾功能不全及年老体弱者要防止湿化或雾化量大造成肺水肿。自身免疫功能减退的患者雾化吸入时,应重视诱发口腔霉菌感染问题。 7. 采用氧气为气源对易出现CO2潴留的患者可自主呼吸抑制和加重C02潴留,需引起警惕。 8. 超声雾化方法不应用于含蛋白质或肽类药物及混悬液(如脂溶性糖皮质激素)的雾化治疗。
这10类药物最伤肝! 药物性肝损害一般发生在人们用药后的1~4周。此类肝损伤患者常见的表现是:乏力、恶心、呕吐、厌食、肝肿大、肝区疼痛、黄疸、发热、畏寒及转氨酶升高等。能引起肝损害的药物非常多,常见的有200种以上。但下面这10类药物是最易损伤肝脏。 1.解热镇痛药 此类药物如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛等均会引起中毒性肝损害。若每日使用阿司匹林超过5克或每日使用对乙酰氨基酚超过2克,都易引起急性肝损害。 2.抗生素 此类药物如大环内酯类、四环素类、磺胺类药物、氯霉素、苯唑青霉素、制霉菌素、氯林可霉素、酮康唑等均可引起明显的肝损害。在使用苯唑青霉素时若用量过大,用药5天即可发生中毒性肝炎。 3.治疗消化系统疾病的药物 此类药物如西咪替丁、雷尼替丁与门冬酰胺酶等均会引起中毒性肝损害。例如,西咪替丁可引起血清氨基转移酶轻度升高,偶见严重肝炎、肝坏、肝脂肪性变等。动物实验和临床均有应用本品导致急性胰腺炎的报道。突然停药,可能导致慢性消化性溃疡穿孔。 4.治疗心血管病的药物 此类药物如甲基多巴、奎尼丁、胺碘酮、非诺贝特、他汀类药等均会引起肝损害。其中,甲基多巴可损害用药者的肝细胞和胆小管。少数患者在使用甲基多巴1~3周后可出现黄疸和转氨酶升高,甚至会发生肝脏的肉芽肿样增生、肝硬化和肝坏死。 5.降糖药 此类药物格列齐特、格列本脲、格列喹酮等均可损害肝脏。另外,肝功能不全会改变格列齐特在体内的分布,肝脏功能不全还会降低新的葡萄糖生成的能力;这两个作用会增加严重低血糖反应的危险性。 6.性激素及避孕药 此类药物如甲睾酮等雄性激素及甲地孕酮、炔雌醇、炔诺酮等口服避孕药均可引起黄疸等肝损害症状。 7.抗肿瘤药 此类药物如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、丝裂霉素、环磷酰胺等均可损害肝脏。其中,硫唑嘌呤使用药者出现黄疸的几率可达到20%~40%;甲氨蝶呤可使用药者发生肝硬化;而丝裂霉素可使用药者出现中重度的肝损害。 8.抗精神病药 此类药物如氯丙嗪、三氟拉嗪等均可损害肝脏。在使用氯丙嗪的病人中会有1%~4%的人在1~4周内发生肝内胆汁淤积,有的甚至会因此而发生肝功能衰竭而死亡。 9.抗癫痫药 此类药物如苯妥英钠和丙戊酸钠等均可损害肝脏。例如在使用丙戊酸钠治疗前应进行肝功能检查,在治疗头6个月内也应定期作肝功能检查,特别是高危病人。 10.抗结核药 此类药物如异烟肼和利福平等均可损害肝脏。对异烟肼过敏者在使用该药1~2个月后就会出现严重的肝炎,甚至会发生肝坏死。若把异烟肼与利福平联合起来使用,更会大大增加这类药物的肝毒性。 中成药 有些中药也会造成肝损害,如苦杏仁、木薯、广豆根、北豆根、毛冬青、苍耳子、大枫子、黄丹、川楝子、鱼苦胆、天花粉、麦冬、黄药子、千里光等。
肥胖会导致的13种癌症! 一提到胖和有病,大多数人可能都会想到糖尿病啊心脏病啊这些老是和胖捆在一起的病。但是,胖也是致癌的!而且致癌的给力程度,未必会输给酒精!最近IARC发布他们针对癌症和体重研究的最新结果,发现在欧美和中亚地区的女性当中,肥胖造成的癌症占了癌症总数的9%! 9%是什么概念啊同志们!酒精造成的癌症也才占总量的3.5%-5.5%啊! 13种癌症,遍布全身 由于对癌症与超重和肥胖的研究项目还在推进中,目前已经获得充分证据证明与胖有关的癌症就有13种了(原本只有5种),这13种分别是—— 食管腺癌、贲门胃癌、结肠和直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、乳腺癌、子宫癌、卵巢癌、肾细胞癌、脑膜瘤、甲状腺癌、多发性骨髓瘤。 真的是从头一直到屁股都有风险啊。 另外还有11种癌症在待查阶段,就像上面说的那样,项目还在推进中嘛,要知道2012年的时候,IARC统计肥胖致癌在总发病当中占比才3.6%,今年就已经飚到9%左右了。这11种待查癌症分别是—— 男性乳腺癌、恶性前列腺癌、弥漫性大淋巴细胞瘤,这三者目前标示为证据有限,IARC对证据有限的解释为癌症与风险因素之间存在一个通过降低该风险因素而减少癌症发生的关系,同时这种关系结论被IARC认为是可信的,但是研究中的一些偏差之类的并不能完全排除; 食管鳞状细胞癌、胃癌(非贲门癌)、肝癌胆道癌、肺癌、皮肤黑色素瘤、睾丸癌、膀胱癌、脑或脊髓胶质瘤这7种癌症目前的证据表示是证据不足,IARC的注解为目前已有的研究证据质量还不够。 也就是说,这11个癌症完全还有可能进入肥胖致癌角逐的,实际上其中三个——男性乳腺癌、恶性前列腺癌和弥漫性大淋巴细胞瘤已经一只脚跨进了角逐行列了。 虽然说酒精致癌大约有17种,目前还处于领先地位,但是酒精作为致癌老手,该研究的也研究得差不多了,发展空间已经不大了。肥胖作为致癌界的新星,对它致癌的重要研究投入也不过是近十来年的事,要追上老前辈未必就很难。 风险到底有多高? 可能有人说,我也不胖啊,我就有点儿超重而已,应该没那么危险吧。你别说,这回IARC还真的考虑到了这种情况,所以他们把超重因素也纳入到了考察范围。 结果是:只要有超重,就是有致癌风险!而且致癌风险和体重超标程度是成正比的。 想一想中国1/3成年人超重,这危害面有点广啊。 更惨的是,有一部分癌症,比如说,2015年被JAMA癌症分刊逮到的——乳腺癌,在一个胖子成功减肥之后,由于肥胖引起的致癌风险也不会在个体变瘦之后下降…… 当然,并不是所有的癌症风险都是乳腺癌这样减下来还赖在人家身上不走的,《柳叶刀》肿瘤分刊2014年刊出的文章中称,大约3/4的由于超重和肥胖引起的癌症都是可以通过减重来避免的。 当前,受肥胖影响最大的是子宫癌,BMI超标,最高可以产生7.1(6.3~8.1)倍的患癌风险!这风险值可是相当高了,要知道大量饮酒引起的最高发的癌症口腔癌、鼻咽癌也不过是高于正常值5倍左右的风险……(确认了,喝酒真的致癌!) 另一个受肥胖影响巨大的是食管腺癌,其最高可以产生4.8倍的患癌风险。 其余的癌症在这两者面前产生的高于正常体重的患癌风险都有点小巫见大巫的感觉,基本集中在1.5~2倍风险左右。 还不减肥吗? 记不记得以前界哥写过一篇文章叫做运动直接抗癌的?是说在得了癌症之后运动,动物模型当中竟然显示出运动直接就让癌症的发展受到了强烈的抑制。 但是比起真的发生不幸之后再去运动抗癌,在没有得癌之前就运动起来,减掉超重的体重,明显更划算啊! 抗胖就是抗癌,减起来!
39个神经科常见疾病的公式 1、疑诊小脑幕切迹疝:颅内压增高征(三主征:头痛+呕吐+视乳头水肿)+意识障碍+两侧瞳孔不等大+对侧肢体硬瘫+生命体征紊乱 2、疑诊枕骨大孔疝:颅内压增高征+生命体征紊乱出现早+意识障碍出现晚 3、帽状腱膜下血肿:触诊有波动感+边界跨越颅骨骨缝至整个颅盖部 4、颅前窝骨折:“熊猫眼”征+鼻出血+脑脊液鼻漏+ Ⅰ 或Ⅱ脑神经损伤 5、颅中窝骨折:脑脊液鼻漏、耳漏+耳出血、鼻出血+搏动性突眼及颅内杂音+Ⅱ~Ⅷ脑神经损伤 6、颅后窝骨折:Battle征(迟发性乳突部皮下淤血斑)+枕下部肿胀及皮下瘀斑+ Ⅸ~Ⅻ 脑神经损伤 7、脑震荡:脑外伤史+一过性意识障碍(﹤0.5h)+逆行性遗忘+头痛、头晕,恶心、呕吐+“三无”(神经系统检查(-)+脑脊液检查无红细胞+CT检查颅内无异常) 8、弥漫性轴索损伤:脑外伤史+昏迷时间较长+中间清醒期+一侧或双侧瞳孔散大+CT见多处点状出血点 9、脑挫裂伤:脑外伤史+持续性意识障碍(﹥0.5h)+神经功能障碍体征+头痛、恶心、呕吐+颅内压增高及脑疝+CT检查 10、脑干损伤:脑外伤史+意识障碍+瞳孔改变+眼球位置不正或同向凝视+去大脑强直+生命体征紊乱+锥体束损害 11、硬脑膜外血肿:脑外伤史+意识障碍(中间清醒期)+瞳孔改变+颅高压症状+神经系统定位体征+CT示“颅骨内板与脑表面之间梭形高密度影” 12、急性硬膜下血肿:脑外伤史+进行性加深的意识障碍+颅高压症状+局灶症状+病理性呼吸濒死状态+CT示“颅骨内板与脑表面之间新月形高密度影” 13、慢性硬膜下血肿:3周以前的脑外伤史+中老年人+慢性颅高压症状+脑损伤局灶症状(轻度偏瘫+失语+局限性癫痫)+脑萎缩症状(智力障碍+精神失常+记忆力减退)+CT示“颅骨内板下新月形低密度影” 14、颅内肿瘤:颅内压增高征+神经系统局灶症状及体征+CT或MRI显示有占位 15、化脓性脑膜炎:患儿+发热+上感+前囟张力高、颈有抵抗、克氏征(+)+脑脊液 16、日本乙型脑炎:夏秋季+高热+意识障碍、癫痫、瘫痪+脑脊液中淋巴细胞增多 17、特发性面神经麻痹(面神经炎):(患侧)额纹消失+鼻唇沟变浅+不能闭眼+不能鼓腮 18、三叉神经痛:促发点(扳机点)+间歇性痛性抽搐突发突止 19、继发性三叉神经痛:三叉神经麻痹+其他脑神经麻痹 20、吉兰-巴雷综合征:四肢下运动神经元瘫痪+蛋白-细胞分离+大小便正常 21、脊髓半切综合征(Brown-sequard's综合征):病变节段以下的同侧上运动神经元瘫痪+触觉深感觉减退+对侧病变平面2~3个节段以下痛温觉消失 22、急性脊髓炎:青壮年+疫苗接种史+脊髓休克(肌张力↓+腱反射消失+病理反射(-)+尿潴留)+肢体痉挛性瘫痪+脑脊液蛋白含量轻度↑ 23、短暂性脑缺血发作(TIA):中老年患者+突然出现局灶脑功能损害症状+颈内动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现+短时间内(﹤1h)完全恢复+CT(-) 24、大脑中动脉主干闭塞:对侧偏瘫、偏身感觉障碍+同向性偏盲(注意:深穿支闭塞时内囊部分软化,仅出现对侧偏瘫,一般无感觉障碍及偏盲) 25、红核丘脑综合征:患侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动+对侧感觉障碍 26、延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征):眩晕、呕吐、眼球震颤+交叉性感觉障碍+饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑+同侧小脑性共济失调等 27、闭锁综合征(见于脑桥基底部梗死):意识清楚+四肢瘫痪+双侧面瘫+仅剩眼球上下运动(不能言语、不能进食、不能做动作) 28、脑梗死:老年患者+高血压病史+TIA病史+偏瘫+病理征+CT未见到病灶 29、缺血性脑卒中:脑血栓形成+脑栓塞+腔隙性梗死 · 脑血栓形成:中老年人+高血压及动脉硬化病史+安静状态下起病+一至数日内出现局灶性脑损害症状及体征+CT示脑实质内低密度灶 · 脑栓塞:有栓子来源的基础病史(心脏病、动脉粥样硬化、严重骨折等)+骤然起病,数秒至数分钟达到高峰+偏瘫、失语+CT检查 · 腔隙性梗死:中老年人+长期高血压病史+急性起病+局灶性神经功能缺损症状+CT示脑部腔隙病灶 30、脑出血:老年患者+高血压病史+急性起病+意识障碍、定位体征+CT见高密度影 31、蛛网膜下腔出血:中老年或青少年+突发剧烈头痛、呕吐+脑膜刺激征(﹢)+无局灶神经体征+CT示蛛网膜下腔高密度影 32、帕金森病:中老年人缓慢发病+运动迟缓(“面具脸”、“写字过小征”)+静止性震颤(“搓丸样动作”)+肌强直(“铅管样强直”、“齿轮样强直”)+姿势步态障碍(“冻结现象”、前冲步态、慌张步态)+左旋多巴治疗敏感 33、典型偏头痛:前驱症状+视觉先兆+搏动性头痛持续数小时以上+伴恶心呕吐+麦角胺制剂有效 34、复杂部分性发作癫痫(颞叶癫痫):先兆症状+意识障碍+自动症+无意识动作(搓手、解扣等)障碍+事后无法回忆 35、杰克逊(Jackson癫痫):失神发作(突发突止+脑电图示棘-慢波)自一侧开始+按大脑皮质运动区顺序缓慢移动 36、重症肌无力:肌肉活动后疲劳无力(“晨轻暮重”)+胆碱酯酶抑制剂治疗后缓解+新斯的明试验(+) 37、周期性瘫痪:反复发作的四肢近端无力+低血钾+心电图U波出现等低钾表现 38、颈动脉系统:发作性单肢轻瘫+眼动脉交叉瘫(患侧一过性黑朦+对侧偏瘫及感觉障碍)+Horner征交叉瘫(患侧Horner征+对侧偏瘫)+失语征 39、椎-基底动脉系统:失语症包括Broca失语(运动性失语)、Wernick失语(感觉性失语)、传导性失语、眩晕、平衡障碍+跌倒发作、一过性黑朦+吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍等
找不到过敏原?谨记这23个问题! 2016年4月4—10日为“世界过敏周(WAW)”,活动主题是“花粉过敏:应对气候变化”。为了能让更多的人了解过敏,懂得正确应对过敏,各地变态反应协会都做了力所能及的努力。山西的变态反应学会在3月19日就率先举行了变态反应委员会的年会。 时代发展到今天,过敏的情况是严峻的。目前在我们国家可以说有三分之一的人都有不同程度的过敏性疾病。既然过敏情况如此严重,不仅变态反应科的医生要严阵以待,我们儿科医生也不能掉以轻心。趁世界过敏周之际,我把上个月在年会上委员们提到的让我最难以忘怀的两点和大家分享。 北京协和医院变态反应科支玉香教授:23个问题分享 大家都知道,过敏一定会有过敏原,有的过敏原很明确,只要告诉病人高度警惕,设法避免就完全可以避免。可更多的是过敏原根本不清楚,倾目前所有之检查手段都无法查明。支教授强调有40%—50%的过敏原因不明,也就是说有几乎半数以上的过敏病人是根本找不出原因的。可这并不是说就眼看着让病人难受,我们却束手无策。她建议每当这种时候,大家尽量采取协和医院多年来摸索出的二十三个问题,遵循这些问题和病人详细交流,从而为病人早日解除痛苦之忧。 支教授建议询问过敏病人的23个问题 1.发作时间 2.发作频率和持续时间 3.每日发作情况 4.与周末、假期和国外旅游的关系 5.风团形状、大小和分布 6.伴随症状(疼痛、瘙痒等) 7.是否伴有血管性水肿 8.有无荨麻疹和过敏性疾病家族史 9.过敏、感染、内脏疾病史 10.精神疾病史 11.与外科手术相关:如有无外科植入物 12.胃肠道疾病史 13.物理因素或运动可否诱发 14.用药史(如非甾体抗炎药类、血管紧张素转换酶抑制剂类抗高血压药、吗啡类等)、接种史 15.与饮食的关系 16.与月经周期的关系 17.吸烟史 18.工作性质 19.爱好 20.心理压力情况 21.生活质量影响 22.治疗反应 23.既往诊断方法和结果 山西医科大学第一附属医院呼吸科张焕萍教授:两个典型病例 当时会场里座无虚席,电子屏幕上正播映着一只穿着漂亮“中国风”大红方口绣花鞋的脚。脚面上布满了密密的淡红色皮疹。那是一个年轻女子的脚。她因为发作性呼吸困难,常年到处就医而得不到改善。她每次就诊只是告诉大夫她气紧。从来没想到过皮疹会和气紧有关。这次又难受得不行,慕名来到山大一附院呼吸科找张焕萍教授。张教授问她每次除了气紧、气不够用,还有何不适…… 经过仔细询问,原来该女子多年来不能洗澡。每次淋浴后都会全身起皮疹。皮疹会很快下去,随之而来的是隔一阵儿才会出现的呼吸困难和气不够用。多年来她为此很痛苦,可她不认为皮疹和气紧、气不够用有关系,因为皮疹很快就会下去,她尽量少洗就行。气紧、气不够用才是她就诊的原因,关键是以前每次就诊,从没大夫问起过她是否起皮疹。后经改变沐浴方式,由原来的淋浴改为盆浴,所有的一切不适全部消失!她的生活由此发生了巨大变化。所以张教授强调:不仅要详细寻问病人的职业、年龄、每次犯病时所有的表现等基本情况,更重要的是我们做大夫的视野不仅要精深而且还要宽泛才行,只盯住自己领域显然是不够的。 张教授还提到了一名支气管哮喘诊断很明确的中年家庭妇女,因为诊断明确,规范治疗很长时间却无任何好转,甚至还越来越重。晚上喘息比白天明显严重。后经反复交流和梳理,原来她们家有一个自己的酿醋厂,其丈夫就是酿醋的主力军,醋在发酵的过程中会有霉菌产生。根据这一思路,张教授在病人的血液中查到了浓度很高的霉菌抗体。后经指导其丈夫回家前洗澡、更衣、换鞋,避免让病人再接触致敏原,病人很快完全恢复。这个病例更进一步强调了思路的广泛性和设身处地为病人着想的重要性。
对急诊室常客的快速处理 急性中毒 (1)迅速脱离有毒环境或毒物,如脱去被毒物污染的衣物等。清除体内尚未吸收的毒物,常用催吐法或洗胃法。 (2)有缺氧指征者给予吸氧,如一氧化碳中毒者给予高流量吸氧,尽早给予高压氧舱治疗。 (3)通畅气道,维持有效通气,必要时采用鼻面罩或气管插管,使用简易呼吸器或便携式呼吸机进行呼吸支持。 (4)血压低时给予输注晶体液、血浆或其代用品,无效时,静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺,维持循环功能 。 (5)建立静脉通道,静脉使用呋塞米促进毒物排泄。使用特效解毒药,如有机磷中毒者根据中毒程度静脉注射适量阿托品和氯磷定等特殊解毒药。 (6)血液灌流在中毒中应用。 (7)心跳、呼吸骤停者即刻给予心肺复苏。 (8)给予多功能监护及对症支持治疗。 过敏反应 (1)过敏原明确者迅速脱离。 (2)吸氧。 (3)通畅气道,呼吸支持。 (4)开放静脉通道,酌情选用苯海拉明、异丙嗪、葡萄糖酸钙、糖皮质激素等药物。 (5)对过敏性休克者即刻皮下或肌肉注射肾上腺素 0.3~0.5 mg,同时选用上述治疗。 (6)心跳、呼吸骤停者即刻给予心肺复苏。 (7)其他对症处理。 (8)监测生命体征。 呼吸性碱中毒的治疗 (1)防治原发病,去除引起通气过度的原因。 (2)吸入含 CO2 的气体。急性呼吸性碱中毒可吸入5% CO2 的混合气体或用纸罩于患者口鼻,使吸入自己呼出的气体,提高 PaCO2 和 H2CO3。 (3)对症处理。有反复抽搐的病人,可静脉注射钙剂;有明显缺K+者应补充钾盐;缺氧症状明显者,可吸氧。 中暑 (1)使患者迅速脱离高温环境,连续监测体温、尿量,行血气分析。 (2)有缺氧指征者给予吸氧。 (3)给予体表物理降温。高热同时药物降温,选用氯丙嗪 25~50 mg 加入0.9%氯化钠液静脉注射。 (4)有脑水肿者酌情选用20%甘露醇、糖皮质激素静滴。 (5)心跳、呼吸骤停者即刻给予心肺复苏。 (6)给予多功能监护。其他对症处理。
临床上的性病表现?  大家都知道,口腔是用来说话、吃饭的器官。您是否知道,一些常见的性传播疾病在口腔黏膜上也会有明显的病变?我们可以从口腔发现性病的蛛丝马迹。这对保护自己和保护他人,都很有好处。   一、淋病   淋菌性咽炎在临床上较常见,主要表现为唇、颊、舌、牙龈、口底的黏膜充血,出现红斑,甚至为火红色黏膜面,也可以发生直径为2~3厘米的溃疡,表面覆盖黄白色假膜。咽部周围充血、发红,表面有散落小疱,发音嘶哑。   二、尖锐湿疣   可累及唇、颊、牙龈、腭、舌和咽喉部。初起为淡红色丘疹,逐步增大、增多,融合成乳头状赘疣,如菜花状。颜色暗红、灰白或灰黄,表面湿润、柔软,有恶臭。随着尖锐湿疣的增大,可堵塞呼吸道,引起呼吸困难,危及生命。   三、梅毒   梅毒是由性交、接吻、喂乳、输血、共用饮食器具等引起的为后天梅毒,由胎盘传染的称为先天梅毒。无论哪期梅毒,都可能有口腔表现。   Ⅰ期梅毒的主要表现是硬下疳,口腔是仅次于外生殖器的第二个好发部位。发病部位主要在唇、牙龈、舌、腭和咽喉部。患有唇部下疳者,表现为巨唇, 唇的表面有棕色薄痂,常因化脓感染而溃烂,局部疼痛,有脓性分泌物,所属淋巴结肿大。患有舌部下疳者,多表现为舌前区覆盖灰色假膜,按之稍硬,疼痛不明 显,颏下、颌下淋巴结肿大。   Ⅱ期梅毒可在感染后9~12周发生,为全身多部位损害,在口腔方面表现为梅毒性口炎和梅毒性黏膜斑。患梅毒4年未愈,即进入晚期,也就是Ⅲ期梅毒,此时口腔损害更明显。   先天性梅毒分为两种。4岁以前发病的称为早发性先天梅毒,其表现与成人Ⅱ期梅毒相似。在口腔方面主要表现为口腔黏膜斑,即在口腔黏膜上出现稍高于正常黏膜表面的卵圆形斑块,可以发生溃烂,一般无痛。   四、艾滋病   口腔表现是诊断艾滋病的重要指征之一。艾滋病患者常见的口腔征象有:   白色念珠菌病。表现与常见念珠菌病(俗称雪口症)相似,多发生在上腭及舌背部红色区域,也偶见于颊黏膜。可见白色斑点或斑块,但不明显,且有局部黏膜潮红,触痛剧烈,舌苔白而厚,不易剥离。也有慢性无痛性表现者,用一般制霉菌素、抗真菌药物治疗,不易好转。   毛状白斑样。是位于舌后两侧边缘的白色或灰色病变,不能除去,并见有垂直的皱褶,病变可延伸到舌腹部、舌背部。这种病变具有不寻常的病毒感染特征,使用抗生素治疗没有效果。   口腔疱疹样。口腔黏膜上出现小水疱样病变,其周围可有红晕,有些疱疹可连成片状或条状。牙龈线形红斑样:沿牙龈边缘出现界线清楚的火红的带状红斑,无溃疡,无牙周袋。采用去除牙石、去除牙菌斑等治疗方法不见好转。   卡波氏肉瘤。为艾滋病患者特征性的口腔表现,见于硬腭,也可发生于牙龈和舌,呈紫红色或深紫红色、淡蓝色,类似血管瘤临床表现的斑块或肿块。
面部危险三角为什么危险? 何为面部“危险三角区”?就是位于鼻根及两侧口角之间的三角形区域,简单 来看,就是面部两条法令纹与嘴唇形成的三角形部分。包括了人的上下唇、鼻子以及鼻翼两侧等主要面部器官。   这部分之所以危险,是因为这个区域内的血液供应特别丰富,而且与脑部直接沟通,当面部发生炎症,尤其在这三角区域内有感染时,轻者会引起局部面部脓肿,重者易在面部静脉内形成血栓,影响正常的静脉血回流,将面部炎症传播到颅内,引起严重并发症,甚至全身的大面积感染。   同时,这个区域内还是面部淋巴集中的地区。淋巴在淋巴管内循环,最后流入静脉。当挤破痘痘的皮肤后,手上或空气里的细菌很容易进入到皮肤下的淋巴管,从而引起炎症。   面部三角区的皮肤较薄,同时血管又很丰富,新陈代谢很旺盛,因此体内的毒素蓄积状况也很容易在这里体现出来。这部分皮肤又由于皮脂腺的分布原因,代谢比较旺盛,分泌油脂比较多,容易阻塞毛孔,从而形成粉刺、青春痘等。所以很多爱美的年轻人经常会对着镜子在这个区域抠抠挤挤。危险三角区内无小事,面对三角区内的脓点、疖子、青春痘等,切忌抓、挤、揉、捏或挑刺,在三角区内发生的疾病一定要重视,不要轻易自行处理,应及时到医院听从医生的建议。
芒果吃多小心过敏 吃芒果的5大注意事项 作为现在的时令水果,芒果很多人都是喜欢吃,但是芒果怎么吃大家不一定都懂,怎么选择芒果也不一定都懂。一些朋友抱怨吃芒果吃的到处都是,还有一些朋友吃芒果过敏,那么芒果到底要怎么吃呢? 芒果吃多小心过敏 吃芒果的5大注意事项   盘点芒果的功效   芒果具有止晕止吐的功效,能够对恶心呕吐、梅尼埃综合征、眩晕症等有一定的疗效。   芒果具有健脑的功效。芒果中含有芒果苷,可以明显提高红细胞过氧化氢酶活力和降低红细胞血红蛋白,有明显的抗脂质过氧化和保护脑神经元的作用,能延缓细胞衰老、提高脑功能。   芒果具有防治高血压、动脉硬化的功效。芒果中含有维生素C、矿物质等,可起到防止动脉硬化及高血压的食疗作用。   芒果具有防治便秘的功效。芒果中含有大量的纤维,可以促进排便,对于防治便秘具有一定的好处。芒果的果汁能增加胃肠蠕动,使粪便在结肠内停留时间变短,因此对防治结肠癌很有裨益。   芒果具有杀菌的功效。芒果叶的提取物能抑制化脓球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌。同时还具有抑制流感病毒的作用。   但是吃芒果也要注意以下事项:   1、饱饭后不可食用芒果,不可以与大蒜等辛辣物质共同食用,否则,可以使人发黄病,目前,其机理还不清楚,但这是世俗经验之谈。又据现代报道,有因为吃了过量的芒果而引起肾炎的病例,故当注意。   2、芒果叶或汁对过敏体质的人可引起皮炎,故当注意。   3、芒果,是少数富蛋白质的水果,多吃易饱。传统上说它能益眼、润泽皮肤,估计是含有胡萝卜素的原因。其核亦可作药用,能解毒消滞、降压。   4、据中医食疗性味分析,芒果属于性平味甘、解渴生津的果品。生食能止呕,治晕船浪,效用与酸话梅一样。不惯坐船者,饱受颠簸后胸口翳闷,不妨将芒果当“药”。孕妇作闷作呕时,可吃芒果肉或以芒果煎水进食。唯一要注意的是,芒果性质带湿毒,若本身患有皮肤病或肿瘤,应紧记避免进食。   5、湿是中医学上六个致病原因之一。皮肤病如湿疹、疮疡流脓,妇科病如白带,内科病如水肿、脚气等,都可谓之湿,体质带湿者再进食湿毒食物如芒果,可能会令情况恶化。反而有些人会担心,吃芒果令青春痘增加,这想法则属过虑。
四类快速治疗牙痛的妙招  牙痛,平时不疼的时候感觉没什么,一旦疼起来就感觉浑身不舒服,有的严重的还会出现发烧的症状。牙痛给生活带来很多的不便,难以咀嚼食物,佳肴的酸甜苦辣也无法细细品味。都是牙痛惹的祸。为大家介绍几种治疗牙痛的偏方,帮你快速止牙痛。   一、独头蒜治牙痛   独头蒜1颗,微波炉或烤箱,盐水。   独头蒜去皮,然后放在微波炉或烤箱中用小火烘烤3分钟,取出,趁热将其切成0.5cm厚的薄片。   1、先用盐水漱口3次,再将切开的独头蒜放置于肿痛的牙齿上,轻轻咬合,此时会有些牙痛。   2、等待1分钟后再慢慢咬合,使部分汁水进入牙齿周围。半小时再换另一片独头蒜,来回交替3次,每天做两2次即可!   二、香蕉皮炖糖治牙痛   香蕉1根,白糖适量。   1、整根香蕉用盐水浸泡3分钟,去掉表面的农药后再去肉留皮,将皮切成2cm×2cm的小块,放在砂锅中加入500mL水,小火炖制。   2、等到水开后,放入3大勺白糖,再炖半小时左右,直至熬成稠糊状,放凉备用!   3、先用盐水漱口3次,再将香蕉皮羹含服于肿痛的牙齿左右,1分钟后可下咽,每次吃4勺。   4、注意在每次含服后要用盐水漱口。每天3次,坚持1周即可。   三、民间偏方治牙痛   1、咸蛋蚝豉粥:咸鸭蛋2个,蚝豉(干牡蛎肉)100克,大米适量煲粥,连吃2-3天。   此方适宜适宜虚火上炎牙痛者食用。   2、皮蛋腐竹咸瘦肉粥:皮蛋2个,水发腐竹60克,咸瘦猪肉100克,大米(或小米)适量煲粥,连吃2-3天。   此方适宜适宜虚火龋齿疼痛者食用。   3、蚝豉皮蛋盐渍瘦猪肉粥:蚝豉100克,皮蛋2个,盐渍瘦猪肉100克,大米适量煲粥吃。   此方适宜适宜阴虚牙齿肿痛、咽喉声嘶者食用。   4、牛膝生地黑豆粥:牛膝12克,生地黄、熟地黄各15克,黑豆60克,粳米100克。将各物分别用水洗净,地黄切碎,加适量清水煮成粥,去牛膝、地黄的药渣,用少许盐调味随意食用。   此方适宜体虚正气弱的老年患者食用。   5、贻贝苁蓉黑豆汤:贻贝(淡菜,为海产品)、肉苁蓉各30克,黑豆150克。洗去贻贝砂泥,黑豆洗净,肉苁蓉切片,共放锅里加清水适量熬煮1小时以上,然后去取汁,1次服完。每日1剂,连服数天,牙痛痊愈为止。贻贝入肾经,滋阴降火;黑豆补肾,除胸中热痹,散五脏积热。   此方适宜龋齿牙痛及虚火上炎的牙龈肿痛者食用。   6、狗肝菜豆腐汤:狗肝菜(草药)250克,豆腐250克,二味用水洗净,加适量水煮熟,去狗肝菜,加调味料,饮汤吃豆腐。   此方适宜适宜肝火风热龋齿红肿热痛者食用。(虚火者忌用)   7、柳根煲瘦肉:柳树根50克,猪瘦肉100克。二味洗净加适量水同煲,调味后饮汤吃肉。   此方适宜适宜牙龈肿胀、腮部红肿的风火牙痛者食用。   8、绿豆鸡蛋糖水:绿豆100克,鸡蛋1个,冰糖适量。将绿豆捣碎,用水洗净,放锅里加水适量,煮至绿豆烂熟,把鸡蛋打入绿豆汤里,搅匀,稍凉后一次服完,连服2-3天。   此方适宜适宜风热牙痛、口腔红肿热痛的风热牙痛者食用。   四、缓解牙痛小技巧   1、建议大家在刷牙的时候最好用软毛的牙刷,并用脱敏牙膏,刷牙不要过于用力,也不要使用摩擦颗粒过大的牙膏,以防牙齿受损。   2、如果家中有冰块,牙疼的时候,可以取冰块1块,用毛巾包上直接敷于患处,这样能缓解症状。如果牙齿不过敏,可以含1小块冰在口中,但不要直接碰到受损的牙齿!   3、如果是牙齿过敏,可以每天用红茶漱口,早上醒来时、饭前饭后、睡觉前都要用红茶水漱口3次(最好是泡上1小时以上的茶水)。   4、如果家里有云南白药(粉剂)的话,可以取少量云南白药,加入8滴左右温水调制成糊状。   5、用盐水漱口后,吸干口水(用棉花棒吸去牙周围的水分也可以)。头向侧偏30°,用棉花棒蘸取较多的云南白药膏涂于牙齿上,慢慢咬合一下,再继续涂1次,每天两次,连续涂抹3天。
小孩能用布洛芬吗? 布洛芬属于非甾体抗炎药,具有解热镇痛作用。其常见不良反应为恶心、呕吐、胃烧灼感、消化不良、转氨酶升高、头痛、头晕、皮疹等。常规剂量使用时,不良反应发生率低。布洛芬和对乙酰氨基酚是国内外包括世界卫生组织公认的两个经典用于小儿发热的解热镇痛药。   1. 布洛芬作为儿童用药的依据   据了解,目前退热药主要有三种:一个是布洛芬,一个是对乙酰氨基酚,还有一个是阿司匹林。世界卫生组织(WHO)、美国FDA现阶段仅推荐布洛芬、对乙酰氨基酚作为安全有效的解热药在儿科使用。   西英格兰大学和布里斯托大学的研究人员随机选取了156名6个月—6岁的发热儿童进行研究,结果发现,布洛芬退热所需的时间比对乙酰氨基酚缩短了55分钟—1.9小时。研究人员因此提出把布洛芬作为小儿退烧药的首选。   在2002年的《国际儿科学杂志》上,我国有学者也曾指出布洛芬相对于对乙酰氨基酚更具优势:毒性低、降热快、并且维持时间长。“这两种药都属于非甾体类抗炎药,现在在临床上确实首推布洛芬,然后是对乙酰氨基酚。”在接受《生命时报》记者采访时,北京大学第一医院儿科教授黄建萍这样说,布洛芬退热作用比对乙酰氨基酚更强,对胃肠刺激小,对造血系统无影响,适用于感染性疾病所致高热病儿。   2. 布洛芬作为儿童用药的争议   有报道,美国一女孩10年前服用“布洛芬”后双目失明,大面积皮肤受损,近日强生公司被判赔6300万美元。该案在中国引起不少家长担心, “美林”主要用来治疗儿童感冒发热和缓解疼痛,安全性、有效性较好,极少数人服用后会有皮疹、大量出汗等,但失明、皮肤破损等极重的不良反应没听说过。从相关报道来看,美国发生的这一案例只是个例。这应该与该女孩的极敏感体质有关,对大多数儿童来说该药是安全的。他提醒,给孩子服药一定要遵医嘱,家长不要擅自加大剂量、缩短服药间隔时间。   3. 布洛芬作为儿童用药的使用方法   如果孩子体温超过38.5℃,可给孩子服用退热药物。建议对乙酰氨基酚和布洛芬交替使用,一次使用对乙酰氨基酚,下一次使用布洛芬。一般对乙酰氨基酚降温效果能维持3-4小时,而布洛芬能维持6-8小时。如果服用一种退热药物效果不明显,可使用另外一种退热药物。为什么建议两种退热药交替使用呢?因为这两种退热药成分不同,都有退热作用。而且,交替使用在保持退热效果的同时,又可减少每种药物剂量。每种药物剂量相对减少,自然会降低因使用药物可能带来的副作用。   任何药物都会有毒副作用,必须严格按照医嘱或说明书使用布洛芬,儿童使用应根据儿童年龄、体重计算药量,对诊断不明的儿童应慎重使用,以免因用药掩盖了症状而影响诊断。
脑卒中危害有多大  当前,慢性病已经成为我国城乡居民健康的最大威胁,而脑卒中(俗称中风)对个体健康和生活造成的危害最大,已成为人民群众生命健康的“头号杀手”。下面我从3个数字给大家讲讲脑卒中的危害。   每12秒有1人发病。2008年我国居民第三次死因调查结果公布——脑血管病已成为国民第一位的死因。我国每年死于脑卒中者有150万人,全国新发脑卒中约200万人,平均每12秒就有一人发生脑卒中,每21秒就有一人死于脑卒中。我国脑卒中死亡率高于欧美国家的4—5倍,是日本的3.5倍,甚至高于印度、泰国等发展中国家。   增长率达8.7%。近20年监测结果显示,脑卒中死亡人数年增长率达8.7%。中国的慢性病防控目标要考虑国际社会设定的基础,过去40年脑卒中发生率在发达国家降低了42%,但在发展中国家翻了一番。防控脑卒中的策略主要有三方面:首先要在策略上关口前移、重心下沉;第二是提高素质、教育先行;第三是高危筛查、目标干预。三高症、房颤和吸烟是导致脑卒中的大部分因素,还有被医药卫生界忽略的大危险因素是颈动脉狭窄和高血压。2009年6月,卫生部启动了“脑卒中筛查与防治工程”,这个工程“牵住”了我国慢性病防控的“牛鼻子”,占领了一个重要的制高点,抓住了慢性病防控的龙头。   400亿的经济负担。据测算,每年因为脑卒中的直接和间接经济负担达到400个亿,对社会和家庭都是灾难性地破坏。我国存活的脑卒中患者约有600万—700万,其中3/4都要留有不同程度的后遗症,重度致残约占40%以上。患者一旦得病,或生命不保,或瘫痪在床。自己不能再工作不说,常常还要陪上一个人护理。时间一长,患者本人感到痛苦,家属也被经济和精神上两副重担压得受不了,对于贫困家庭更是天大的灾难。我们经常能在农村见到一些辍学的孩子,辍学的原因很多是为了服侍家里的瘫痪病人。(中华预防医学会会长 王陇德)
静脉输液不慎发生空气栓塞,怎么 静脉输液不慎发生空气栓塞,怎么办? 空气栓塞是威胁生命的并发症,治疗难,预后差,所以预防工作非常重要空气进入血管,确实能引起气体栓塞,但要视进入气体量的多少而定。如空气量小,可分散到肺泡毛细血管,与血红蛋白结合。或弥散至肺泡,随呼吸排出体外,因而不造成损害。但进入空气量大且比较迅速,则由于心脏的搏动,将空气和心腔内的血液搅拌形成大量泡沫,当心收缩时不被排出或阻塞肺动脉可导致猝死。一般迅速进入血循环的空气在100毫升左右时,即可导致心力衰竭,表现为胸部感到异常不适,随即发生呼吸困难和紫绀,这时应立即组织抢救。 1空气栓塞相关理论 1、空气栓塞概念:是在输液或输血过程中,以及人为因素下造成的空气进入机体内静脉,直至心脏,引起血液循环障碍的现象。如进入的空气量较少,不会产生太大的危害;如进入的空气量较大,则会引起机体严重缺氧,造成立即死亡的严重后果。 2、空气栓塞产生的过程:空气进入静脉后,沿各级静脉首先被带到右心房,再进入右心室。如空气量少,则被右心室压入肺动脉,并分散到肺小动脉内,最后进入毛细血管,因而损害较小;如空气量大,随着心脏跳动,使空气与血液混合成泡沫状,并随血液循环到全身,如进入肺动脉,可阻塞其分支,使血液不能进入肺内,引起严重缺氧而造成机体死亡;如进入心脏冠状动脉,可阻塞冠脉循环,引起严重的心功能障碍,造成机体死亡。 3、引起空气栓塞的因素:主要是在输液或输血时空气未排尽,橡胶管连接不紧有漏缝,加压输液或无人在旁边看守等情况下,造成空气进入机体静脉而引起的。一般对人体不会造成很大危害,因为猫需注入20~40毫升空气才可引起发生栓塞而死亡,狗约需注入80~150毫升空气,人需要的更多。但会引起局部器官的血液循环障碍,造成局部器官的缺氧和功能异常。 2空气栓塞的怎么处理? (1) 解除进气的因素 (2) 立即给氧 (3) 让病人取头低足高左侧卧位,使空气进入右心室,当血循环到右心室,气泡会随氧气溶解到血液中 (4) 空气较多时,影响到心脏排血,要行右心室穿刺 (5) 必要时送高压氧舱治疗 (6) 对症处理 ①输液前要排尽空气,输液过程中,值班护士要及时巡视密切观察,即使更换液体,以免空气进入静脉形成栓塞。 ②当发现空气进入体内时,立即夹注静脉管道,防止空气进一步进入。 ③让患者处于头低足高左侧卧位,使空气进入右心室,避开肺动脉入口,由于心脏的跳动,空气被混成泡沫,分次小量进入肺动脉内,同时通知医生,配合医生做好应急处理。 ④立刻给患者吸纯氧,有条件者可行高压氧治疗。 ⑤如有脑性抽搐可应用安定,也可应用激素减少脑水肿、应用肝素和小分子右旋糖酐改善循环。 ⑥患者病情稳定后,详细、据实的记录空气进入原因、空气量及处理过程。 ⑦继续观察并记录,直至证明患者完全脱离危险为止。
十四大常用抢救药品 速记口诀 一肾二异三阿托 四洛五可六利多 七多八阿九西地 十尿一去地氨钙 还有异油嗪苯镁 以及钠考糖硝龙 最后还有氯化钾 二十五种药记牢 名称和剂量 1、肾上腺素 (1mg/ml/支) 2、异丙肾上腺素(1mg/ml/支) 3、阿托品(0.5mg/ml/支) 4、洛贝林(3mg/ml/支) 5、可拉明(0.375/1.5ml/支)又名尼可刹米 6、利多卡因(100mg/5ml/支) 7、多巴胺(20mg/2ml/支) 8、阿拉明(10mg/ml/支,相当于重酒石酸间羟胺19mg) 9、西地兰(0.4mg/2ml/支) 10、速尿(20mg/2ml/支) 11、去甲肾上腺素(2mg/ml/支) 12、地塞米松(5mg/ml/支) 13、氨茶碱(0.25/2ml/支) 14、葡萄糖酸钙 15、盐酸异丙嗪(50mg) 16、硝酸甘油(5mg) 17、盐酸异丙嗪(50mg) 18、氨甲苯酸注射液(0.1g)又名止血芳酸 19、硫酸镁(10ml) 20、5%碳酸氢钠注射液(10ml) 21、氢考(100mg)又名氢化可的松 22、50%葡萄糖注射液(20ml) 23、硝普钠注射液(50mg) 24、可达龙(150mg)又名盐酸胺碘酮 25、氯化钾注射液(10ml) 药物作用、适应症及不良反应(简摘): 一、肾上腺素(1mg/ml/支) 1、药理作用:可兴奋心脏,收缩血管,能解除支气管平滑肌痉挛,减轻支气管粘膜充血水肿。 2、适应症:过敏性休克,支气管哮喘,心跳骤停的抢救。 3、注意事项:不良反应有面色苍白,心慌,头痛,心律失常,停药后消失,剂量过大注射入血管使血压骤升,反复局部注射易引起局部坏死。 4、禁用于高血压,心脏病,糖尿病,甲亢,洋地黄中毒,心源性哮喘,出血性休克等患者。 二、异丙肾上腺素(1mg/ml/支) 1、药理作用: 为拟肾上腺素药,对β1与β2受体都有很强的作用,对α受体无作用,加快心率。 2、适应症:用于急性重症支气管哮喘,心跳骤停,抗休克与房室传导阻滞以及尖端扭转性室速。 3、注意事项:不良反应有心悸,头痛,头晕,喉干,恶心,软弱无力,出汗,可产生耐药性, 剂量过大可引起心律失常。 禁与碱性药物合用。甲亢,洋地黄中毒,心肌炎患者禁用。舌下含服应咬碎。 三、阿托品(0.5mg/ml/支) 1、药理作用:抗胆碱药,能解除迷走神经对心脏的抑制作用,加快心率,消除心脏传导阻滞,可解除痉挛抑制腺体分泌,散大瞳孔。 2、适应症:用于窦性心动过缓,房室传导阻滞,阿斯综合症,胃肠道,胆绞痛,散瞳,有机磷农药中毒。 3、注意事项:心动过速,青光眼者禁用。 四、洛贝林(3mg/ml/支) 1、药理作用:本品刺激颈动脉和主动脉弓化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢。 2、适应症:用于新生儿窒息,各种原因引起的早期呼吸衰竭。 3、注意事项:大剂量可兴奋迷走神经而导致心动过缓,传导阻滞,特大剂量可引起惊厥,呼吸麻痹,不良反应有恶心,呕吐,头痛,心悸。 五、可拉明(0.375/1.5ml/支)又名尼可刹米 1、药理作用:本品可兴奋延髓呼吸中枢,也可通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,对大脑皮质血管运动中枢和脊髓有微弱的兴奋作用。 2、适应症:中枢性呼吸麻醉药和中枢神经抑制药中毒,新生儿高胆红素血症辅助治疗。 3、注意事项:一般用静注,大剂量可出现高血压,心悸,多汗,震颤等。 六、利多卡因(100mg/5ml/支) 1、药理作用:局麻药,抗心律失常药,能降低心室肌应激性,提高心室致颤阈。 2、适应症:治疗室性心动过速,室性早搏,心室颤动,表面麻醉。 3、注意事项:不良反应有嗜睡,头痛,听力减退,视力模糊,定向障碍,大剂量可引起肌肉抽搐,惊厥,心动过缓,心律失常,低血压,传导阻滞。 七、多巴胺(20mg/2ml/支) 1、药理作用:兴奋β1受体,大剂量可兴奋α受体,中剂量增强心肌收缩力,小剂量兴奋肾,脑,肠系膜血管及冠状动脉。 2、适应症:各种类型的休克,肾功能不全,心力衰竭,难治性心力衰竭。 3、注意事项:本品应强调按个体差异用药,用药前要注意补足血容量。不能与碱性药物合用。静注不应漏出血管。心动过速者禁用。 八、阿拉明(10mg/ml/支,相当于重酒石酸间羟胺19mg) 1、药理作用:直接消费血管平滑肌,以兴奋α受体为主。有中等强度的缩血管作用与增强心肌收缩力,增强脑及冠状动脉血流量。 2、适应症:治疗各类休克,低血压。 3、注意事项:不良反应有失眠,震颤,头痛,心悸,心律失常。避免药物外渗。 九、西地兰(0.4mg/2ml/支) 1、药理作用:强心药,加强心肌收缩力。 2、适应症:急性心力衰竭,心房颤动,室上性心动过速。 3、注意事项:不良反应有胃肠道反应,心脏毒性,神经系统症状。本品禁与钙合用,必要时间隔 4小时。静脉注射要慢,应注意心率,心律的变化。 十、速尿(20mg/2ml/支) 1、药理作用:抑制肾小管对钠,氯离子的再吸收。本品能增加肾血流。 2、适应症:用于各种原因的水肿,也用于肺水肿,脑水肿,药物中毒时在输液同时促进毒物排泄以及急性肾功能衰竭及高血压的辅助治疗。 3、注意事项:定期检查电解质,可引起脱水症,低血压,低血钙,等等,有胃肠道反应,偶有白细胞和血小板减少。 4、肾病综合症者禁用,红斑狼疮禁用。 十一、去甲肾上腺素(2mg/ml/支) 1、药理作用:直接兴奋α受体,对β受体作用较弱使全身血管收缩而使血压升高。 2、适应症:治疗各种休克。 3、注意事项:不良反应为焦虑,呼吸困难。滴速快可致心律紊乱,过量可致高血压,尿闭,静注外渗可致局部坏死。对高血压,失血性休克者禁用。 十二、地塞米松(5mg/ml/支) 1、药理作用:肾上腺素皮质激素类药物,有影响糖类代谢,抗炎,抗过敏,抗毒,抗休克作用。 2、适应症:严重的细菌性感染,严重的过敏性疾病,结缔组织病,肾病综合症,严重支气管哮喘,血小板减少性紫癜。 3、注意事项:大剂量可出现糖尿和库欣综合症,长期服用可导致精神症状。 十三、氨茶碱(0.25/2ml/支) 1、药理作用:松弛支气管平滑肌,增强心肌收缩力,舒张冠状动脉,增强肾血流量,利尿。 2、用于支气管哮喘,胆绞痛,心,肾性水肿。 3、不良反应有胃肠道症状,宜饭后服用,可使呼吸增快。 4、心律失常,严重心脏病,甲亢,高血压,活动性溃疡,肝肾疾病患者慎用。 十四、葡萄糖酸钙 1、药理作用:本品能保持神经肌肉的兴奋性,缓解平滑肌痉挛。可降低毛细血管通透性。 2、适应症:用于低血钙,过敏性疾病,各种绞痛,镁中毒。 3、注意事项:静脉注射速度要缓慢,注射时漏出血管有强烈的刺激性。
所谓六淫,是风、寒、暑、湿、燥 所谓六淫,是风、寒、暑、湿、燥、火六种外感病邪的统称。阴阳相移,寒暑更作,气候变化都有一定的规律和限度。如果气候变化异常,六气发生太过或不及,或非其时而有其气,以及气候变化过于急骤;超过了一定的限度,使机体不能与之相适应的时候,就会导致疾病的发生。于是,六气由对人体无害而转化为对人体有害,成为致病的因素。 在正常情况下,风寒暑湿燥、火是自然界的六种气候变化,称为“六气”,六气的正常运行变化,有利于万物的生长变化,但如果六气太过或不及,则气候反常,在人体抵抗力低下时,就能成为致病因素,则称“六淫”或“六邪”。 六淫病邪均由外而入,多与季节气候、居住环境有关。如春季多风病、冬季多寒病,秋季多燥病,夏季及高温作业中暑、居住潮湿易感湿邪等。 六淫可单独作用机体而致病,也可二、三种邪气同时侵袭人体致病,如风寒感冒、风热感冒,湿热黄疸,风寒湿痹等,且可互相转化,如风寒不解入里化热;热邪不解耗伤津液可化燥;热极生风等。 1风邪 凡具有轻扬开泄、善动不居的特点的外邪即为风邪。 风邪的致病特点: 1、风为阳邪,轻扬开泄,易袭阳位。风性轻扬、向上、向外、升散,风邪侵犯机体可致机体腠理疏泄开张,表现为汗出恶风之症;从病位而言,风邪多侵犯人体的上部、肌表、腰背等阳位。 2、风性善行数变。风邪具有行无定处、病位游移的特点。善行,是指风邪致病病位游移不定,易导致四肢关节疼痛,即为“行痹”。数变,是指风邪致病具有发病急、变化快的特点。 3、风性主动。即风邪具有善动不居的特点。 4、风为百病之长。原因有二:其一,风邪最易兼他邪合而伤人。其二,风邪袭人致病最多。 2寒邪 凡具有寒冷、凝滞收引等特性的外邪称为寒邪。 寒邪的致病特点: 1、寒邪为阴邪,易伤阳气。 2、寒邪凝滞。寒邪侵袭易使人体气血津液运行迟缓,凝滞阻塞而不通。“不通则痛”,因此,寒邪易引起“痛痹”。身体“得温则行,得寒则凝”。 3、寒性收引。寒邪侵犯人体可使机体的气机收敛,腠理闭塞,经络筋脉收缩而挛急。临床有两种表现形式:一是寒邪侵犯肌表,可致腠理闭塞,汗孔闭合,出现发热恶寒,无汗等症状。二是寒邪侵犯经络,引起筋脉收缩挛急,气血不通,见关节挛急疼痛,屈伸不利等症状。 3湿邪 凡具有重着粘滞等特性的外邪称为湿邪。 湿邪的致病特点: 1、湿邪为阴邪,易阻滞气机,损伤阳气。 2、湿性重着。湿邪具有重着的特点,是指湿邪致病易使人体产生重着、沉重的特点。 3、湿性粘滞。其中包括两个方面,其一,指症状上的粘滞,如湿滞大肠,大便粘腻不爽。其二,指病程的缠绵性。 4、湿性趋下,易袭阴位。湿邪致病易伤人体下部。 4燥邪 凡具有干燥收敛、肃降等特性的外邪称为燥邪。 燥邪的致病特点: 1、燥性干涩,易伤津液。燥邪致病具有干燥的特点,因此也易损伤津液。 2、燥易伤肺。由于燥邪秋季袭人致病最多,而秋季的所主之脏为肺,肺为娇脏,又与外界直接形通,最易受邪,因此,燥易伤肺。 5热邪 凡具有炎热向上等特性的外邪称为(火)热邪。 热邪的致病特点: 1、火热为阳邪,燔灼向上,易耗气伤津。 2、火性炎上。“火曰炎上”,因此火热之邪具有燔灼向上的特点,易侵袭人体上部。 3、火热易伤风动血。“生风”是指热邪侵犯人体易引起“肝风内动”,热邪引起的肝风内动,又称“热极生风”。其生风的机理有两点:一是热邪耗伤津液,使筋脉失养,而出现手足颤动;二是热盛易助阳,使肝阳升动不止,阳气升动无制则化风。“动血”是指热邪为病,易引起各种出血的病症,如吐血、便血、皮肤发斑等。其机理也有两点:一是热邪使血行加快,迫使血液妄行横溢,容易导致出血;二是热邪可灼伤血络,使血出脉外。 4、火热易扰心神。 5、火邪易致疮痈。 6暑邪 凡夏季具有炎热向上特性的外邪称为暑邪。暑邪是火热之邪的一部分,是在夏季常出现的致病邪气。暑邪致病根据轻重分为两种:一为伤暑,二为中暑。中暑病情为重。 暑邪的致病特点: 1、暑为阳邪,其性炎热。 2、暑性升散,易伤津耗气扰神。 3、暑多挟湿。夏季不仅气候炎热,而且是多雨的季节,使空气中的湿度增加,故暑邪为病常兼挟湿邪同时侵犯人体而发病。
【临床护理】新生儿黄疸光照疗法护理六“注意”! 在光疗过程中,护士必须做到精心护理,记录好开始光疗的时间,勤巡视,注意观察患儿的神志反应,定时测量体温、箱温并做好记录,发现异常情况及时做出相应的处理以促进患儿早日康复。 以下是光疗护理中的注意事项: 1、注意患儿摆放 将患儿裸体放入已预热好的光疗箱中,睡于床中央以获得最佳光照位置。 头偏向一侧,防止溢乳呛咳后窒息。 静脉输液的要固定好患儿的双手,防止拔脱输液针头。 记录开始照射时间。 2、严密监测体温和箱温 每2~4h 测体温1次,光照治疗中的患儿体温要控制在36.7~37.3℃的中性温度,箱温保持在30~32℃。 3、使皮肤均匀受光 光疗应使患儿皮肤均匀受光,并尽量使身体广泛照射,禁止在箱上放置杂物以免遮挡光线。 单面光疗箱一般每2小时更换体位1次,可以仰卧、侧卧、俯卧交替更换。俯卧照射时要有专人巡视,以免口鼻受压而影响呼吸。 4、保证水分和营养 光疗过程中应保证水分和营养供给,应按医嘱静脉输液,按需喂奶,喂养可在光疗时进行。 由于光疗下的患儿易哭闹、易出汗,显性以及在光疗时的不显性失水增加40%,稀便中水分比正常儿也要损失2 倍以上,故光疗时的需水量增加全日总量15%~20%。 5、加强巡视 加强巡视,严密观察病情变化,注意患儿的精神状态、面色、呼吸、脉搏及黄疸情况。随时注意黑眼罩、黑布是否松脱,及时贴紧。 6、加强皮肤护理 加强皮肤护理,保持患儿皮肤清洁,大小便后及时清洗,勤换尿布。因为新生儿在光照治疗中,分解产物经肠道排出刺激肠壁,引起稀便及排便次数增多。排出的粪便及尿液产生氨类物质,对新生儿皮肤刺激较大,易引起红臀发生。 男婴换尿布时要注意避开蓝光。
中医望舌七诀歌 欲识来君百病源,舌部气色仔细观。 五部五色主五脏,表里虚实全昭然。 若问舌诊有何难,五色动态是关键。 舌部多人重叠影,多重层次要分清。 舌为心窍主脾胃,脑肾肝胰外生殖。 舌淡苔薄胃气存,纵然有病亦无碍。 有根之苔从舌生,紧贴舌面铺均匀。 无根之苔厚一片,四围净洁如涂面。 苔之五色分表里,苔之厚薄晓内外。 表寒均薄各症兼,邪积苔厚内多实。 腐苔松厚揩即去,正虚邪化阴有余。 腻而粘舌刮不脱,痰湿居中阴阳遏。 腐苔如霉或如脓,胃气败坏内有痈。 表症薄白腻属痰,用药审慎防变幻。 由白而黄正胜邪,白黄灰黑渐加重。 舌苔骤退不渐化,邪气内陷病危急。 染苔一事要分清,枇杷橄榄变黄黑。 白苔表湿并虚寒,苔白而滑感风寒。 舌红苔白风瘟起,白苔转黄邪传里。 白苔降底湿热伏,白苔粘腻主痰湿。 虚症苔白多明净,舌嫰苔滑为阳虚。 苔黄主病属里热,微黄不糙初传里。 黄而干糙里已热,舌苔骤黄阳明实。 黑生芒刺或发裂,热深腑实阴液伤。 黄而滑腻痰湿热,黄而舌嫩为脾虚。 津润而冷为有湿,边尖齿印亦痰湿。 灰苔主病阴阳辩,由黄转灰热传里。 苔灰薄滑三阴结,苔灰黑滑主痰饮。 灰黑渐来里热深,黑而糙裂热极盛。 平素痰饮苔灰黑,舌面润滑无险症。 淡红明润气血充,干枯无血气将绝。 心火炎上尖赤色,红在两边热肝胆。 头痛失眠舌尖红,内热深重深红赤。 舌心干红阴液劫,镜面舌则多主凶。 舌红而绛热传里,舌绛鲜明心胞热。 干枯而萎肾涸竭,兼见嗌干命将倾。 绛红少苔或舌裂,阴精将竭命难全。 绛而粘腻湿挾痰,芳香化浊神功见。 紫舌主病分阴阳,舌紫苔黄内积热。 青紫浮滑中三阴,酒客瘀血舌紫斑。 中心白滑醉伤寒,紫舌肿大酒毒患。 光蓝无苔元气败,冲心危难命难全。 舌蓝苔粉秽浊瘟,黄腻苔浊湿瘟热。 黑主热重有阴阳,嫩滑而润寒极殃。 粗涩干焦极热盛,坚敛苍老热壅结。 浮肿虚寒亦痰湿,娇嫩齿印病属虚。 纹在舌质如碎瓷,血热阴虚多见此。 光剌阴伤病情重,无苔之舌定主死。 舌生芒剌有黄黑,不论先后均化燥。 舌体肿大痰热饮,瘦瘪诸虚证更急。 痿降阴亏动无力,舌见淡红气血虚。 舌体强硬风火痰,舌强瘫痪入心脾。 赤肿而硬苔灰浊,无力颤动气血弱。 伸舌不便病有三,燥寒痰涎病经脉。 舌强语蹇风痰粘,舌歪一侧中经络。 吐恶舐舌心脾热,小儿惊风亦常见。 光红无苔病已深,舌卷卵缩命倾刻。 熟读舌诊七决歌,再世华佗神话传。
常见临床危象观察要点 临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。护士作为临床上与患者接触的“第一人”,如能及时发现患者的危急征象,对于进一步的抢救有着重大意义。今日为大家介绍几个常见的临床危象,供大家学习参考。 甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命。 判断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热(>39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施: 快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂),迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析),降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶),保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。 肾上腺危象 是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。 判断要点: 肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热(>40℃)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(>160次/min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(>0.3×109/L)。 抢救措施: 即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。 糖尿病危象 糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。 判断要点: (1)酮症酸中毒:糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7~33.3mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒。 (2)高渗性昏迷:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33.3mmol/L、血Na+>145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压>320mmol/L。 (3)乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值<7.20、血HCO3-明显降低、血乳酸>5mmol/L、阴离子间隙>18mmol/L。 抢救措施: 迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50U加入500ml生理盐水中,以每小时50ml的速度持续滴注,相当于5U/h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。 高血压危象 患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功能,产生严重并发症而危及生命。 判断要点: 患者血压突然明显升高达250/130mmHg,伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。 抢救措施: 静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160/100mmHg,保护靶器官,处理器官功能障碍。 低血糖危象 系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。 判断要点: 存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤),脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷),血糖<2.8mmol/L。 抢救措施: 立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。 脑疝危象 又称颅高压危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。 判断要点: 颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命体征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不等)。脑脊液压力>200mmH2O 抢救措施: 积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。 溶血危象 是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。 判断要点: 有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生)。 抢救措施: 立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米),去除病因及诱因。 嗜铬细胞瘤危象 亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。 判断要点: 发作时血压急剧升高(249~300/180~210mmHg),高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性);基础代谢率升高40%以上。实验室检查:24h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤。 抢救措施: 立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。
血气分析常用参数的正常值及临床意义! 一、何为血气分析 应用专门的设备,通过测定人体血液的pH和溶解在血液中的气体(主要指CO2、O2),来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的一种手段,称为血液酸碱与气体分析简称“血气分析”。 二、测定项目 最初测定单项pH 发展到今天同时测定50多项指标: 血气的主要指标:paO2、paCO2、CaO2、SaO2、TCO2、AaDpO2、Shunt、P50。 酸碱平衡的主要指标:pH、paCO2、HCO3、TCO2、ABE、SBE及电解质(K+、Na+、Cl-、AG) 三、标本采集与注意事项 采用动脉血或动脉化毛细管血。 血样必须隔绝空气,即针头离开血管后马上刺入弹性好的橡皮中封闭,然后用双手搓血样针管使血液与抗凝剂混匀。 采用肝素抗凝剂(500~1000U/ml),用量只要抗凝剂湿润针筒内壁即可。如用干燥肝素化针筒最好,凡有凝块的血样不能做血气分析。 采血时尽量让病人安静,如采血不顺利或患儿过度哭闹均会影响血气分析结果。 四、正常值及临床意义 1、pH表示血液酸碱的实际状态 反映H+浓度的指标,以H+浓度的负对数表示。 正常参考值:7.35~7.45 pH<7.35酸血症 pH>7.45碱血症 临床意义:血pH在7.35~7.45正常参考范围时,不等于病人酸碱内稳状态正常,可能是机体通过缓冲代偿功能及纠正机制的调节,在一定的时间与限度内维持血pH在正常范围。 2、动脉血氧分压(paO2/pO2) 指动脉血浆中物理溶解的O2单独所产生的分压。 正常参考值:10.64~13.3kPa(80~100mmHg) 临床意义:pO2的高低与呼吸功能有关,同时直接影响O2在组织中的释放。呼吸功能障碍时,pO2下降,pO2低于7.98kpa(60mmHg)时,SO2急剧下降,进入呼吸衰竭阶段;pO2低于7.32kpa(55mmHg)时,即有呼衰。如pO2低于2.66kpa(20mmHg)时,组织细胞就失去了从血液中摄取氧气的能力。所以临床上常将pO2作为给病人吸氧的指标之一。 3、动脉血二氧化碳分压(paCO2/pCO2) 指血浆中物理溶解的CO2单独产生的分压。 正常参考值:4.65~5.98kPa(35~45mmHg) 临床意义: (1)pCO2>5.98kPa(45mmHg)原发性呼酸或继发性代偿性代碱,也称为高碳酸血症。 (2)pCO2<4.65kPa(35mmHg)原发性呼碱或继发性代偿性代酸,也称为低碳酸血症。 (3)CO2有较强的弥散能力,故动脉血pCO2基本上反映了肺泡pCO2的平均值,是反映肺呼吸功能的客观指标。 4、动脉血氧饱和度(SaO2/SO2) 是指血红蛋白被氧饱和的百分比。 正常参考值:95%~99% 临床意义:与pO2密切相关,pO2降低时SO2也随之降低;当pO2增高时SO2也相应增高;pO2与SO2的关系可绘制成一条呈“S”形的曲线,称为氧解离曲线(P50) 5.P50(SaO2为50%时的氧分压) 正常参考值3.2~3.8kPa(24~28mmHg) 临床意义:反映血液转运氧的能力和Hb对氧的亲和力,P50升高,氧离曲线右移,氧释放至组织的能力增加,P50下降,氧离曲线左移,Hb与氧结合能力增加,不利于氧在组织细胞的释放,因此,P50太低表明组织缺氧。氧解离曲线受pH、温度、2,3-DPG等因素的影响。 6、实际HCO3-(AB)与标准HCO3-(SB)浓度 正常参考值:22~27mmol/L 临床意义:AB代表病人血浆中实际碳酸氢根浓度;SB代表病人在标准状态下的碳酸氢根浓度,即表示排除了呼吸因素影响,AB与SB的数值在正常状态下是基本一致的。在机体酸碱失衡时,AB与SB的数值既受呼吸因素影响,又受代谢因素影响。 AB与SB两项数值变化的临床意义如下: AB=SB两项数值均在正常参考范围内。提示:正常 AB=SB两项数值均低于正常参考范围。提示:代酸 AB=SB两项数值均高于正常参考范围。提示:代碱 AB>SB提示:呼酸 AB 7、剩余碱(BE) 指在标准状态下,用酸或碱将一升血液的pH纠正到7.40时所需加的碱或酸的量。 正常参考值:-6~2.3mmol/L 临床意义:SBE已考虑到病人不同浓度Hb的影响,可比性较好,且比AB更直观地提示体内剩余碱是多或少的量,所以临床医生应用BE来判断酸碱失衡类型较为方便。 BE<-6mmol/L代酸BE>2.3mmol/L代碱 8、二氧化碳总量(TCO2) TCO2是血浆中以各种形式存在的CO2总量,其中95%为HCO3-。 正常参考值:22~30mmol/L 临床意义与AB相似。 五、血气分析的扩展 ABL-620型血气分析仪介绍 ·tHb-Hb总浓度,表示潜在的氧运输能力(12~16g/L) ·O2Hb-与氧结合的Hb,表示利用潜在氧的运送能力(94~98%) ·HbCO-一氧化碳Hb,为无运输能力的Hb(<1.5%) ·MetHb-高铁Hb,无运送氧的能力(<2%) ·RHb-还原Hb,表示尚未结合氧的有效Hb(<3%) ·Hct-RBC比积,可与Hb浓度连同分析缺氧的可能性(32~36%) ·肺泡动脉氧分压差(AaDpO2) 是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值,是一项判断肺换气功能正常与否的重要指标。 正常参考值:0.8~2.0kPa(6~15mmHg) 临床意义:明显增高,提示肺氧合功能障碍,通气/血流比值失调、肺泡弥散功能障碍和肺内分流增加。 ·肺内分流率(Shunt) 正常参考值:2~6% 临床意义:是可靠的肺换气功能指标,急性呼衰时常>10%,当出现Shunt>20%时应考虑机械通气 一个新的氧参数Px ·Px即氧张力是指在每升动脉血中抽取2.3mmol/L氧后动脉血中测得的氧张力 正常参考值:4.5~5.5kPa(34~42mmHg) 临床意义:Px下降表明组织供氧能力下降,即使PaO2正常,也表明组织缺氧;反之,如果Px正常,PaO2下降,只能提示氧的摄入功能障碍,不能判断组织就一定缺氧,Px是反映组织供氧状况的一个指标,利用Px的测定使动脉血的氧分析深入到了组织内的氧分析. 阴离子间隙(AG) ·AG是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。简化计算公式为:AG=Na+-(Cl-+HCO3-) 正常参考值:8~16mmol/L 临床意义:应用AG数值可判断多重性酸碱失衡类型 (1)AG增加型代酸:特点是AG增高与AB降低相一致,而血Cl-正常,故又称为正常血氯型代酸。 (2)AG正常型代酸,特点是AG正常,AB下降与血Cl增高相一致,故又称高氯型代酸. (3)混合型代酸,特点是AG增高,血Cl增高,AB降低
病例书写的一点重要要求 如何书写好病历是每个医院医生的职责,要真正写好就必须掌握书写病历的要点。写好病历是中华人民共和国执业医师法的要求,是卫计委“病历书写基本规范”的要求,是病人的要求,是医院的要求,是医生本人的追求。病历质量好坏体现医生的学术和品德,体现医院的管理水平和医疗质量。 病历是医疗活动的记录,也是一种重要法律证据。医患纠纷常有出现,病历的作用就越重要,病历的范围和内容很多。现就病历书写的重点进行探讨,介绍如下。 1精辟和正确地表达主诉 主诉是患者就诊时的主要症状或体征和发病期限。期限用阿拉伯数字表示。症状或体征在前,发病时限在后,通过主诉可引导医生对疾病的诊断思路。如间或咯血时间1年,就提示是肺部或支气管的某种疾病。主诉时间与现病史时间一致,第一诊断要与主诉相符合。特殊病人可用诊断式体检做主诉,如食管癌病人6个月后来院化疗而住院,可以写成食管癌术后6个月,第2次住院化疗等有癌症和手术部位、时间、治疗需求即可。 2现病史 现病史是指患者本次疾病的发生、演变、诊疗等方面的详细情况,应当按时间顺序书写,内容包括发病的主要症状特点及其发展变化情况,伴随症状发病后诊疗经过及结果、睡眠、饮食等情况的变化,以及与鉴别诊断有关的阳性或阴性资料等。 过去史不能遗漏,重点是输血史、药物过敏史、传染病史、手术史、外伤史。询问病史要按系统逐项进行。体检要认真仔细进行,按诊断学入院记录的要求书写好,重点是体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔大小和巩膜是否黄染、角膜反射如何、皮肤是否有出血点、蜘蛛痣、瘀斑、黄染等,颈抵抗感是否有,颈静脉是否充盈,双肺是否有啰音,心脏是否有各种杂音及其传导,胸部叩诊是否有实变,腹部的望、触、叩、听检查情况,重点是肠鸣音和移动性浊音,腹壁是否有压痛和反跳痛,是否有触及肿块。病理反射的检查。 如何化验、心电图、X光、CT、超声波等检查是按病情情况进行选择,反对大检查,也反对无检查,总之是要选择有助于疾病诊断和鉴别诊断的检查。 3病程记录 病程记录是病人入院的治疗转归和病情变化的记录,重点要反映病人休克、心衰、咯血、发热、腹痛、呕吐、手术时间的确定和治疗经过和转归。首次病志应由当班医生书写,病志能反映医生的思维。病志要体现二级查房、三级查房、疑难病讨论。危重病人抢救一定要有上级医生参与,不能只有一人参与。即使医生是主治医生也不能这样,对防患医疗纠纷有好处。重要药物的更改,如抗生素、强心药、降压药、升压药等。 各种辅助检查结果在当天病志中要有记录,腹穿、腰穿、导尿、胸穿等操作要书写专门的记录,外科病人要体现手术的指征和手术时间,争取时间就是生命。术前讨论和手术记录都要按卫生部要求书写完成。 要重视会诊医生的意见,会诊单要有具体会诊时间。要重视手术主刀写手术记录。请院外教授手术也要亲自书写有关医疗文书,如写手术记录和会诊单等。 4诊断 诊断要按医学院校的教材诊断标准和鉴别诊断进行,要重视第一诊断和重要并发症的书写。各种症状不能写成第一诊断,如肾绞痛、急性尿潴留,第一诊断应是肾结石或输尿管结石并肾绞痛。死亡病人的第一诊断应是死亡的主要疾病所致。修改或补充诊断要写入入院记录和病志中。 5医嘱 医嘱要有针对性,如诊断冠心病并发肺部感染的病人要把抗生素治疗写在前面。心衰、休克病人更应如此。这点往往在临床中有所忽视的产生了不应有的后果。医嘱要与诊断相符合。长期医嘱和临时医嘱应由当班医生书写。 6关键的变化和措施要交代清楚 大型抢救要有专门记录,病人死亡时要有心电图记录。要认真确实观察病情变化,抢救要及时,抢救时间要准确到几点几分。抢救措施要得力,记录要体现科室的力量和人员参与,使病人及家属满意。 7其它 (1)入院后的各种告之书要按时、准确、完全。这是防止各种医疗纠纷的重要一环。 (2)死亡讨论记录要认真讨论和书写。对这点不能走过场,只有这样才能吸取经验教训,求得不断提高,特别是对死因要认真分析,科主任要听取各级医生的意见。讨论7天内完成,并有科主任审查和签字。 (3)出院医嘱要具体,不能笼统写,如继续抗炎治疗、继续换药、必要时化疗之类的空洞语言,应该有药物的名称、数量、用法、时间,出院后什么时间来院化疗或伤口拆线等。如果没写就有可能会产生医患纠纷。 (4)任何病人住院过程中至少要有一次科主任查房记录,即使是主治医生、副主任医生管的病人或住院时间只有几天的病人。 (5)病历首页要严格按卫生部的要求书写,项目要填写完整。如常漏写电话号码、住址、损伤、中毒的外部因素,医院感染名称、诊断符合情况、手术操作编码、年龄、职业等。出院记录和病历首页的诊断要一致,转归要真实。 (6)各种签名不能别人代写,要医生本人签字。 (7)各种修改要按卫计委要求修改,不能采用擦、挖等手段。 总之要按卫计委的“病历书写基本规范”要求,按时、按内容、按质、按人完成,书写好病历,确保医疗安全和医疗质量。
发热病人这么破!记住这八步! 发热在临床很常见,导致发热的原因很多很多。小到上呼吸道感染,大到恶性肿瘤都可能会导致发热。有些发热原因易查,有些发热原因一时难以查明。遇到这种发热的病人该怎么去诊断?这篇文章就重点讨论发热的临床思维。 首先我们了解一下发热的分度问题: ●低热(37.3~38℃)、 ●中等度热(38.1~39℃)、 ●高热(39.1~41℃) ●超高热(41℃以上)。 第一步:是否为感染性发热 由于感染性发热是发热中最常见的原因,通常占50%~60%,感染性疾病中又以细菌感染最多见,因此应首先考虑。白细胞总数升高,分类中以成熟中性粒细胞为主,伴中性粒细胞核象左移,成熟中性粒细胞内见中毒颗粒,及中性粒细胞碱性磷酸酶活性、积分值升高,通常提示为细菌性感染(少数见于中性粒细胞性类白血病反应)。但感染性疾病中的结核、伤寒、副伤寒、病毒感染、疟疾等白细胞总数并不增多,应结合临床症状、体征、热型和病程等综合分析,并做选择性实验室检查加以鉴别。 第二步:如为感染性发热,要分析病原体是什么 一般来说,病毒性感染自病程通常不超过3周,NAP活性及积分值降低或阴性。疟疾有典型症状、特殊热型,血或骨髓中找到疟原虫,均有助于诊断。阿米巴肝脓肿可引起高热,肝脏B超检查及肝穿刺引流可明确诊断。细菌感染可为局部,亦可为全身感染,引起长期不明原因发热的常见原因有结核、伤寒、副伤寒、感染性心内膜炎、败血症等,可通过血培养肥达反应、PPD试验、超心声动图等进行鉴别。 第三步:确定感染部位 根据症状、体征及辅助检查来确定感染部位,如: ●发热伴咽痛、扁桃体肿大、白细胞升高为急性化脓性扁桃体炎; ●发热、咳嗽、胸痛可能为肺炎,摄胸片可明确诊断; ●发热伴大量脓臭痰提示为肺脓肿; ●发热伴右上腹痛、黄疸,提示为胆囊炎胆石症; ●发热伴寒战、尿频、尿急、尿痛、腰痛,结合尿液检查可诊断为急性肾盂肾炎; ●发热伴咽痛及肝、脾、淋巴结肿大,结合血涂片中有异常淋巴细胞,血嗜异性凝集试验阳性,可诊断为传染性单核细胞增多症; ●发热伴头痛、恶心、呕吐、意识改变,提示为中枢神经系统感染,如脑炎、脑膜炎、脑型疟疾; ●发热伴皮疹、关节痛、脾肿大及明显全身毒性症状,提示为败血症,可行血培养、骨髓培养加以确诊。 第四步:是否为结缔组织病发热 结缔组织病发热是第二位常见发热原因,约占15%~18%,常见疾病有SLE、类风湿性关节炎、风湿热、混合性结缔组织病及各种血管炎。疑为SLE者,应查ANA、抗dsDNA抗体、CH50、C3、C4等;疑为混合性结缔组织病,应查抗RNP抗体;疑为类湿性关节炎,应查RF;疑为风湿热,应查ESR、ASO等。 第五步:是否为肿瘤性发热 引起发热的血液系统肿瘤有急性白血病、恶性淋巴瘤及恶性组织细胞病,其他发热的实体瘤有肾癌、肝癌、肺癌等。骨髓涂片对白血病有确诊价值,淋巴结活检对诊断淋巴瘤至关重要。血液、骨髓或淋巴结活检找到异常组织细胞或巨多核组织细胞有助于恶性组织细胞病的诊断,胸、腹部CT扫描是筛检其他实体瘤的重要手段。 第六步:是否为药物热 当以上各种检查未能证实发热原因,各种抗感染药物治疗无效,可停用各种抗菌药物及其他可能引起发热的药物,观察3~4天的体温变化,若停药后高热逐渐退至正常,可确诊为药物热。 第七步:关于诊断性治疗 若临床上高度怀疑为某一疾病,但无病原学或组织学证据,可行诊断性治疗。一般应为特异性治疗,如抗结核治疗、抗疟治疗、抗阿米巴治疗。如上纵隔肿块病人不愿开胸活检,可按淋巴瘤治疗,试验性治疗有效,可证实诊断。若病人长期反复高热,高热时伴关节痛、一过性皮疹,但全身状况良好,实验室检查除白细胞升高、血沉增快外,无其他异常。对各种抗生素治疗无效,而试用皮质激素可以退热,缓解病情,则可诊断为变应性亚败血症。 第八步 如何处理 注意对所有高热病人在未明确诊断之前,不要轻易应用抗生素及退热药,更不能使用肾上腺皮质素,以免掩盖病情贻误诊断和治疗,应在查明发热原因后对因治疗。
土豆,潜伏已久的糖尿病帮凶! 鉴于土豆的食用频率直接影响到糖尿病的发生几率,主粮化恐怕是需要三思啊! 2015年开始,我国将启动土豆主粮化战略,推进把土豆加工成馒头、面条、米粉等主食,从而使它成稻米、小麦 、玉米外的又一主粮。 然而,很不幸的是,最近连续有国外研究认为,土豆对造成2型糖尿病有直接贡献。界哥曾经刊登过一篇文章,直指中国为糖尿病王国,这样的决策,说不定会给糖尿病王国添砖加瓦,而作为享受医保的慢性疾病,糖尿病患者的增多,恐怕又会在医保上引起连锁反应。 实际上,不仅政策的决策者意识不到土豆有这种风险,以往临床上,内分泌科医生也并不认为土豆有如此之大的问题。 土豆与2型糖尿病 发表在《Diabetes Care》上的一项研究,综合了三个关于土豆与2型糖尿病关系的研究。 在这些研究中,参与者进入研究时都是没有患糖尿病、心血管疾病及癌症的。用食物频率调查问卷表计算他们每周食用各种类型的土豆(烤土豆、煮土豆、土豆糊糊和法式炸土豆)的量以及食用量的变化情况。 他们发现,吃土豆吃得越多的人,得2型糖尿病的风险越大。校正了地理因素、生活方式及其他饮食因素后可以看出,相比于每周吃少于一份的土豆的人,每周2-4份土豆的人得2型糖尿病的几率高7%,而每周吃超过7份土豆的人更是高33%。 不仅如此,同一个人如果土豆的食用量呈上升趋势,得2型糖尿病的风险将会继续升高,具体来说,就是每周多吃三份土豆,比那些吃同样多量的人2型糖尿病的几率将增加4%。 并且土豆食物种类也有影响,法式炸土豆明显就比其他更糟,每周吃三份法式炸土豆的人得2型糖尿病的集中风险比为1.19,而其他种类的土豆仅为1.04。 或许其他种类的主粮也同样的容易造成糖尿病?实际上并不是这样。研究者计算了把每周三次食用土豆换成食用其他五谷杂粮,发现2型糖尿病的几率将会下降12%。 BMJ在2016年1月16日也发表了一项研究,称孕前吃土豆,会提高孕妇妊娠糖尿病的风险。而且这种提升非常的明显,如果每周吃2-4份土豆,这种风险会提高27%,如果是5份以上,则会提高至少50%。这么看来,土豆的威力实在不小。 土豆富含的淀粉在加热的情况下变得极易吸收,使得血糖水平更快的上升,长此以往自然有利2型糖尿病的发生。因此,我们需要的是控制土豆的食用量,爱的人每两天吃一吃也算可以接受,超过这个量就很严重了。并且有其他糖尿病发病的风险因素的人,比如肥胖人群、妊娠糖尿病或生产过巨大儿的妇女、久坐少动的宅男及吸烟人群等,我们更需要告诫他们严格控制土豆的食用。 有鉴于土豆的食用频率直接影响到糖尿病的发生几率,主粮化恐怕是需要三思啊!
10个表现证明你是健康的! 1.双目有神。双眼的目光炯炯有神,一丝呆滞的感觉都没有,说明精力充沛、气血充足、精神旺盛,而且五脏六腑的功能也非常良好。 《黄帝内经》说:“五脏六腑之精气,皆上注于目而为之精。”意思是眼睛为脏腑精气的汇聚之所。《黄帝内经》还有“精之窠为眼,骨之精为瞳子,筋之精为黑眼,血之精为络,其窠气之精为白眼,肌肉之精为约束”一说。古人将眼睛的不同部位分属五脏,整个眼窝是精气的表现,其中肾表现在瞳孔,肝表现在黑眼球,心表现在眼睛的血络上,肺表现在白眼球,脾约束整个眼睑。由此可见,眼睛的状况跟五脏六腑的精气息息相关。   2.脸色红润。面色红黄隐隐,明润含蓄。古人说“十二经脉,三百六十五络,其血气皆上于面”,因此面色是气血盛衰的“晴雨表”。脏腑功能良好,气血充足则脸色红润,气血亏虚则面容没有光泽。   3.声音洪亮。肺主气,肺气足,那么声音就会非常洪亮;肺气虚,那么声音就会显得低弱无力,所以声音的高低取决于肺气是否充足。   4.呼吸匀畅。《难经》指出:“呼出心与肺,吸入肝与肾”,可见呼吸与人的心、肺、肝、肾关系极为密切。只有呼吸不急不缓、从容不迫,才能证明脏腑功能的良好。   5.牙齿坚固。口腔卫生,基本上没有龋齿和其他口腔疾病。中医认为,“肾主骨”,“齿为骨之余”,牙齿是骨的一部分,与骨同源,所以牙齿也依赖肾中精气来充养。肾精充足,则牙齿坚固、齐全;精髓不足,则牙齿松动,甚至脱落。   6.头发润泽。中医认为,“肾者,其华在发”,“发为血之余”。头发的生长与脱落、润泽与枯槁,不仅依赖于肾中精气之充养,还有赖于血液的濡养。健康的人,精血充盈,头发润泽;反之,精血亏虚时,头发易变白而脱落。   7.腰腿灵便。腰为肾之府,肾虚则腰乏力。膝为筋之府,肝主筋,肝血不足,筋脉失于濡养,则四肢屈伸不利。灵活的腰腿和从容的步伐是肾精充足,肝血旺盛的表现。建议大家保持每周3次以上的运动,每次半小时,使肌肉、骨骼和四肢灵活自如。   8.体形适宜。即保持体形匀称,不胖不瘦。标准体重=身高(厘米)-100(女性减105)(公斤)。中医认为,胖人多气虚,多痰湿;瘦人多阴虚,多火旺。过瘦或过胖都是病态的反映,很容易患上糖尿病、咳嗽、中风等病。   9.记忆力好。“脑为元神之府”,“脑为髓之海”,“肾主骨生髓”。脑是精髓和神明高度汇聚之处,人的记忆全部依赖于大脑的功能,肾中精气充盈,则髓海得养,表现为记忆力强、理解力好。   10.情绪稳定。喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志变化,反映着机体的精神状态。七情能正常表达则身体健康,七情过度表达则直接伤及五脏:过 怒伤肝,过喜伤心,思虑过度伤脾,过度悲忧伤肺,惊恐过度伤肾。因此,对于日常产生的各种情绪,能正确对待,善于调节,才是健康的表现。
千万别暴饮暴食,危害太大了! 为什么?当然是因为关心健康啊! 当然不是,除掉大吃大喝容易造成的消化功能紊乱,小至消化不良,大至我们熟知的暴饮暴食导致急性胰腺炎急性胆囊炎等,大吃大喝还有其他的危害。 对于健康的普通人而言,体重增加是最明显的影响健康的方式之一。一些研究统计,每次冬季大假,人们平均要增重0.37Kg。也许胖子们要开心了,反正我都这么胖了,增加这么点也看不出什么啊。不好意思,科学家还说了,对于胖的人来说,假日更可怕,因为会使他们增重2.3Kg甚至更多。增重为什么会影响你的健康不需要解释吧?更何况,有的人容易增重却并不容易减下去,当然就更当应该注意控制摄入了。 除此之外,假日不健康的大吃大喝,也可能造成其他问题,比如高血压、高血脂、糖尿病等。血脂血糖增高我们很容易看出它们和大吃大喝如何相关,对于高血压,短时间大吃大喝很容易超重甚至肥胖,而这正是高血压、糖尿病等慢性疾病的危险因素。 作为酒文化延续数千年的文明古国,无酒不成欢已成我国饭桌上的铁律,在春节这种大假,酒类的消耗量更是达到一个惊人的程度。过量酒精的摄入不仅容易造成的酒精急性中毒使人丧命,即使少量喝酒所造成的慢性中毒也极有害,不仅能使心脏功能受损,血管硬化,尤其损害肝脏,使肝容易硬化。此外,对于年轻人来说,因为他们正在发育成长的关键时期,如经常喝酒,除上述害处外,还能使脑力和记忆力减退,使肌肉无力,性发育早熟和未老先衰。酒精也是多种肿瘤发生的危险因素。 怎样在春节保持健康的饮食习惯 大吃大喝显然不是过春节的好办法,怎样才能在春节保持健康呢?下面是几个小建议: 1.理性。千万别以为春节能减肥,显然不可能,你要做的就是尽力保持体重,不指望减肥,至少不要增加。 2.多锻炼。这不仅能消耗过多摄入的能量,也能缓解节日的压力。你可以每天试试至少运动30分钟。 3.别减餐。保持正常的饮食习惯,别想着下一顿要大吃大喝就这一顿不吃或者随便少吃一点,或者在参加聚会或者大餐之前先吃点健康的食品垫垫肚子,这样自然能少吃点不健康的食品。 4.吃饱别吃撑。试试每样少吃一点,记得多吃点蔬菜。 5.饮料选择。酒精能不碰就不碰,尽量少喝。低卡路里的饮料肯定对你的健康更好。 6.准备健康的食物。每个人都知道大节的时候大家吃大鱼大肉都吃腻了吃烦了,所以,如果是你做主人的话,尽量准备健康食品。相信我,没人会说你抠门,相反,大家都会感谢你的。 最后 春节是愉快的日子,我们可能因为开心、可能因为应酬、可能因为压力而放开大吃大喝,这不仅不会增加营养反而容易伤了自己的身体,绝不是聪明的做法。保持健康的饮食习惯,记住多和家人交流沟通,合家欢乐才是春节的最终意义。
医学名词解释 1.内环境 :是细胞生存的环境,指细胞外液。 2.射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。安静状态健康成人的射血分数约为55%~65%。 3.血细胞比容:红细胞占全血的容积百分比。 加QQ1443152409每天都有医学知识更新! 4.Hb氧饱和度:Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。 5.牵涉痛:内脏疾病常引起体表部位发生疼痛,或者痛觉过敏。 6.容受性舒张:食物刺激口、舌、咽和食道等处的感受器反射性经迷走神经引起胃底和胃体舒张。 7.近点:眼尽最大能力调节后看清物体的最近距离。 8.肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤液总量。 9.阈电位:在刺激作用下,静息电位从最大值降低到将能引起扩布性动作电位时的膜电位或可兴奋组织受到刺激去极化过程中,能引起动作电位的临界膜电位水平。 10.肺泡通气/血流量比值:肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。 11.胃肠激素:由胃肠粘膜内分泌细胞分泌的激素。 12.基础代谢率:在基础状态下,清醒、安静、空腹时,单位时间的能量代谢。 13.呆小症:幼儿时期甲状腺功能低下,生长缓慢、身体矮小,而且智力低下,称呆小症。 14.兴奋性:细胞在受刺激时产生动作电位(即兴奋)的能力。 15.肺通气量:每分钟进或出肺的气体总量。 16.球-管平衡:近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%。 17.激素:由内分泌细胞分泌的在细胞之间传递信息的高效能生物活性物质。
医学名词解释 1.内环境 :是细胞生存的环境,指细胞外液。 2.射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。安静状态健康成人的射血分数约为55%~65%。 3.血细胞比容:红细胞占全血的容积百分比。 加QQ1443152409每天都有医学知识更新! 4.Hb氧饱和度:Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。 5.牵涉痛:内脏疾病常引起体表部位发生疼痛,或者痛觉过敏。 6.容受性舒张:食物刺激口、舌、咽和食道等处的感受器反射性经迷走神经引起胃底和胃体舒张。 7.近点:眼尽最大能力调节后看清物体的最近距离。 8.肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤液总量。 9.阈电位:在刺激作用下,静息电位从最大值降低到将能引起扩布性动作电位时的膜电位或可兴奋组织受到刺激去极化过程中,能引起动作电位的临界膜电位水平。 10.肺泡通气/血流量比值:肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。 11.胃肠激素:由胃肠粘膜内分泌细胞分泌的激素。 12.基础代谢率:在基础状态下,清醒、安静、空腹时,单位时间的能量代谢。 13.呆小症:幼儿时期甲状腺功能低下,生长缓慢、身体矮小,而且智力低下,称呆小症。 14.兴奋性:细胞在受刺激时产生动作电位(即兴奋)的能力。 15.肺通气量:每分钟进或出肺的气体总量。 16.球-管平衡:近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%。 17.激素:由内分泌细胞分泌的在细胞之间传递信息的高效能生物活性物质。
一、各病症常用穴位头面颈项部病 一、各病症常用穴位 头面颈项部病症 面口针合谷,眩晕配太冲;风池清头目,颞痛太阳攻。 鼻塞迎香穴,印堂眉额中;目疾睛明取,承泣球后同。 牙关面颊症,下关与翳风;口眼歪斜疾,颊车地仓从。 阳白羽四白,面痛治亦同;牙痛咽喉痛,合谷透劳宫。 落枕成斜颈,外关或悬钟;急性项背强,均可取人中。 耳聋取耳穴,耳门透听宫;中渚外关配,哑门与翳风。 廉泉主喉舌,治哑先治聋;新穴供选用,听会及聋中。 胸腹部病症 心胸内关取,肚腹三里求;胃痛刺中脘,天枢治脐周。 下腹三阴交,关元气海由;中极阴陵伍,能导尿潴留。 泌尿生殖症,上穴一般优;胁痛刺夹脊,阳陵与支沟。 腹痛背俞穴,夹脊相应投;若遇阑尾炎,阑尾穴针留。 腰背四肢部病症 急性腰脊痛,下可取殷门;夹脊按部取,腰穴适当深。 下腰大肠俞,上腰肾俞存;胸背须谨慎,胁肋不可深。 上肢取曲池,肩髃合谷分;下肢阳陵泉,环跳绝骨扪。 痛取局部穴,阿是亦可针。注:阿是穴哪里疼痛哪里是 其他病症 昏迷人中主,足心取涌泉; 有热刺出血,十宣十指端。 曲池降血压,退热亦可兼; 疟疾取大椎,至阳间使连。 三里调肠胃,内关利胸间; 宁心止呕吐,并可治失眠。 神门三阴交,安神疗效传; 哑门治癔病,人中内关捻。 癫痫长强穴,百会大椎延; 风池及太冲,头昏眩晕旋。 喘发定喘穴,胸闷配膻中; 天突能止咳,痰多加丰隆。 肝炎肝胆俞,至阳及太冲; 阳陵足三里,大椎作用洪。 天枢足三里,止泻有奇功; 脱肛承山穴,长强百会中。 二、穴位定位歌诀 三里 三里在膝下,三寸两筋间。 能除心腹胀,善治胃中寒, 肠鸣并积聚,肿满膝胫酸, 劳伤形瘦损,气蛊病诸般。 人过三旬后,针灸眼能宽。 取穴当举足,得法不为难。 内庭 内庭足两间,胃脉是阳明。 针治四肢厥,喜静恶闻声, 遍身风瘾疹。伸欠及牙疼, 疟病不思食,针著便惺惺。 曲池 曲池曲肘里,曲著陷中求。 善治肘中痛,偏风手不收, 挽弓开未得,筋缓怎梳头, 喉闭促欲绝,发热竟无休, 遍身风瘾疹,针灸必能瘳 合谷 合谷名虎口,两指歧骨间。 头疼并面肿,疟疾病诸般, 热病汗不出,目视暗漫漫, 齿龋鼻鼽衄,喉禁不能言。 外著量深浅,令人便获安。 委中 委中曲腘里,动脉偃中央。 腰重不能举,沉沉压脊梁, 风痹髀枢痛,病热不能凉, 两膝难伸屈,针下少安康。 承山 承山名鱼腹,月专下分肉间。 可治腰背痛,久痔大便难, 脚气膝下肿,战栗腿疼酸, 霍乱转筋急,穴中刺必安。 昆仑 昆仑足外踝,后向足跟寻。 月专肿腰尻痛。脚胯痛难禁,头疼肩背急,气喘上冲心。 双足难行履,动作即呻吟。 要得求安乐。须将穴下针。 环跳 环跳在髀枢,侧身下足舒, 上足曲求得,针得主挛拘, 冷风并湿痹,身体或偏枯,呆痴针与灸,用此没疏虞。 阳陵泉 阳陵泉居膝下,一寸外廉中。 膝腿难伸屈,拘挛似老翁, 欲行行不得,冷痹及偏风。 诚记微微刺,方知最有功。 通里 通里腕侧后,度量一寸中。 善呻并数欠,懊憹及心忪, 实即四肢肿,喉间气难通; 虚则不能语,苦呕痛连胸, 肘膊连臑痛,头腮面颊红。 针入三分妙,神功甚不穷。 列缺 列缺腕侧上,手指头交叉。 主疗偏风患;半身时木麻, 手腕全无力,口禁不开牙。 若能辨补泻,诸病恰如拿。 百会头顶凹中悬, 上星入发一寸权。 印堂两眉中间取, 太阳眦角一寸许。 委中国窝纹中屈, 承山人字纹中戏。 梁丘膝上二寸去, 血海膝上二寸齐。 膝眼膝下两陷中, 昆仑外踝跟腱引。 膝下三寸足三里, 隐白大趾依甲系。 外踝三寸悬中找, 内踝三寸三阴沟。 华佗夹脊外五分, 十有七穴各自取。 十宣十指尖端找, 肾经涌泉足心翘。 风池耳后发际内, 肾俞二三腰椎照。 曲池肘纹肱外招, 扭伤曲池下外导。 合谷第二掌骨中, 内关掌后二寸绕。
“神药”阿斯匹林的14种用法! 阿司匹林最先来源于柳树皮,在19世纪末开始人工合成。它还成就过一个诺贝尔奖。诞生一百多年来,最先用于解热镇痛药,后来科学家对其研究发现越来越多的用途,小到解热镇痛,大到预防肿瘤。所以有人给它一顶江湖帽子—“神药”。今天我们就盘点一下它的那些“神”作用。 1,镇痛作用 主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成,属于外周性镇痛药。但也不能排除中枢镇痛的可能性。对慢性钝痛有效,而对急性锐痛和剧痛无效。 2,解热作用 可使发热病人体温下降,但是对正常体温无影响,可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张,皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用,此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关。 3,抗炎、抗风湿 其抗炎作用机制尚不太清楚,可能由于其作用于炎症组织,通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质(如组胺)的合成而起抗炎作用。关于其抗风湿,主要是因为它具有解热镇痛和抗炎作用。 4,抗血小板聚集 阿司匹林通过抑制血小板的前列腺素环氧酶、从而防止血栓烷A2的生成而起到抗血小板聚集的作用。 5,用于川崎病 患川崎病的患儿应用阿斯匹林,目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成。 6,用于糖尿病 阿司匹林可能有促进内原性胰岛素分泌及肝糖元合成,抑制肠道对糖的吸收和促进组织对糖的摄取而起到降低血糖作用。 7,用于阿尔茨海默病(老年痴呆症) 据研究发现,经常服用阿斯匹林的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量,防止血液凝固的作用。 8,降低胃肠道恶性肿瘤发病率及死亡率 研究表明,PGE2与肿瘤发生发展及转移关系极为密切,随肿瘤生长其水平逐渐增高,阿司匹林能降低PGE2水平,抑制肿瘤生长和转移。肿瘤组织合成TXA2增加,阿司匹林对防止肿瘤病人的高凝状态显然有意义,且有抗肿瘤转移作用。阿司匹林治疗5年或以上:胃肠道癌症20年死亡风险降低35%. 9,用于男性避孕 人精液中含13种PG,总量达300mg/ml有利于精子的运行和受孕,阿司匹林可使精液中PG浓度降低,导致精液中出现较多畸形精子,运行不畅而起到降低受孕的概率。 10,降低耳毒性抗生素对听力损害 动物实验研究表明,在使用氨基糖苷类抗生素时,合用阿司匹林会减少听力损害的发生。氨基糖甙类抗生素进入人体后,与体内铁元素结合形成自由基,自由基它能损伤毛细胞。毛细胞一旦受损,内耳就会丧失探测声音的功能,从而造成永久性听力丧失。阿司匹林被分解为水杨酸盐,它能阻止自由基的形成,从而减少抗生素所致耳聋的发生。 11,治疗胆道蛔虫 口服吸收后,自胆汁排泄,使胆道环境改变,蛔虫厌酸而退出胆道。 12,先兆子痫 先兆子痫患者胎盘组织和血小板比正常妊娠者全盛显著增多的TXA2,而胎盘,脐带PGI2及尿中排出PGI2代谢物则减少,正常的PGI2/TXA2平衡被破坏。因此用小剂量APC恢复此平衡,可望预防或治疗该病。 13,女性不孕和习惯性流产 阿司匹林可抑制PG合成,可用于治疗由于PG增高所至的习惯性流产和不孕症,因为体内PG增高可促进输卵管蠕动加强,破坏受精卵与子宫内膜的同步作用,增加了子宫收缩力,使卵巢黄体分泌孕酮降低而影响受精卵的着床。 14,老年性白内障 英《医学新闻》第244卷第23期报道:在芝加哥美国眼科科学院召开的会议上,耶鲁大学附属医学院的眼科学教授戈特勒研究发现阿司匹林对老年性白内障的病程发展可能有一些延缓的作用。可使本病形成推迟10年,可减少45%或更多的患者免于手术。其确切抑制机制临床应用等问题有待进一步研究。有研究认为白内障患者血浆中色氨酸含量增高致晶体中醛糖还原糖活性增高,而阿司匹林不仅可抑制醛糖还原酶活性,还可降低血浆中色氨酸的含量,故认为阿司匹林至少可减缓白内障的发生。 结语 上面说了阿司匹林这么多用途,其实关于它的新用途研究还有很多。但是目前临床上主要还是用来抗血小板聚集,其次解热、镇痛,还有用于川崎病等。其它有些功能还处于研究阶段,还没有大范围用于临床。
医生,千万不要“改病例”! 这几年听到和遇到因为修改病历记录招惹官司的很多! 写病历有错别字改过来很正常,我说的改病历不是改错别字,是改病历中的重要信息! 改重要信息如果是一边写一边改也没有关系,悲催的是事后改!更悲催的是发生医疗纠纷后改病历! 病历中的“重要信息”包括:疾病诊断、症状发生时间、医嘱下达时间、医嘱执行时间、死亡时间等等。 每一个医疗官司都不是一边治疗一边打官司,都是过后几个月,甚至几年才打官司,所有的证据就是病历,谁说的都不算,以病历记录为准! 我遇到的实例:某患者术后死亡,家属对发生病情变化后医生处理不及时和诊断有异议告到法院,当然是患者死亡后半年这份病历才到我们评审专家手里。既然对处理不及时有异议我们就找时间点吧,看看到底什么时间出现症状,什么时间开始处理的,结果发现病历记录时间点混乱,手术科室医生记录:14点记录患者术后安返ICU,ICU医生记录:14:30记录患者在麻醉复苏室,然后修改病历;食管癌术中冰冻病理切缘未见癌,术后大病理食管癌上切缘见癌,然后又把冰冻病理报告改了......首先,时间点混乱让我们怎么相信你管理患者认真负责?其次,冰冻病理与术后大病理有差异国际认可!食管癌手术上切缘阳性(R1切除)国际认可!为啥要改哪?想不明白!尽管这些不是导致患者死亡的直接原因,但还是给出了医院有责的结论!我相信共同评审的其他专家一定有同感。 曾经问美国医生有没有修改病历的问题?他们很惊讶的看着我,让我再重复一遍问题,然后问我“why?” 修改病历在他们看来不可思议! 友情提示: 1、当你落笔写病历的时候一定想到病历是法律文件,真实、及时、客观是病历书写的命根! 2、医学有很多不确定因素,病情发展过程导致诊断一时不清或者误诊都很正常,如实记录,即使最初的诊断错了也没关系,后面补充正确的诊断依据!一份好的病历让同行能够看出疾病的发生发展过程和你治疗的合理性和步骤是最完美的。 3、坚决抵制病历造假!杜绝重要信息事后修改!现在都是电子病历,你在电脑上的任何动作都会留下痕迹,有据可查! 本着对患者负责、对自己负责,改掉你改病历的坏习惯!
用小剂量阿斯匹林,这些问题请向患者交代清楚! 阿司匹林用药交待(纸质或口头): 1.肠溶片应餐前服用,用温水送服; 2.当出现上腹不适或身体有出血症状时,请及时就诊; 3.监测粪便颜色,当出现血便,或黑便时,请及时就诊; 4.每1~3个月定期检查粪便潜血及血常规; 5.用药期间禁止饮酒。 阿司匹林是心血管疾病一级和二级预防的基础药物,数以亿计的患者在服用小剂量阿司匹林。阿司匹林消化道不良反应明确,发生率较高,胃出血和穿孔甚至是致死性的。因此,小剂量阿司匹林,应该是门诊最常规的用药交待品种。你做了吗? 1.肠溶阿司匹林需不需要用药交待? 阿司匹林导致的消化道不良反应包括从轻微消化不良到致命性消化性溃疡出血和穿孔。研究表明,阿司匹林可使消化道损伤危险增加2~4倍。阿司匹林导致严重消化道出血的绝对危险为每年0.12%。 高质量的阿司匹林肠溶包衣在十二指肠内碱性环境下才溶解,因而可避免对胃黏膜的直接损伤。但并不能明显降低胃肠道出血的风险。这是因为,阿司匹林诱发消化道出血的机制中,除了对胃肠道黏膜的直接损伤作用外,阿司匹林抑制环氧化酶(COX)活性,减少胃肠粘膜保护因子前列腺素的合成,减少血栓素A2的合成,降低血小板的聚集能力,易致出血。 2.阿司匹林应该餐前还是餐后服? 阿司匹林普通制剂的传统用法是餐后服用,旨在通过食物的缓冲减少对胃肠黏膜的直接损伤。但是肠溶阿司匹林抗酸而不耐碱,若在餐后服用并不能体现肠溶片的优势。 这是因为进餐后食物的缓冲使胃内酸性环境稀释,胃液酸碱度提高,肠溶衣易于溶解;此外,药片与食物混合使药物在胃内停滞时间延长,也容易使肠溶衣破坏。而餐前服用,由于空腹胃内酸性环境强,肠溶衣不易溶解且胃排空速度快,在胃内停留时间短,从而可减少药物对胃黏膜的损伤。 观察性研究亦证实:餐前服用肠溶阿司匹林可以明显降低胃肠道不良反应发生率,对于餐后服用阿司匹林肠溶片出现上腹痛、烧灼感等不适症状的患者,改为餐前20~30min 服药后大部分患者不再出现消化道不适症状。 因此,对于阿司匹林肠溶片建议餐前服用以减少对胃黏膜的损伤。 3.肠溶片要不要交待“不能嚼碎服”? 阿司匹林肠溶片最常用的方法是:口服,每天100mg,饭前用适量水送服。 由于阿司匹林肠溶片具有抗酸性,所以在酸性胃液不溶解而在碱性肠液溶解。阿司匹林肠溶片相对普通片来说其吸收延迟3-6小时。 当患者出现疑似急性心肌梗死发病时:建议首次剂量300mg,嚼碎后服用以快速吸收(不限于肠溶阿司匹林)。 因此,一般情况下不必交待“不能嚼碎服”,以免患者误解,延误急性心肌梗死发病时的自救。 4.需要交待患者的注意事项 (1)用药期间出现任何上腹部不适时,如恶心、呕吐、腹痛、腹胀、厌食、反酸、嗳气、烧心、烧灼感等;或出现血肿、鼻衄、泌尿生殖器出血、牙龈出血等,应及时就诊; (2)由于小剂量阿司匹林的消化道症状不明显,应提醒患者监测粪便颜色,当出现血便,或黑便时,及时就诊; (3)阿司匹林服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段,3个月时达高峰。应提醒患者每1~3个月定期检查粪便潜血及血常规。一旦出现白细胞、血小板计数下降或血红蛋白降低应即停药。 (4)对高危患者:65岁以上的老年人、有消化道出血或溃疡病史、有消化不良或有胃食管反流症状、Hp感染等患者,以及联合使用其它抗血小板或抗凝药物、NSAIDs或糖皮质激素、活血化瘀中成药的患者,最初3 个月内每2 周监测1 次粪便潜血及血常规。 (5)乙醇可加剧阿司匹林对胃黏膜的损害作用,患者应避免饮酒。
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