千年老妖Suck
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心电图分析三步曲! 心电图检查百年应用久盛不衰,心电图技术已普及到各级医院,临床医师掌握心电图知识,提高结合临床分析心电图的能力已成为现实和工作的需要。为了帮助初学者掌握心电图分析方法,下面简介心电图分析三步曲。 心电图是最常用的心脏检查方法:①是急性心肌梗死诊断的最可靠工具(并有助于PCI或溶栓治疗的时机决策);②在心律失常诊断方面还没有任何一种检查能取代心电图;③心房、心室肥大,心包炎,心肌炎,心肌病,肺心病,先心病(右位心),电解质紊乱和药物影响等心电图改变可为诊断提供重要依据。心电图已成为各科手术的术前常规检查;心电监测已广泛用于危重抢救和手术麻醉等。 心电图检查百年应用久盛不衰,心电图技术已普及到各级医院,临床医师掌握心电图知识,提高结合临床分析心电图的能力已成为现实和工作的需要。为了帮助初学者掌握心电图分析方法,下面简介心电图分析三步曲(粗读、细读、结合临床诊断),供学习参考。 1 粗读 即将心电图大致浏览一遍,要明确下列四个问题。 1.1 导联 做了哪些导联,导联有无连接错误(如左、右手反连,胸导联电极错位),是否需加做导联(如下壁心肌梗死应加做右胸和后壁导联)。 1.2 纸速 常规心电图走纸速度为25 mm/s,即每mm为0.04 s,以此计算各波、各间期时间,计算心率。如走纸速度改变,在计算时应相应换算。 1.3 标压 定标电压常规为10 mm/mV,即每mm为0.1 mV,依此计算各波、段的电压,如定标电压改变,在测算中应做相应换算。 1.4 伪差 注意有无影响分析的肌电干扰和基线漂移,如果有,应排除或在结果中加以标注。 2 细读 即对P-QRS-T的细读,包括定量分析和特征分析。 2.1 定量分析 明确主导心律并测量:①心房频率;②心室频率;③P波时间;④PR间期;⑤QRS时限;⑥QRS电轴;⑦QT间期。这些是每一份心电图分析必须测量的数据。 2.2 特征分析 P波-QS波群-ST-T分析和特殊矛盾现象分析。 2.2.1 P波分析 P波是心房的除极波。主要分析P波的形态、电压、时间和波形,为心房激动的起源、心房肥大、房内阻滞和心房梗死等诊断提供依据。 ①正常心房激动起源于窦房结,窦性P波的波形:PⅡ(+),PavR(一);反之,PⅡ(一),PavR (+)则为起源于心房下部或交界区的特征。 ②正常P波电压(肢导)<0.25 mV,如>0.25 mV常见于右房病变(肥大、阻滞等)。 ③正常P波时间≤0.11 s,顶圆钝。如>0.11 s,顶呈双峰,峰间距≥0.04 s,则为左房病变表现(肥大、阻滞等)。 2.2.2 QRS分析 QRS为心室的除极波。主要分析QRS的波形、电压、时间和q波。心室除极异常(肥大、梗死)、传导异常(阻滞、预激)和起源异常均表现在QRS波群上。 ①QRS波形:A、胸导联:V1-2为右室外膜面导联,呈rS型;V5-6为左室外膜面导联,呈qRs型;V3-4为过渡区,呈RS型。V1-V5:R波逐增,S波逐减,R/S比值逐增。左室外膜面R波增高常见于左室肥大,右室外膜面R波增高常见于右室肥大。B、肢体导联:主要结合电轴分析。正常人心电轴多不偏(0~90°),矮胖体型(心脏横位)者可轻中度左偏(0~-30°,亦见于左室肥大),瘦高体型(心脏垂位)者可轻中度右偏(+90°~+110°,亦见于右室肥大)。电轴显著左偏(-30°~-90°)常见于左前分支阻滞、B型预激综合征、下壁心肌梗死和假性电轴左偏。电轴显著右偏(+110°~+180°),常见于右室肥大、左后分支阻滞和肺气肿的患者。 ②电压:正常反应向左的电压:Rv5<2.5 mV、R v5+Sv1<4.0mV(女<3.5 mV),R 1+SⅢ<2.5 mV、RavL<1.2mV、RavF<2.0 mV,向左电压增高常见于左室肥大;正常反应向右电压:Rv1<0.7 mV、Rv1+S v5<1.2 mV、RavR<0.5 mV,向右电压增大常见于右室肥大的患者。 ③时间:正常成人心室除极时间为0.06-0.10 s,室上性激动时间增大常见于心室肥大、室内阻滞和预激综合征等。 ④q波:正常情况下,心室初始除极是室间隔从左向右进行,产生指向右前的初始向量,形成左室外膜面导联生理性q波。如q波超过生理范围,为异常q波,对心肌梗死有重要诊断意义。 2.2.3 ST-T分析 ST段对应动作电位曲线的2相,反应心室复极早期电变化;T波对应动作电位曲线3位相,为心室复极波。凡能影响心室复极和除极的因素均可引起原发或继发性ST-T改变。ST-T改变是临床最常见的心电图改变,必须结合临床分析其改变的临床意义。 提早、延迟、矛盾现象分析:上述P-QRS-ST-T是对主导心律心房、心室除极和复极的分析。对提早、延迟、矛盾现象的分析即对心律失常做进一步分析,以明确伴有的心律失常情况。 3 结合临床做出心电图诊断 通过上述分析掌握患者心电图特征,必须结合临床和心电图的前后对照分析才能做出有临床意义的心电图诊断。因为:①任何一种心电图改变都可能由不同原因引起,如在心肌梗死中,异常Q波是心肌坏死的表现,但异常Q波还可见于心梗外的20多种临床情况;②心电图超过正常范围不都是病理性的(如Rv5>2.5 mV是向左电压升高,左室肥大的表现;但体表测得的电压是除极电力与传导损耗的差值,对胸壁较薄的青年男性可由于电传导损耗小,R v5>2.5 mV可能是正常的);反之,心电图正常不能排除心脏病(如双室肥大,心电图却可大致正常)。③对心肌缺血、梗死心电图的对照分析不仅有助诊断,并且有助分析病情变化,指导治疗。对复杂心律失常发作前和终止后心电图对照分析,常有助心律失常的诊断。 最后指出:心电图的诊断应包括主导心律、心律失常和异常心电图的诊断。作为临床医师一定要自己会看图并结合临床分析,方能明确心电图改变的临床意义。
心电图分析三步曲! 心电图检查百年应用久盛不衰,心电图技术已普及到各级医院,临床医师掌握心电图知识,提高结合临床分析心电图的能力已成为现实和工作的需要。为了帮助初学者掌握心电图分析方法,下面简介心电图分析三步曲。 心电图是最常用的心脏检查方法:①是急性心肌梗死诊断的最可靠工具(并有助于PCI或溶栓治疗的时机决策);②在心律失常诊断方面还没有任何一种检查能取代心电图;③心房、心室肥大,心包炎,心肌炎,心肌病,肺心病,先心病(右位心),电解质紊乱和药物影响等心电图改变可为诊断提供重要依据。心电图已成为各科手术的术前常规检查;心电监测已广泛用于危重抢救和手术麻醉等。 心电图检查百年应用久盛不衰,心电图技术已普及到各级医院,临床医师掌握心电图知识,提高结合临床分析心电图的能力已成为现实和工作的需要。为了帮助初学者掌握心电图分析方法,下面简介心电图分析三步曲(粗读、细读、结合临床诊断),供学习参考。 1 粗读 即将心电图大致浏览一遍,要明确下列四个问题。 1.1 导联 做了哪些导联,导联有无连接错误(如左、右手反连,胸导联电极错位),是否需加做导联(如下壁心肌梗死应加做右胸和后壁导联)。 1.2 纸速 常规心电图走纸速度为25 mm/s,即每mm为0.04 s,以此计算各波、各间期时间,计算心率。如走纸速度改变,在计算时应相应换算。 1.3 标压 定标电压常规为10 mm/mV,即每mm为0.1 mV,依此计算各波、段的电压,如定标电压改变,在测算中应做相应换算。 1.4 伪差 注意有无影响分析的肌电干扰和基线漂移,如果有,应排除或在结果中加以标注。 2 细读 即对P-QRS-T的细读,包括定量分析和特征分析。 2.1 定量分析 明确主导心律并测量:①心房频率;②心室频率;③P波时间;④PR间期;⑤QRS时限;⑥QRS电轴;⑦QT间期。这些是每一份心电图分析必须测量的数据。 2.2 特征分析 P波-QS波群-ST-T分析和特殊矛盾现象分析。 2.2.1 P波分析 P波是心房的除极波。主要分析P波的形态、电压、时间和波形,为心房激动的起源、心房肥大、房内阻滞和心房梗死等诊断提供依据。 ①正常心房激动起源于窦房结,窦性P波的波形:PⅡ(+),PavR(一);反之,PⅡ(一),PavR (+)则为起源于心房下部或交界区的特征。 ②正常P波电压(肢导)<0.25 mV,如>0.25 mV常见于右房病变(肥大、阻滞等)。 ③正常P波时间≤0.11 s,顶圆钝。如>0.11 s,顶呈双峰,峰间距≥0.04 s,则为左房病变表现(肥大、阻滞等)。 2.2.2 QRS分析 QRS为心室的除极波。主要分析QRS的波形、电压、时间和q波。心室除极异常(肥大、梗死)、传导异常(阻滞、预激)和起源异常均表现在QRS波群上。 ①QRS波形:A、胸导联:V1-2为右室外膜面导联,呈rS型;V5-6为左室外膜面导联,呈qRs型;V3-4为过渡区,呈RS型。V1-V5:R波逐增,S波逐减,R/S比值逐增。左室外膜面R波增高常见于左室肥大,右室外膜面R波增高常见于右室肥大。B、肢体导联:主要结合电轴分析。正常人心电轴多不偏(0~90°),矮胖体型(心脏横位)者可轻中度左偏(0~-30°,亦见于左室肥大),瘦高体型(心脏垂位)者可轻中度右偏(+90°~+110°,亦见于右室肥大)。电轴显著左偏(-30°~-90°)常见于左前分支阻滞、B型预激综合征、下壁心肌梗死和假性电轴左偏。电轴显著右偏(+110°~+180°),常见于右室肥大、左后分支阻滞和肺气肿的患者。 ②电压:正常反应向左的电压:Rv5<2.5 mV、R v5+Sv1<4.0mV(女<3.5 mV),R 1+SⅢ<2.5 mV、RavL<1.2mV、RavF<2.0 mV,向左电压增高常见于左室肥大;正常反应向右电压:Rv1<0.7 mV、Rv1+S v5<1.2 mV、RavR<0.5 mV,向右电压增大常见于右室肥大的患者。 ③时间:正常成人心室除极时间为0.06-0.10 s,室上性激动时间增大常见于心室肥大、室内阻滞和预激综合征等。 ④q波:正常情况下,心室初始除极是室间隔从左向右进行,产生指向右前的初始向量,形成左室外膜面导联生理性q波。如q波超过生理范围,为异常q波,对心肌梗死有重要诊断意义。 2.2.3 ST-T分析 ST段对应动作电位曲线的2相,反应心室复极早期电变化;T波对应动作电位曲线3位相,为心室复极波。凡能影响心室复极和除极的因素均可引起原发或继发性ST-T改变。ST-T改变是临床最常见的心电图改变,必须结合临床分析其改变的临床意义。 提早、延迟、矛盾现象分析:上述P-QRS-ST-T是对主导心律心房、心室除极和复极的分析。对提早、延迟、矛盾现象的分析即对心律失常做进一步分析,以明确伴有的心律失常情况。 3 结合临床做出心电图诊断 通过上述分析掌握患者心电图特征,必须结合临床和心电图的前后对照分析才能做出有临床意义的心电图诊断。因为:①任何一种心电图改变都可能由不同原因引起,如在心肌梗死中,异常Q波是心肌坏死的表现,但异常Q波还可见于心梗外的20多种临床情况;②心电图超过正常范围不都是病理性的(如Rv5>2.5 mV是向左电压升高,左室肥大的表现;但体表测得的电压是除极电力与传导损耗的差值,对胸壁较薄的青年男性可由于电传导损耗小,R v5>2.5 mV可能是正常的);反之,心电图正常不能排除心脏病(如双室肥大,心电图却可大致正常)。③对心肌缺血、梗死心电图的对照分析不仅有助诊断,并且有助分析病情变化,指导治疗。对复杂心律失常发作前和终止后心电图对照分析,常有助心律失常的诊断。 最后指出:心电图的诊断应包括主导心律、心律失常和异常心电图的诊断。作为临床医师一定要自己会看图并结合临床分析,方能明确心电图改变的临床意义。
容易引起过敏的药物有哪些? 1.容易引起过敏反应的药物有: (1)抗生素类药物:青霉素、氨基苄青霉素、链霉素、卡那霉素等。 (2)磺胺类药物:磺胺噻唑、磺胺嘧啶、长效磺胺、复方新诺明等。 (3)镇静安眠药:鲁米那、安定。 (4)解热镇痛药:阿司匹林、去痛片。 (5)麻醉用药:普鲁卡因。 (6)血清制剂:丙种胎盘球蛋白、动物血清等。 (7)疫苗。 (8)某些中草药。 2.药物过敏有哪些表现? (1). 药物热:由药物过敏所致的发热称为药物热。 它常常是药物过敏的最早表现。药物热与一般感染性发热不同,它的特征如下: 如果是首次用药,发热可经10天左右的致敏期后发生;如果是再次用药,则由于人体已经被致敏,发热可迅速发生。再次用药发生的药物热因为发生的快,容易联想到与用药有关;而首次用药发生的药物热由于间隔时间长,患者往往不认为与前次用药有关,或者根本想不起用药史,这就给诊断带来了一定的困难; 药物热一般是持续的高热,常达39。C,甚至40。C以上。但发热虽高,患者的一般情况尚好,与热度不成比例; 应用各种退热措施(如退热药)效果不好;但如停用致敏药物,有时即使不采取抗过敏措施,体温也能自行下降。 (2).血清病样反应:血清病是首次应用血清(如马血清)制剂,经过10天左右发生的一种过敏反应。 临床表现为发热,淋巴结肿大, 关节肿痛,肝脾肿大等。因注射异种血清而发生的血清病一般临床表现较轻,常为自限性。随着体内血清水平的下降,通常在3~5天后急性症状消失,其它症状随后也逐渐缓解。 (3). 药物疹:药物过敏常可引起皮疹,称为药物疹。 药物疹一般紧跟药物热发生;但也可以先于药物热发生。 皮疹可有多种形态,如麻疹样,猩红热样,湿疹样,荨麻疹样,紫癜样,疱疹样等。 有一类固定性药疹,其特点是由同一药物引起的皮疹,每次发作都发生在同一固定部位。初起为红色,以后逐渐转为黑褐色,很难消退,或甚至终生不退。 痒痒、出皮疹、发烧、休克都可能是药物过敏的一种症状。药物过敏反应是用药中最常见的不良反应之一。药物过敏反应的发生与药物剂量大小无关,而与人的过敏体质相关。即某些人因遗传因素或特异体质,会对一种或几种药物产生过敏反应。一旦应用可能导致过敏的药物。便可能在短时间或一周内出现药物过敏反应,轻的会出现药物热、药疹,严重的可能引起过敏性休克,不及时抢救会有生命危险。 药物过敏反应,预防是关键。只要高度重视,学习医药常识,用药前掌握以下七要素,药物过敏是完全可以防患于未然的。 3.怎样预防药物过敏? (1)、要牢记“药者毒也”,即明白药物可“治病”也可“致病”。 不要迷信药物万能,更不能随便用药,如果需要用药最好是在医师指导下,力求做到科学用药、合理用药和安全用药。 (2)、有药物过敏反应的意识和常识。 在初次或再次应用同一种药物期间,若出现不明原因的发烧、皮疹伴痒感,或有突然发生的胸闷、心悸、头晕、出冷汗、恶心、呕吐等现象时,应及时考虑药物过敏反应并请医生作出诊断和治疗。 (3)、如果曾有对某种药物的过敏史,每次就诊必须主动把药物过敏史告知医生,以免复发。 (4)、在治病过程中,切忌用药过多、过乱、过杂,同时用药剂量也不宜过大。 同一种药物不宜使用过久。同时,要注意药物的交叉过敏和多价过敏现象。例如,对青霉素过敏的人。禁忌口服阿莫西林,因为二者之间存在交叉过敏现象;另外,对氨基比林过敏的人,禁忌使用去痛片(索密痛),因为去痛片的主要成分便是氨基比林。 (5)、长期露天工作的人们要警惕药物所致的光敏反应。 例如,某人服用磺胺类药物后又经强光照射,在手、足或头颈等裸露部位发生日光性皮炎或光毒性皮炎;那么,对于其他可致光敏反应的药物如灰黄霉素、奎尼丁、非那根、冬眠灵等也应慎用或最好不在露天工作期间服用。 (6)、曾经引起过敏反应的药物,要记录下来、避免重复使用。 如果对需要作皮试的药物有过敏史,今后即使皮试、也不能再作。另外,目前新药的问题也较多,有许多新药是复合制剂或中西药复合制剂,应用这些新药前一定要仔细阅读药品说明书,并特别了解药物的组成,防止药物的组分中含有曾经引起过敏的药物。 (7)、重视中药的过敏反应问题。 在人们的传统观念中、药物过敏反应是西药的问题,好像中药不存在类似问题。其实某些中药也会产生药物过敏反应,这方面已有不少报道,应当引起大家的注意和防范。例如露天作业者服用中药补骨脂后发生了光敏性皮炎,患者出现严重晒斑,自我感觉灼热、疼痛等。 4.容易发生药物过敏的入上要有以下几类: (1)具有过敏体质的人: 这是产生药物过敏最重要的内因。例如患有哮喘、遗传过敏性湿疹、过敏性耳炎或等麻疹者,以及对某些食品、饮料、化学品过敏者,这些人在适当的条件下,暴露于某些药物就可发生药物过敏。过敏体质大都是通过遗传而获得的;不过有些则是在后天获得的,可能是由于体内各种内分泌激素或酶的过多及不足,以及激素或酶之间的平衡失调而引起的。 (2)长期服药的患者: 这些人发生药物过敏的机会要大大增加、如果所服药物的种类有多种,就更易引起药物过敏了。 (3)在职业中经常接触药物的人: 这些人包括医护人员和制药企业的工人,他们由于平时经常吸入药物挥发物或粉尘,发生过敏的机会也就可能相应增加。 (4)精神紧张的人: 精神状态和药物过敏的关系比较密切,精神紧张比较容易导致药物过敏。 (5)成人: 成人对药物易感性高,而且暴露于药物的机会也要多些,所以发生药物过敏的概率要大。总之,药物过敏的发生是诸多内外因素综合作用的结果,是一个非常复杂的过程。在我们上面所提到的多种易感因素中,过敏体质是最重要的一环。掌握了诸多易感因素,在一定程度上有助于我们预防药物过敏的发生。
公立医院将实行编制备案制 2016年国家卫计委在医改方面将有哪些新举措?重点有哪些?1月26日,国家卫计委发布《2016年卫生计生工作要点》,界哥带您先睹为快。 1、推进医院编制管理 文件指出,将深化编制人事制度改革,会同中央编办开展公立医院编制管理创新研究,逐步实行编制备案制。 解读:用国家卫计委体改司司长梁万年的话来说,编制备案制优点颇多:“是建立从身份管理逐渐走向岗位管理、定岗不定人、能进能出、能上能下人事制度的重要一步。该举措有利于逐渐让医务人员从单位人变成社会人,为医生自由执业提供保障。”但能否尽快有效落实,以及医务人员能否理解都待观察。 2,增加城市公立医院改革试点 据介绍,增加城市公立医院改革试点城市至200个,试点区域内所有公立医院纳入改革范围整体推进。并增加综合医改试点省份,发挥连片带动效应。 解读:2015年卫计委将江苏、福建、安徽、青海4省划入深化医改综合试点,今年又将有省份加入,界哥推测,北京、浙江、广东等医改热点省市有望加入。 3、调整医疗技术服务价格 文件指出:参与改革的公立医院取消药品加成(中药饮片除外),健全调整医疗技术服务价格和增加政府补助、医院加强核算、节约运行成本等多方共担的补偿机制。按照“总量控制、结构调整、有升有降、逐步到位”的原则和“腾空间、调结构、保衔接”的步骤,加强与药品采购、医保支付、薪酬制度、分级诊疗等政策的衔接。 解读:取消15%的药品加成,再通过调整部分医疗技术服务价格来补偿的改革方式意义不大。首先是目前试点医院根本不能实现完全补偿,还要政府补贴一部分,医院自己消化一部分,也就是亏一部分;即使全部平移也意义不大,医院还是能从药这块赚到钱,医生和药品的利益链条依旧没有受到动摇。 4、落实政府投入责任 文件指出,将落实政府投入责任,并研究制订公立医院债务化解的政策措施。 解读:落实政府投入责任这一点说起来容易,可做起来太难,需要财政真金白银的支持,中央和地方财政愿不愿意投,以及有没有这么多钱投都还是个未知数。 5、加快推进分级诊疗制度建设 文件指出,将优化医疗卫生机构布局,合理配置医疗资源,健全上下联动、衔接互补的医疗服务体系。在70%左右的地市开展分级诊疗试点,综合医改试点省和公立医院改革试点城市要全面推开。 解读:国务院推进的分级诊疗制度建设时间紧任务重,计划到2017年就要实现,分级诊疗政策体系逐步完善,医疗卫生机构分工协作机制基本形成,优质医疗资源有序有效下沉,基层医疗卫生机构诊疗量占总诊疗量比例明显提升,就医秩序更加合理规范。 6、试点专科医师规范培训 文件指出,在人才培养评价机制方面,国家卫计委将在2016年开展专科医师规范化培训制度试点与公共卫生医师规范化培训。此外,国家卫计委还将启动“3+2”助理全科医生培训试点。 解读:专科医师规培争议颇多,但为大势所趋,不可避免;医生的均质化培养道阻且长,需要的不仅仅是政策,还有社会资源的大力支持。
饮酒致癌,比想象中更凶残! 很长的一段时间里,和酒精直接关联起来的癌症种类很少,这更是让人对酒精的致癌作用麻痹大意。似乎只要自夸一句“肝好”,就能把酒精的危害抛诸脑后。然而近些年的研究和追踪发现,酒精能引起的癌症并不局限于肝癌,而是从消化道到呼吸道到皮肤全面开花。 全面开花的致癌率 RehmJ等在2014年世界癌症报告中做出了一个统计——3.5%的癌症是由酒精造成的,同时每30个癌症死亡患者中就有一个是酒精造成。并且,酒精引起癌症的风险近年来正在增加,仅2012年一年就已经有5.5%的癌症是由酒精造成的(5.8%的癌症死亡患者)。 如果这些数据还不足以警醒好酒者的话,接下来还有一堆最新的实验结果。 2015年8月,一项前瞻性队列研究统计了88,084名女性和47,881名男性长达30年的随访数据,发现酒精和癌症的发生具有无可辩驳的线性关系。另一项相似的研究中,研究人员发现酒精和一些癌症(结直肠癌、女性乳腺癌、口腔癌、咽癌、喉癌、肝癌、食道癌)发生的相关风险为1.13(女)和1.26(男)。 另一些研究人员用队列研究的方式验证了和饮酒有关的癌症的种类,发现大量饮酒的受试者(每天大于3次)相比于不饮酒的人,更容易罹患五种癌症:上消化道/呼吸道癌症、肺癌、女性乳腺癌、结直肠肿瘤以及黑色素瘤。而轻中度饮酒的受试者更容易患以上除了肺癌在内的其余四种肿瘤。 其他肿瘤就跟饮酒无关了? 别太天真,另一项研究统计了572次实验的486538例癌症病例,结果显示,发现相对于不饮酒的人和轻中度饮酒的人,大量饮酒的人患口腔癌、鼻咽癌的相关风险为5.13,食管鳞状细胞癌为4.95,结直肠癌1.44,喉癌2.65,乳腺癌1.61,胃癌1.21,肝癌2.07,膀胱癌2.64,胰腺癌1.19,肺癌1.15。前列腺癌和黑色素瘤中也能看到相似结果。看看这个结果,几乎是一网打尽。还有多少种肿瘤能说与酒精无关呢? 酒精的致癌机制 IARC早就把酒精和它的初级代谢产物甲醛一起归类为1类致癌物,在人体和动物中都有最高等级的致癌证据。 酒精导致癌症的具体机制因癌症种类不同而不同,比如在肝癌发生中,酒精就先引起肝硬化,而在上消化道肿瘤中,则主要是因为乙醇在唾液中转化为乙醛,使唾液中乙醛的浓度达到血液中的10-100倍,从而导致上消化道癌变。 除了酒精乙醛的直接致癌作用以外,酒精也可在细胞色素P450的作用下促进氧自由基的大量生成,从而造成DNA的广泛突变以及组蛋白的甲基化与乙酰化。同时,酒精能使维甲酸浓度降低,从而导致细胞过度增生、分化,因此更易于发生癌变。 酒精还可以影响激素的效果,比如提升雌二醇水平,这也是女性生殖系统癌症,比如乳腺癌的发生原因之一。 弊大于利 现在市面上有一些宣传酒精软化血管、降血压等一系列好处的广告。但是这一点在学术界目前还存在一定争议,尽管前几个月《柳叶刀》刊文称少量饮酒对降低心血管疾病发生率有一定效果,但是其后《自然》杂志刊登的另一项研究则表明饮酒对心血管疾病发生率没有影响。另有一些国内外研究则宣称即使少量饮酒也对心血管有害。 退一万步说,即使少量饮酒能减低心血管疾病发生几率,一般量饮酒者心肌梗塞的几率下降(风险比0.76),酒精相关性癌症的几率和外伤的发生几率则会同时上升(风险比分别是1.51和1.29),即弊大于利。 遗憾的是,目前,饮酒和吸烟类似,由于大型企业的宣传,以及庞大利益链条的影响力,医学上的研究成果产生的效用并不能与前者抗衡。企业也许并不关心其产品能诱发多少癌症,消耗多少医疗资源,但是,从预防医学的角度来说,各级医疗机构可以尝试将以往的“饮酒伤肝”更进一步的更换为详细的酒精致癌的宣传。同时,社会公益的介入也是不可少的,比如,比尔盖茨牵头,吸引了政商各界大腕参加的拒绝二手烟活动,就有不错的收效。
八项医疗资格认证取消 经李克强总理签批,国务院日前印发《关于取消一批职业资格许可和认定事项的决定》。2014年以来,国务院已经先后分四批取消了211项职业资格,本次再取消61项,至此,国务院公布取消的职业资格达到272项。 在本次签批的61项职业资格中,与卫生系统有关的包括8项。尘肺诊断医师资格、职业中毒诊断医师资格、物理因素职业病诊断医师资格、全国职业性放射病诊断医师资格,四项水平评价类职业资格整合为“职业病诊断医师职业资格”。 化学品毒性鉴定专家、职业卫生专家、职业卫生技术服务专业人员、建设项目职业病危害放射防护评价报告书编制资格,四项水平评价类职业资格被取消。
医生怎么学习才更高效率 近日,站长看到一位医生留言:“太好了!下班后就能在家听专家讲座,这样更好地提高自己的理论水平和学习未曾见过的临床病例。是我这60年代的人以前未曾想到的,足不出户,直接充电。” 看到留言,站长不禁感叹互联网带来的学习革命,特别是移动互联网给医生学习带来的变革。移动互联网时代,学习变得更加方便,我们不需要舟车劳顿跑到另一个城市去听一场不知道有没有价值的学术会,也不需要每天对着电脑学习了。只要有手机和网络,随时随地都可以学习。 对于医生而言,时间最宝贵,选择一款好的学习软件,可以大大提高学习效率。以帮助医生提升临床技能为核心,专为解决医生学习问题而打造的医生站,就是这样一款软件。那么,医生站是如何解决医生学习问题的呢? 每月提供近百场专家讲座 提供实用的在线临床讲座是医生站最重要的功能,也是医生站解决医生学习问题的最主要途径。2015年,医生站为医生用户们提供了400多场讲座,涵盖心血管、妇产、儿科、内分泌、消化等多个科室。打开医生站,每周都能听个好讲座,而且不用请假出差,在家就能听,大大节省了医生们的学习成本。 2016年,医生站将打造一个开放平台,邀请更多的专家名师来授课,为医生们提供超过3000场的专家讲座,覆盖更多的科室。 每天更新丰富的医学资讯 除了实用的专家讲座,医生站内每日更新的丰富医学资讯也是医生们学习的另一个途径。“医生站”的资讯部分分为推荐和临床两个版块。其中,推荐版块每日更新实时医疗界热点新闻和深度好文,能够让医生们随时随地获悉医疗界正在发生什么。 而临床版块则有包括心血管、妇产、儿科、内分泌、肿瘤等23个临床频道,支持同时订阅多个频道,主要提供各领域的临床资讯,包括前沿进展、临床指南解读、临床经验总结等。通过订阅自己感兴趣的频道,可以一站式获取各学科的知识,学习起来更加便捷。 名师答疑更好的解决问题 学习中产生问题时,能和同行交流讨论,能有专家解答问题才会有更多的收获。医生站内的“交流”功能是医生们解决问题的一个好途径。 2016年1月1日起,“医生站”App2.1.1版本重磅推出,正式上线“交流”功能。在“交流”中,用户可以加入科室群,可以互加好友。“交流”功能上线后,医生们在听讲座的同时可以在群内和同行交流讨论,解决了很多问题。而我们还会适当时候再请专家来答疑,这样医生们的问题就能更好的得到解答。
医生护士们注意了!据《中新网》 医生护士们注意了! 据《中新网》报道,近期,四川、内蒙古、吉林等多地召开人力资源和社会保障工作会议,明确提出今年将调整机关事业单位基本工资标准。无疑,作为事业单位的“医疗卫生机构”也将搭上便车,享受加薪。 此次工资调整优化了工资结构,将部分规范津贴补贴或绩效工资纳入基本工资,提高了基本工资占工资的比重。同时,重点向基层倾斜,并确保所有人员的工资都有所增加。按全国平均水平计算,月人均实际增资为300元左右。 如同以往每次调资一样,医生是既高兴又难过。高兴的是工资或多或少会“水涨船高”,而“难过”的……就多了。 一,调整的工资谁给? 因为国家一方面要求公立医院取消药品加成,千方百计压缩药品卫材虚高价格,另一方面医疗服务价格理顺工作步子缓慢,政府“承诺”的给予医疗机构的各种补偿难以及时足额到位,而且还变着法儿进行费用控制,又不允许医务人员薪酬与业务收入挂钩,极大挫伤了医生的积极性,致使很多已经取消了药品加成的医疗机构运行困难。在此困境中,调增的工资,能不能发到手,会不会又来减少绩效工资? 二,加班费、夜班费能不能发? 从媒体报道看,这次吉林省“完善机关事业单位分配制度”特别提出,要“按照国家部署,完善艰苦边远地区津贴增长机制、实施地区附加津贴制度、研究完善公立医院薪酬制度、调整机关事业单位基本工资标准”,而这些政策,对于医务人员,尤其是基层医务人员也许将是最大的利好。对于医务人员,顾虑更大的是卫生津贴、加班费等是否可以合法获得?因为有的地方已经按照违规发放补助将之取消了。 三,适应行业特点的人事薪酬体系呢? 十八届三中全会确立的“建立科学的医疗绩效评价机制和适应行业特点的人才培养、人事薪酬制度”什么时候才能落地?毕竟三中全会已经过去两年多了。 更残酷的是,即使完成了今次调资,恐怕也和其他事业单位工作人员一样,增加最多不过二三百元,即使出台了“医务人员薪酬体系方案”,又能够在多大程度上“符合”或“适应”医疗卫生行业特点,因为你毕竟还是国家干部,毕竟还是国家事业单位。因此与其期盼着调资,还不如直接来个自由执业的痛快。 最后,也替承担了同样劳动强度、甚至更加辛苦的合同工医生护士们问问,能给他们也涨一点吗?
医生护士们注意了!据《中新网》 医生护士们注意了! 据《中新网》报道,近期,四川、内蒙古、吉林等多地召开人力资源和社会保障工作会议,明确提出今年将调整机关事业单位基本工资标准。无疑,作为事业单位的“医疗卫生机构”也将搭上便车,享受加薪。 此次工资调整优化了工资结构,将部分规范津贴补贴或绩效工资纳入基本工资,提高了基本工资占工资的比重。同时,重点向基层倾斜,并确保所有人员的工资都有所增加。按全国平均水平计算,月人均实际增资为300元左右。 如同以往每次调资一样,医生是既高兴又难过。高兴的是工资或多或少会“水涨船高”,而“难过”的……就多了。 一,调整的工资谁给? 因为国家一方面要求公立医院取消药品加成,千方百计压缩药品卫材虚高价格,另一方面医疗服务价格理顺工作步子缓慢,政府“承诺”的给予医疗机构的各种补偿难以及时足额到位,而且还变着法儿进行费用控制,又不允许医务人员薪酬与业务收入挂钩,极大挫伤了医生的积极性,致使很多已经取消了药品加成的医疗机构运行困难。在此困境中,调增的工资,能不能发到手,会不会又来减少绩效工资? 二,加班费、夜班费能不能发? 从媒体报道看,这次吉林省“完善机关事业单位分配制度”特别提出,要“按照国家部署,完善艰苦边远地区津贴增长机制、实施地区附加津贴制度、研究完善公立医院薪酬制度、调整机关事业单位基本工资标准”,而这些政策,对于医务人员,尤其是基层医务人员也许将是最大的利好。对于医务人员,顾虑更大的是卫生津贴、加班费等是否可以合法获得?因为有的地方已经按照违规发放补助将之取消了。 三,适应行业特点的人事薪酬体系呢? 十八届三中全会确立的“建立科学的医疗绩效评价机制和适应行业特点的人才培养、人事薪酬制度”什么时候才能落地?毕竟三中全会已经过去两年多了。 更残酷的是,即使完成了今次调资,恐怕也和其他事业单位工作人员一样,增加最多不过二三百元,即使出台了“医务人员薪酬体系方案”,又能够在多大程度上“符合”或“适应”医疗卫生行业特点,因为你毕竟还是国家干部,毕竟还是国家事业单位。因此与其期盼着调资,还不如直接来个自由执业的痛快。 最后,也替承担了同样劳动强度、甚至更加辛苦的合同工医生护士们问问,能给他们也涨一点吗?
骨折概论 (一)骨折定义、成因、分类及骨折段的移位 一、定义:骨的完整性和连续性中段。 二、成因:暴力作用(创伤性骨折,分直接暴力,间接暴力,积累性劳损常发于第2,3跖骨及腓骨下1/3),骨骼疾病(病理性骨折)。 三、分类: 1)、根据骨折处皮肤、粘膜的完整性分为:闭合性,开放性 2)、根据骨折的程度和形态分为: 1、不完全:部分中断,裂缝骨折:无移位、多见于颅骨、肩胛骨,青枝骨折:多见于儿童 2、完全:全部中断,横形,斜形,螺旋形,粉碎性,嵌插,压缩性,凹陷性,骨骺分离 3、根据骨折端稳定程度分为:稳定性,不稳定性:骨折端易移位或复位后易再发生移位者。
健康知识 腿脚保暖是大寒养生的关键。膝关节本身是腔隙关节,直接对着风吹,寒气很容易进去。因此,天气冷时不仅要穿厚实点,还应该戴上护膝进行额外的防护。专家建议,入睡前以热水泡泡脚,能使血管扩张,血流加快,改善睡眠质量,对保健养生都有积极的意义。特别是那些深夜还在上网或伏案工作的人,睡觉之前用热水泡脚,缓解疲劳,预防寒冷的效果更明显。
关于健康,你必须知道的30组数字
日前,国家卫生计生委等7部 日前,国家卫生计生委等7部门联合印发《关于建立住院医师规范化培训制度的指导意见》。自2015年起,各省(区、市)全面实施住院医师规范化培训,要成为住院医师,毕业后必须接受为期3年的规范化培训。 一问:毕业后为何还要再学3年 在我国,同一所大学的毕业生,10年后,有天壤之别。分到协和就是国家级水平,分到县医院就是县医院水平。而在美国等发达国家,同样的疾病,无论在大医院,还是小诊所,医生的诊断标准一致,治疗水平也差异不大。 这说明,中美医疗的差距,主要在于医生培养制度不同。美国建立了严格的住院医师制度,培养的是“标准化医生”。而我国沿袭的是“师傅带徒弟”式的培养制度。 国家卫生计生委科技教育司副司长王辰表示,目前,世界各国普遍把医学教育分为院校教育、毕业后教育和继续教育(即终身教育)3个阶段,住院医师规范化培训属于毕业后教育。国内外长期的医疗卫生工作实践证明,院校医学教育的任务是培养合格的医学毕业生,医学毕业生成长为合格的临床医师,需要经过住院医师规范化培训等毕业后医学教育。 根据《意见》,住院医师规范化培训,是指高等院校医学类专业本科及以上学生,即临床医学类、口腔医学类、中医学类和中西医结合类学生,在5年医学院校毕业后,以住院医师身份接受的系统化、规范化培训。 培训基地原则上设在三级甲等医院,也可结合当地医疗资源实际,将符合条件的其他三级医院和二级甲等医院作为补充。全科医生规范化培训基地除临床基地外,还包括基层医疗卫生机构和专业公共卫生机构。 王辰说,住院医师规范化培训属于毕业后教育,主要模式是“5+3”,即5年医学类专业本科教育后,进行3年住院医师规范化培训。建立住院医师规范化培训制度,有利于实现我国医师培养的标准化、规范化、同质化,有利于为13亿人民群众提供安全、有效、高水平的医疗预防保健康复服务。 二问:收入损失谁“买单” 目前,我国医学院校5年制本科生,一毕业就可以被各大医院聘用。今后,本科生一出大学门,不能当医生,而要进行3年的住院医师培训。额外的成本应该谁来“买单”呢? 国家卫生计生委科技教育司副司长金生国指出,政府对培训基地基础设施建设、设备购置、教学实践活动、面向单位委派和社会招收的培训对象给予必要补助,中央财政通过专项转移支付予以适当支持。 根据《意见》,单位委派的培训对象,培训期间原人事(劳动)、工资关系不变,委派单位、培训基地和培训对象三方签订委托培训协议,委派单位发放的工资如低于培训基地同等条件住院医师工资水平,不足部分由培训基地负责发放,财政给予适当补助。 面向社会招收的培训对象与培训基地签订培训协议,其培训期间的生活补助由培训基地负责发放,标准参照培训基地同等条件住院医师工资水平确定,财政给予适当补助。 具有研究生身份的培训对象执行国家研究生教育有关规定,培训基地可根据培训考核情况向其发放适当生活补贴。 三问:新证书到底有何用 目前,医生只要拿到执业医师资格证书,通过注册地点登记后,就可以合法执业。今后,医生还要再拿一个《住院医师规范化培训合格证书》,怎么理解这个证的作用? 北京大学人民医院院长王杉说,《住院医师规范化培训合格证书》是个含金量很高的“通关证”。“有了这个证,可以提升你的竞争力。没有这个证,很多医院就不会聘用你。” 根据《意见》,在全面启动住院医师规范化培训的省(区、市),只有取得住院医师规范化培训合格证书,才具备临床医学专业中级技术岗位聘用的条件。到基层医疗卫生机构工作,可提前1年参加全国卫生专业中级资格考试,同等条件下优先聘用。培训对象到基层实践锻炼的时间,可计入本人晋升中高级职称前到基层卫生单位累计服务年限。申请个体行医,在符合规定的前提下予以优先,并逐步将参加住院医师规范化培训合格作为必备条件。 在学位衔接方面,我国将探索住院医师规范化培训与医学硕士专业学位(临床、口腔、中医)研究生教育有机衔接的办法,逐步统一两者培训的内容和方式。取得住院医师规范化培训合格证书并符合国家学位要求的,可授予医学硕士专业学位。按照住院医师规范化培训标准内容进行培训并考核合格的医学硕士专业学位研究生,符合住院医师规范化培训管理要求的,可取得住院医师规范化培训合格证书。
尿毒证有那些状况表现?相信大家 尿毒证有那些状况表现?相信大家都知道,尿毒症是一种危害性很严重的疾病之一,在日常生活中一定要让自己做好预防,让自己能够远离这样子的一种疾病类型。因此,认真的了解尿毒症会有哪些表现症状内容,是非常的关键的。 那么,尿毒证有那些状况表现?一起来看看我院专家的介绍。 首先尿毒症患者一般消化系统不太正常,这是由于尿毒症会导致患者体内的废物没有办法排除体内,身体里的废物多了患者就会感觉食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气等,主要的表现就是黑便或者偶有少量的呕吐。 其次患者血液一般也不正常,这是应为患者体内的废物太多会导致血液中的废物含量增大,患者常常会牙龈出血、皮下淤斑等。尿毒症会有哪些表现症状?血液方面的也是有的。 第四是尿毒症患者一般在呼吸道方面也有问题,表现为支气管肺炎、气管炎、化脓性支气管炎等。 第五是尿毒症患者在心血管上也会有点症状,这是由于尿毒症体内废物的堆积,对患者血液含量的变化,很容易导致心血管出现一些列的症状,尿毒症合并肾性高血压者高达80%~90%,表现为头痛、头昏,严重者有呕吐、抽搐等高血压脑病的表现。尿毒症性心包炎发生率高达60%~100%,30%~40%尿毒症心包炎发生心包积液。 以上就是我院专家对于尿毒证有那些状况表现这一问题的简单介绍了,相信通过对以上内容的了解,大家对于这一问题也有了一个简单的认识了。 济南肾病医提示:建议患者及时就诊,尽早的进行治疗。您可在线与我院肾病医生进行咨询沟通,方便与您取得联系,进一步了解您的具体病情,为您更详细的介绍该疗法,尽早的进行医治。
世界针灸学会联合会(简称世界针 世界针灸学会联合会(简称世界针联)是与世界卫生组织建立正式工作关系的非政府性针灸团体的国际联合组织,总部设在中华人民共和国首都北京[1] ,1998年与世界卫生组织建立非政府性正式关系,是世界卫生组织非政府组织成员机构之一。宗旨是促进世界针灸界之间的了解和合作,加强国际间的学术交流,进一步发展针灸医学,不断提高针灸医学在世界卫生保健工作中的地位和作用,为人类的健康做出贡献。
肩背痛、脖子痛、头颈部活动受限 肩背痛、脖子痛、头颈部活动受限这是颈椎病吗?对于有经验的颈椎病诊疗专家,通过患者的主要症状、病情发展进程就可判断:是否患有“颈椎病”。但是如果要确诊是否患有“颈椎病”,是要经过多项科学检查的。 “颈椎病”患者要做哪些检查呢? 首先需要做确诊检查! 确诊检查是指:判断就诊者是否真的患有颈椎病。 主要包括:X线平片、CT检查、肌电图检查等。这些项目并不需要患者都做,医生会根据患者的主要病症,给出相应的检查项目。在一般情况下,普通X线平片即可达诊断目的。 其次要做病情发展程度检查 病情发展程度检查是指:已经确诊了颈椎病,希望进一步了解病情处在轻度、中度、重度的哪一个阶段。 病情发展程度检查对于颈椎病的治疗有着重要意义!主要在于: 1、帮助患者最快认知自己病情处在某个阶段; 2、指导医生根据患者病情用药,针对性强; 3、减少患者治疗费用,实现疾病的快速康复。 阜阳同济外科医院是一所集治疗、科研、预防、保健、康复于一体的现代化综合医院,坐落于阜阳市105国道与经二路十字向南,交通便利、环境优雅。医院专业开展骨科、妇科、产科、内科、外科、儿科、体检中心、远程会诊等诊疗项目,同时也是阜阳市职工、颍州区、颍泉区、颍东区及新农合医保定点单位,医院立足阜阳,面向皖西北,以一流技术和服务力求打造皖北地区最好的专科医疗新模式。 医院依托在本地区雄厚的实力,汇聚了一批各医科专业的硕士生、博士生及专科教授,十余名来自阜阳市、省内的知名医生,平均从业时间20年以上,其中还有来自多名阜阳市人民医院、阜阳五院、六院主任级专家,每周更会邀请特邀北京解放军301医院、北京协和医院的专家教授亲自接诊,另外医院建立了全市唯一一家北京解放军301医院远程会诊中心,让患者们从此不必东奔西跑,在阜阳就能享受到北京是一流的医疗资源。 阜阳同济外科医院始终把目光聚焦在世界医学前沿,为把最新科学成果服务于广大患者,为适应现代化医院的发展、更加精确优质的为患者诊疗服务,医院巨资引进各种现代化的检测诊疗设备仪器近百套。如与阜阳市人民医院同等级的1.5T核磁共振仪、安徽省仅有5台的美国GE四维彩色B超、16排螺旋CT、高档飞利浦数字放射成像系统(DR)和数字胃肠一体机、多功能呼吸治疗机等现代化医疗设备均属国内先进水平。 阜阳同济外科医院自2013年全新重组以来,经过一系列的新建与扩建,已经有了质的飞跃。依托北京、上海等国内知名大型医疗机构,在皖北医疗界形成医疗技术和管理理念的绝对优势,致力于各类外科疾病诊疗与预防,借鉴传统医学之精华,中西结合辩证施治,目前累计成功治愈患者上千例,处于全省专科医院前列,成为皖北地区医疗系统内冉冉升起的一颗新星。
克林霉素有哪些常见的不良汇总 克林霉素有哪些常见的不良反应? 克林霉素为林可霉素的衍生物,已有40多年的使用历史,一般用于革兰氏阳性菌引起的感染性疾病,克林霉素抗菌谱广,抗菌效力强,又不用做皮试,在临床上获得了越来越广泛的应用,很多基层医生为了省事儿,比较喜欢使用这个。但是克林霉素也不是十分安全的。在应用中最常见的不良反应:过敏反应、注射局部刺激和肝功能异常,最严重的是伪膜性肠炎。克林霉素的不良反应日益受到人们关注。如果能够合理用药,密切观察,及时处理、抢救,这些不良反应是可以预测和减轻的。下面列举了克林霉素的常见的一些不良反应,望各位临床医生知晓。 1、过敏性休克 过敏性休克时变态反应中对机体损害最大的一个,一般在静脉用药后 3~5 min内出现,主要表现为大汗、胸闷心慌、心悸、呼吸困难、紫绀。若抢救不及时会危及生命,故患者特别是有过敏史的患者用药时应注意观察。 2、急性喉水肿 急性喉水肿是变态反应中少见的一种表现,导致急性喉阻塞,引起呼吸困难,吸气性喉鸣,口唇轻度发绀,烦躁,起病快,病情发展迅速,如果抢救不及时可出现窒息、死亡。 3、胃肠道反应 胃肠道反应是克林霉素最常见、发生率最高的反应,口服和肌注均可发生。表现为恶心、呕吐、厌食、腹胀、腹泻、腹痛等症状,伪膜性肠炎致最严重的并发症。 4、肝功能异常 有些患者在应用克林霉素后会出现血清转氨酶升高及黄疸,但无肝病毒指标。多数为一过性,停药后即可消失。早期资料常描述为“可能有肝损害”。近期资料表明:转氨酶升高主要与肌肉注射时损伤局部肌肉,同时与克林霉素磷酸酯及其代谢产物干扰转氨酶测定时的比色结果有关,并非肝细胞损伤所致,但克林霉素主要在肝中代谢,因此严重肝功能不全时应慎用。 5、肾功能损害 克林霉素使用后可导致相关急性间质性肾炎导致的急性肾衰竭。克林霉素致急性肾功能损害可能与克林霉素的体内血浆蛋白结合率下降,游离活性成分增加, 经肾脏排泄增加所致。因此,提示临床在初次使用时就应密切关注患者的肾功能变化,注意用量和浓度,发现异常及时处理,减少或避免不良反应对患者的危害。 6、皮肤损害 主要表现为多行性红斑、皮疹、皮炎、脓疱、口唇破溃、眼睑充血、瘙痒、过敏性紫癜等皮肤损害,这是克林霉素临床常见的血管变态反应性疾病,因机体对某些致敏物质发生变态反应,导致小动、静脉及毛细血管的通透性和脆性增加,发生血液渗出,产生皮肤、粘膜及某些器官出血,可同时伴有血管神经性水肿、荨麻疹等其他过敏症状。 7、局部反应 肌肉注射后,在注射部位偶可出现轻微疼痛。长期静脉滴注可能会引起血栓性静脉炎。 8、血液系统 口服或肌注均可引起中性粒细胞、白细胞减少,血小板缺乏,血小板减少性紫癜,一般较轻微,停药后即可恢复正常。 9、神经系统 克林霉素穿透正常血脑屏障的能力较差,在脑组织中不易达到有效浓度,但用药剂量过大亦会引起中枢神经系统损害,因此临床在发现患者使用克林霉素而引起精神问题时应及时调整用药剂量或停药。克林霉素对突触前、受体及神经肌肉均有阻断作用,可增强神经肌肉阻滞的作用,导致骨骼肌软弱和呼吸肌抑制或麻痹,在手术中或术后合用应注意。以抗胆碱酯酶药物或钙盐治疗可望有效。静脉滴注克林霉素致味觉异常发生率高,反应程度较轻,仍应引起注意。 10、心血管系统 大剂量静脉滴注可引起血压下降、心电图变化等心血管系统异常,宜稀释后缓滴。
内外科实习需要记下的笔记及常考考点.... 内科 泌尿系统(内科)病例分析思路 1.区别三大综合征: (1)肾炎综合征:蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害; (2)肾病综合征:大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症; (3)膀胱刺激征:尿频、尿急、尿痛、排尿困难。 (1)(2)是肾小球疾病,确诊:肾活检 (3)泌尿系感染,已婚女性多见,确认:尿培养。 如:患者,妇性,32岁,发热、腰痛,伴尿频,尿急,尿痛3天入院。 先确定为(3) 如:患者,女性,34岁,血压升高,双下肢水肿,尿蛋白 。 先确定为肾炎综合征。 患者,5岁,全身水肿2月,尿蛋白 ,尿红细胞3-5/HP,血浆白蛋白20g/L,胆固醇8mmol/L 先确定为肾病综合征。 2.对肾炎综合征区别急性和慢性,除病史外,年龄很关键。急性多为儿童,成人多为慢性。 3.膀胱刺激征进一步区别:肾盂肾炎常有关键词:腰痛、肾区叩痛、尿白细胞管型等。 4.肾病综合征常用的关键词:血脂(胆固醇)、白(清)蛋白等,你不记得正常值没有关系,出现这些提示肾病综合征。 几种常考疾病的鉴别 高血压危象与高血压脑病区别:后者有意识障碍; 高血压脑病与脑出血区别:后者有瘫痪; 脑出血与蛛网膜下腔出血区别:后者无瘫痪和感觉障碍; 脑出血与脑血栓区别:后者常在安静时发病,起病后症状进一步加重; 高血压脑病与蛛网膜下腔出血区别:前者血压特别高; 脑栓塞特点:常有风心病史。 肺结核咯血与支气管扩张咯血区别:肺结核的病变部位在肺尖;支气管扩张病变部分在其他部位 内科考点 循 环 一、解剖生理 1.心包内有少量浆液,起润滑作用;心包内有纤维渗出出现心包摩擦音,大量流出没有摩擦音,出现心包压塞。 2.心脏的血供为冠状动脉,冠状动脉来自主动脉。供血主要在舒张期。 3.心脏的起搏点为窦房结,心室的电除极方向为由内向外;传导最快的是普肯野纤维,传导最慢的部位是房室结。 4.心源性水肿从下垂部分开始,为静脉压升高,导致毛细血管压力升高。 5.前负荷(舒张期负荷)见于瓣膜关闭不全、输液过多过快;使用利尿剂、扩静脉药物(如硝酸甘油)降前负荷。 6.后负荷(收缩期负荷)见于瓣膜狭窄、动脉压升高;扩动脉(a受体阻滞剂)降后负荷。 7.同时扩动、静脉降前后负荷(如硝普钠)。因其降压作用强,常用于高血压急诊需密切观测血压。 二、心力衰竭 1.心力衰竭最常的病因是心肌病变;最常见的诱因是感染,特别是呼吸道感染。 2.左心衰表现为肺淤血和心排出量降低。 解释:(1)肺淤血的突出表现是呼吸困难,体征是两肺湿啰音。 (2)心排出量降低的突出表现是乏力。 左心衰最早的表现是劳力性呼吸困难;最典型的表现是夜间阵发性呼吸困难;最危重的表现是急性左心衰(急性肺水肿),最晚期的表现是端坐呼吸。 急性左心衰三特点:粉红色泡沫痰、重度呼吸困难、满布啰音。 左心衰两大体征:奔马律、交替脉。 左心衰咯血是由于肺淤血致支气管静脉破裂出血。 右心衰表现为体循环淤血: 最突出的症状是消化道反应,最突出的体征是水肿,最有特异的体征是肝颈静脉回流征阳性和颈静脉怒张。 左心衰发展为全心衰,原有左心衰症状(肺淤血、呼吸困难)减轻:特点是先有左心衰,再出现水肿等。 常考出题方式: 急性左心衰:XXX心脏病,突发夜间憋醒,咳泡沫痰(或粉红色),双肺大量啰音 输液过程中,出现咳泡沫痰(或粉红色),双肺大量啰音。 4.对心脏结构和心功能检查最有意义是的超声心动图。 5.治疗要点是强心、利尿、扩血管等。 (1)强心:三类药:洋地黄、β受体激动剂、磷酸二脂酶抑制剂。 洋地黄—超级重点。 作用:增加心肌收缩力、减慢心率、不增加心肌耗氧。 有效指针:呼吸困难减轻、水肿消退、尿量增加、发绀减轻。 中毒:三大表现—消化(最常见)、心血管(最严重)其中最常见的是室早二联律。神经(视觉)。 处理:首要的是立即停药。 室性心律失常:利多卡因 心率慢:阿托品 禁 电复律。 与钙剂合用要相隔4小时以上。 (2)β受体激动剂:多巴胺类:多用于心源性休克。 (3)磷酸二脂酶抑制剂:X力农。 (2)利尿剂:两类—保钾(螺内酯、氨苯蝶啶)和排钾。 低钾:U波明显—补钾。 (3)扩血管 扩静脉、扩动脉、扩动静脉。 高血压并心衰时,降压(扩血管)比洋地黄更重要。 注意体位性低血压。 6.β受体抑制剂:心衰控制后用,能延长患者寿命。心衰严重时加重心衰。XX洛尔。支气管禁用。 7.急性左心衰处理:静脉给药,作用要快。给氧3点:6-8L/min;30-50%乙醇;作用去泡沫。 8. 急性左心衰用吗啡能迅速缓解呼吸困难,但吗啡能抑制呼吸,已有肺心病禁用。与支气管哮喘不能鉴别是选用氨茶碱。
这10个护士必备知识点及药物缩写,你遇见过没? 一 药物拉丁缩写: GS(葡萄糖注射液) NS(生理盐水) NG(硝酸甘油) NE(去甲肾上腺素) PG(青霉素G) SMZ(磺胺甲恶唑) SG(磺胺脒) SB(碳酸氢钠) ABOB(吗啉胍) DXM(地塞米松) PAMBA(止血芳酸) TAT(破伤风) FU(氟脲嘧啶) RFP(利福平) EM(红霉素) ISO(异丙肾上腺素) Vit(维生素) 二 处方缩写: tid(一日三次) bid(一日两次) qid(每天四次) qd/sid(每天一次) qn(每晚) hs(睡前) ac(饭前) Pc(饭后) aj(空腹时) am(上午) pm(下午) qh 每小时一次 q2h 每两小时一次 q4h 每四小时一次 q6h 每六小时一次 st立即执行 prn需要时(长期) sos需要时(限用一次,12小时内有效) ID皮内注射 H皮下注射 IM肌内注射 IV静脉注射 1.胃管 肛门排气,肠蠕动恢复,每种手术时间不一样,胃部手术大约3-7天. 2.尿管 术后能下床自行排尿,先要进行膀胱括约肌的训练,扎住尿管后有需要小便的感觉。有些会阴部、直肠或泌尿系手术根据个人情况。 3.腹腔负压球 术后7-10天左右,引流量逐渐减少,24小时少于20毫升,颜色有鲜红转为淡红或无色。 1 三查八对的内容? 答:三查:操作前,操作中,操作后 八对:对姓名,床号,药名,浓度,剂量,时间,方法,批号(有效期)。 2 吸氧时设有“四防”的标志是什么? 答:防热,防油,防火,防震。 3 测血压时应保持什么在同一水平? 答:心脏。 5 一般患者测量呼吸需要多长时间?呼吸不规律的患者测量需要多长时间? 答:一般患者测量呼吸需要30秒。 呼吸不规律的患者测量需要1分钟。 6 测血压时袖带松紧以什么能放入为宜?下缘距肘窝的距离是多少? 答:测血压时袖带松紧以放入一指为宜。 下缘距肘窝的距离是2—3厘米。 7 脉搏短绌的患者按要求应该一名护士测什么?另一名护士测什么?测量多长时间? 答:一名护士测心率。另一名护士测脉率。测量一分钟。 8 静脉输液患者应根据患者年龄,病情,药物性质调节滴速,一般成人多少滴,儿童多少滴? 答:一般成人每分钟40—60滴,儿童每分钟20—40滴。 9 静脉输液的注意事项? 答:1).严格执行无菌操作和查对制度。 2).穿刺静脉的选择应粗直,弹性好,相对固定,避开关节和静脉瓣。对长期输液患者,应当注意保护盒合理使用静脉,一般从远端小静脉开始,交替使用。 3).注意药物配伍禁忌。根据病情需要,有计划地安排输液顺序,尽快达到治疗效果。 4).防止空气进入血管形成气栓,及时更换输液瓶,输液完毕后及时拔针。 5).确保针头在血管内方可输入药液,以免造成组织损害,增加患者痛苦。 6).一般情况下,根据患者病情,年龄,药物性质调节滴速。 7).输液过程中加强巡视,主动与患者沟通,满足其需要。 8).连续输液24小时以上者,须每日更换输液器或输液瓶。 9).保证安全输液。 10).留置针一般可保留3-5天,不超过7天。 10 臀大肌注射的定位方法是什么? 答:1)“十”字定位法,从臀裂顶点向左或向右划一水平线,然后从髂嵴最高点作一垂线,将一侧臀部分为四个象限,其外上象限避开内下角为注射部位。 2)联线定位法,取髂前上棘与尾骨联线的外上1/3处为注射部位。
在医院工作, 这10大「潜规则」你还不懂? 1、程序规则 科室办事是有规定按规定办,没规定按规矩办,没规矩按领导指示办。即使是屁大的事,你也得按照程序走,即使是误了事,板子也不会打到自己身上。(抢救按抢救原则) 2、 招呼规则 即使你忙得上火、烦得要命,或者急赶护理记录,可别人进门和你打招呼了或叫你办事了,你还得丢下一切,迅速调整状态热情应对,否则别人可不管你忙不忙、烦不烦,没有看法才怪呢。 3、距离规则 对科室来说,离领导办公室近的往往是早上班晚下班最后去吃饭的,离远的办公室就不会顾及这些了。对个人来说,离领导距离远的人看领导身边的人,总觉得也是领导。 4、 角色规则 新相处的领导对你亲切有加。如果你站位错误,把自己放在他哥儿们的角色,说话没轻没重,那就大错特错了。用不了几天,他会找一种途径来让你懂得,领导就是领导,部属就是部属,你们关系其实并不是那回事。 5、 转移规则 领导的领导批了领导,作为被领导的你就得小心领导拿你当做“出气筒”。当然你也可以继续往下转移。有经验的老婆、孩子发现其脸上阴到多云,一般都会知趣地走开、尽量离远一点儿。 6、趋同规则 一个单位头头的秉性喜好总会潜意识地影响他的部属。机关平时总议论某科室的特征区别,但总能归因到科长的因素上。因为领导是导向,所以时间长了大家就会爱好着领导的爱好,幸福着领导的幸福,快乐着领导的快乐。 7、 竞争规则 能写的往往不如跑腿的,能干的往往不如能吹的,能说的往往不如会送的。踏实本分的不如擅长张扬的,遵守制度的不如听话的,坚持原则的不如会变通的。 8、忌讳规则 科室最忌讳真言,因此大多不敢吐露真言,总担心说多了会孤立自己,成为他人设防的对象。因而侃天的原则便是:“说古不说今,说外不说中,说远不说近”。 9、待遇规则 人人都会把自身角色与自身待遇相联系。所以尽管知道有些人不把开会当回事,但不能不打上他的席位卡,因为这是他的政治待遇。 10、科室关系定律 有本事没关系的吃苦饭,没本事有关系的跟着吃,有本事又有关系的不愁吃,没本事又没关系的看别人吃。问题在于自认为有本事的人未必能得到领导的认可,因此,有本事和没本事的,都要拼命地找关系,有了关系的则不惜绞尽脑汁巩固好关系。(所以有些童鞋要注意哦!别太较真了。)
医生的培养到底需要多少年? 2016年1月11日,国家卫生计生委官方网站发布了《关于开展专科医师规范化培训制度试点的指导意见》(国卫科教发【2015】97号),引起行业内外关注,尤其是一些具有研究生学历和主治医师职称的人员。议论的焦点,小编总结了一下,集中在我们国家的医生的培养为什么要那么多年?作为一直关注国家住院医师培训制度进展的小编,我也聊聊本人了解的医生培养问题。 医生的培养到底需要多少年? 据小编查阅资料,发现发达国家的医生培养都是“精英”教育为主,通行的做法是在医学院毕业以后实行不同专业3-7年不等的强制与强化训练,称为毕业后医学教育阶段,才能获得医生的从业资格。如家庭医生、普通内科医师需要3年,神经外科医师需要7年。 比如我们知道美国的医疗水平非常高,近年来国内的一些名人、富豪、有钱人等纷纷跨洋过海去治病,归来后不仅对美国的医疗水平赞不绝口,还不忘诟病一下国内的医生水平如何参差不齐。那么我们就要好好看看美国的医生水平到底是怎么培养出来的。在美国,医生培养实行精英教育模式,如果一名高中毕业生立志于当医生的话,首先要接受4年的大学一般专业的本科教育,本科毕业后才有资格选择医学院,再读4年的医学博士,博士毕业后再参加3-7年的专科医师培训,考取专科医师资格才能从事医生工作。所以,我们看到从一名高中生成长为一名可以看病的医生,需要4+4+(3-7)=11-15年的时间,举个例子来说,家庭医师或内科医师的培训年限需要在医学院校毕业后再强制培训3年,而神经外科(即脑外科)医师培养则需要7年,所以美国的医生培养最短的需要11年,最长的15年。欧洲国家如英国培养过程是6年的医学院+2年的基础培训(类似于我国的住院医师培训)+3-6年专科医师培训,最短的家庭医师培训需要11年;更严格的是德国,实行医学院校本硕博连读制,一共12年,每2年进行一次严格的淘汰;再看我国的港澳地区,台湾地区是6年医学院+2年通科培训+3-5年专科培训,最短的专科也需要11年,香港地区实行所有专科医师的培训均需要6年医学院+6专科医师培训,一共12年。 我国目前发布的医生培养模式主要是“5+3”模式,即在5年医学类专业本科教育结束后,进行3年的住院医师规范化培训,结业考核合格后,即具有医生的从业资格,如全科医师、内科医师,这样看我国医师培养的最短年限只有8年,远远低于国际上通行的最低时间。按照住院医师规范化培训制度的要求,取得住培合格证书的,大部分人要在县级以下的医疗机构工作,完成国家医改分级诊疗的任务。少部分人继续选择接下来的专科医师培训。而5+3+X(2-4)的最短年限也只有10年,仍低于国际上的最低年限。 认真学习官方文件胜于道听途说。 小编仔细阅读了近日发布的专培指导意见,粗略研究了公文用词表达的涵义,在此,也聊聊本人的理解。 第一,专科医师培训的年限为5+3+X(2-4)年,并不是5+3+3+3+X。按照住院医师规范化培训制度的要求,从2015年起,全日制临床专硕研究生的培养均纳入住培体系,即研究生在读期间就要按照住培的相关专业标准进行轮转和学习,毕业时参加住培结业考核,通过后可以取得住培结业合格证书,不需要毕业后额外再参加3年培训。2015年之前考上的研究生,毕业后参加住培的,按照住培制度的规定可以根据个人的临床实际能力考核后决定其参加培训的年限,并非一刀切必须参加3年的培训。 第二,不论是住培的结业人员,还是具有主治医师职称的人员,是否参加专科医师培训是根据个人和单位的需要而定。文件说的是试点期间“需要”,是选拔性的自愿为之,而非全部强制性的。 另外对于广大学员关注的培训期间的待遇问题。小编做了相关调查,近两年来,中央财政按照3万元/人/年和每个基地500万元的标准共投入69亿元,对培训对象的生活待遇和培训基地的教学实践活动建设等提供专项资金支持。据有关方面统计,多省市加大了对住培的投入力度,比如江苏省投入7500万元对全科专业学员和全科专业基地进行专门补助;辽宁省对各级医疗机构参培学员每人每年补助8000元,对全科专业学员额外再补助4000元。下一步基地如何落实资金问题成为解决此问题的关键点,有关方面表示对此会加大督导力度,严格管理,规范使用。 我们每个人的生老病死都离不开医生,医生这职业具有事关生命高度风险的特殊性,更需要具有高贵品德、奉献精神的精英毕生的付出。医生的养成不可能短期速成。对于文件的理解需要我们有一个基本常识,切勿断章取义。 谣言止于智者,智者传递正能量。
几种高效记忆医学知识的方法 高效记忆 1.同音记忆法 这是一种简单的记忆方法,若授课老师能够给同学们归纳总结一些这方面的知识,则同学们都可“快乐考试!”。让90%的考生,记住所讲内容的90%,做对90%的考题! (1)生化中“一碳单位代谢”的记忆一碳单位的代谢经常考,内容容易理解,但也容易忘记。其实本节内容,只需记住一句话,考试时解题足矣!——“施舍一根竹竿,让你去参加四清运动!”。什么意思? ①一碳单位的来源——“施(丝)舍(色)一根竹(组)竿(甘)”。 ②一碳单位——“一根”。 ③一碳单位的运载体——让你去参加“四清”(四氢叶酸)运动(运动→运送→运载体) (2)生理学中有关“渗透压产生”的记忆晶体渗透压胶体渗透压血浆渗透压正常值298.5mmol/L1.5mmol/L300mmol/L特点构成血浆渗透压构成血浆渗透压—的主要部分的次要部分产生原因来自于Na+、Cl-来自于蛋白质—作用维持细胞内、外水平衡维持血管内、外水平衡—渗透压产生原因和作用是最常考的,怎样牢记这些知识点呢?其实利用同音记忆法就很简单。 ①“晶体”是透明的,所以“晶体”渗透压是电解质(Na+、Cl-)产生的;而“胶体”是粘糊糊的,所以是由蛋白质维持的。 ②由于“胶体”是粘糊糊的东西,只能用血管“盛装”,因此维持的是血管内、外的水平衡。 2.形象记忆法 例如生物化学中,嘌呤和嘧啶合成的元素来源是常考点之一,可以参照其化学结构式进行形象记忆。嘌呤的化学结构式如左下图,嘧啶的化学结构式如右下图:嘌呤合成的元素来源——“甘氨酸中间站,谷氮坐两边。左上天冬氨,头顶二氧化碳”。 嘧啶合成的元素来源——“天冬氨酸右边站,谷酰直往左上窜,剩余废物二氧化碳”。说明左上3位N来源于谷氨酰胺、左下C来源于CO2的C.3.场景记忆法人们对于单个知识点的记忆能力是很差的,即使当时记住了,也容易忘记。但对场景的记忆能力却很强,有时一件事可令你终身难忘,就是这个道理。 例如生理学中就有“交感神经和副交感神经功能”的比较,都知道这是考试的重点,但就是记不住,假设你利用场景记忆的话,其实很简单。下面就是生理学中的鉴别表:器官交感神经副交感神经循环HR↑、心缩力↑不重要脏器血管收缩(内脏、皮肤、唾液腺) 肌肉血管收缩(肾上腺能)或舒张(Ach能) HR↓、心缩力↓部分血管舒张(软脑膜、外生殖器) 呼吸支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩,粘膜腺分泌↑消化分泌粘稠唾液胃肠蠕动↓、胆囊活动↓、括约肌收缩↑分泌稀薄唾液胃肠蠕动↑、胆囊活动↑、括约肌舒张↑、胃胰液↑泌尿逼尿肌舒张、括约肌收缩有孕子宫收缩,无孕子宫舒张逼尿肌收缩、括约肌舒张眼瞳孔扩大瞳孔缩小,泪腺分泌↑皮肤竖毛肌收缩,汗腺分泌代谢血糖↑(糖原分解↑,胰岛素↓) 肾髓质分泌↑(交感-肾髓质-糖皮质激素↑)血糖↓(糖原分解↓,胰岛素↑) 如果你不知捷径,第一天背,第二天就可能忘得一干二净! 其实,你可以设想一下:“交感神经兴奋的典型场景是什么”?就是战场上,战士杀敌的场面:他们手握冲锋枪,大喊一声:“冲啊!”然后向敌人阵地冲去。此时,人体的变化就是交感神经兴奋的功能(记忆方法见下表)。 器官表现及反应记忆方法循环HR↑、心缩力↑只有心潮澎拜,热血沸腾才能杀敌! 不重要脏器血管收缩杀敌时不可能想到肚子饿了,要吃饭了! 肌肉血管舒张只有这样才能拿好枪! 呼吸气管平滑肌舒张支冲锋时,当然喘着粗气! 消化分泌粘稠唾液一声“冲啊——”,唾沫横飞! 胃肠蠕动↓、胆囊活动↓、括约肌收缩↑杀敌时不可能想到肚子饿了,要吃饭了! 泌尿逼尿肌舒张、括约肌收缩杀敌时不可能想到上厕所! 有孕子宫收缩,无孕子宫舒张女兵打仗时当然顾不上肚子里的命根子了! 眼瞳孔扩大两眼圆瞪!恨不得吃下敌人! 皮肤竖毛肌收缩,汗腺分泌怒发冲冠,大汗淋漓代谢血糖↑(糖原分解↑,胰岛素↓)只有血糖升高才有精力冲锋,否则只能躲在猫耳洞里!肾髓质分泌↑(交感-肾髓质-糖皮质激素↑)这就是应激反应这样记,且不省时省力,又不易忘记?记住了交感神经的功能,副交感神经的功能就自然凸现了。 3.对比记忆法 对比记忆法原理虽然简单,但要求学生有相当强的归纳能力及较广的知识面。 例如有机磷中毒会产生M样症状、N样症状和中枢神经系统症状:①M样症状(毒蕈碱样)——与阿托品(Atropine)作用相反。 ②N样症状(烟碱样)——肌肉颤动(面、眼、舌、四肢、横纹肌、全身肌肉)。 ③中枢神经系统症状——头痛头昏、瞻望、烦躁不安、抽搐、共济失调、昏迷。 其实,同学们感到困难的还是“有机磷中毒M样症状”的记忆,好象很杂,没有条理。事实上我们知道:阿托品是治疗有机磷中毒的特殊解毒剂,阿托品就是解除其M样症状,故M样症状和阿托品的作用正好相反。 M样症状(毒蕈碱样)N样症状(烟碱样)中枢神经系统症状与Atropine症状相反肌肉颤动(面、眼、舌、四肢、横纹肌、全身肌肉)头痛头昏、瞻望、烦躁不安、抽搐、共济失调、昏迷 其实,感到困难的还是“有机磷中毒M样症状”的记忆,好象很杂,没有条理。事实上我们知道:阿托品是治疗有机磷中毒的特殊解毒剂,阿托品就是解除其M样症状,故M样症状和阿托品的作用正好相反。 Atropine作用M样症状眼眼干无泪流泪鼻无涕流涕口口干口吐白沫、流涎皮肤干燥多汗大便干燥、便秘失禁小便潴留失禁肺分泌物少分泌物多胃肠蠕动慢蠕动快瞳孔散大缩小(针尖大) 心率↑↓ 分析上表,我们发现:①阿托品作用为:使所有“有孔通道”(眼、鼻、口、皮肤、尿道、肛门、呼吸道)分泌↓;M样症状相反。 ②“瞳孔、HR变化”不同。可记忆为:我们平常说哪个男生看着小姐,总是形容他“阿托品化”——瞳孔散大、心率加快、颜面潮红。 一个复杂难记的临床表现,几经转换,就这样简单地给记住了,而且可以一直记到你退休的那一天! 4.顺序记忆法 关于烧伤愈合时间Ⅰ°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°、Ⅲ°烧伤愈合时间分别记忆为1、2、3、4周。
超级实用:医生这样和患者沟通交待病情 太牛了~ 治疗过程中,总是要求病情告知,医生要跟病人交代病情,告知各种病情变化可能,各种并发症,意外情况等。沟通的好,纠纷少;沟通不好或者少,有可能增加纠纷发生,到时候再解释患者不接受等可能。甚至有些患者及家属以“你说什么我不懂”来噎死你!如何事前做好病情告知及各种情况出现时能获得患者及家属接受,我们来看看医生网友们时如何沟通的。 ☆☆☆ 经常跟“老板”去看门诊,几乎每次都能听到她给病人交代病情时,所用的贴切比喻。 譬如:在跟老百姓交代白内障病情时,老板经常这样打比喻: 1、对于普通老百姓举例时,你说白内障他根本不懂具体是怎么回事。 “你现在得了白内障了。做白内障手术必须眼底好。现在有白内障,看不清眼底什么情况。就像家里的灯泡坏了一样,必须换一个灯泡。灯泡好比白内障,墙里头的电线好比眼底,现在墙皮里的电线不知道是什么情况。如果电线好的话,换上个新灯泡自然就亮了。所以做白内障手术,眼底不好也不行。” 2、对于水平稍高的老百姓则举照相机的例子。将镜头比成晶状体,将底片比成眼底。 “你现在晶状体混浊,得了白内障了,就像照相机的镜头不好,需要换个新的。但是前提是眼底要好,好比底片,如果底片不行了,那么换上镜头也照不好相。所以给你放晶体后,究竟能提高多少,不好说。关键眼底要好。” 总结:利用通俗易懂、贴切形象的比喻,很容易将病情解释清楚。 ☆☆☆ 一个农民病人,准备进行化疗,但看他很穷,想给他省点银子。我这样告诉他:化疗后会呕吐,呕吐会很厉害很难受,但呕吐本身没有什么关系,就和你喝醉了酒要呕吐一样,过了就好了。要想不呕、想舒服也可以做到,一天三百块;怎么样?是想克服困难呕他几天呕了再接着吃,还是一天三百块买个不呕? 回答也很有意思。三百一天就买个不呕?划不来,不买。 ☆☆☆ 很妙的论题。 有一个比方:解放军武警战士抗洪救灾—–虽经努力,大坝还是跨了—–没人敢问责战士:“你们是怎么搞的,上法院告你们不能保家卫国!” 医人治病救人—–虽经努力,患者还是去了—–国人立马翻脸:“你们是怎么搞的,上法院告你们不能救死扶伤!” 好象有些跑题,哈。 ☆☆☆ 相关疾病: 动脉瘤 1.打ct检查,就象是照像,其结果只能代表当时情况,不能代表目前及未来,应观察病情,必要时再行ct检查。但脑外伤病员有时病情迅速,来不及抢救死亡,这样的情况我院每年有2、3例…… 2.人的头像鸡蛋,蛋壳是骨头,内有一膜叫脑膜,蛋白表面,蛋黄等于脑干,单纯蛋壳线形骨折不影响脑内,蛋黄黄坏了绝对抱不出鸡儿子…… 3.血肿就像石头压着树苗,手术像搬开石头,树苗以后长的如何,难说!更况动脉瘤是炸弹,随时可炸,我们医生是工兵,再况且树子已经60余年了,新陈代谢规律是不可避免的…… 恶性肿瘤 会对他说“要尽快控制病情,不然就会象下坡一样,一开始不刹住车,以后就会越来越快” 对于一些抱怨治疗没效果的 说“你吃三碗饭才饱,难道前面那两碗饭是白吃的啊?“ 吉兰-巴雷综合征 患者得的病是格林巴利综合征。 人的神经就像电线一样。 有的人是外面的皮坏了,有的人是里面的芯坏了。 这个病人是芯子坏了,这种恢复相对差一些。 ☆☆☆ 在农村治病,经常会有病人舍不得花钱或不能按要求休息复发的:本来要省钱,这下住院又花多了,这和买卖一样,做赔了。以后可不能再作这生意了。 ☆☆☆ 病人:医生啊,这个药为什么要一天三次?这个针能不能两次并一次,一天只吊一次? 医生:病人啊!你一天为什么吃三顿?能不能三顿并一顿,一顿吃一斤? 病人:医生啊,你能不能多开些药,反正我要一直吃这个药的,我可以少来医院几趟? 医生:病人啊,你能不能对你们老板说,反正我会一直干下去,可否把一年的工资全预支了?他会不会答应? 病人:耳硬化症?什么玩意?我不懂啊! 医生:你就当作耳朵里的白内障吧! ☆☆☆ 病人:我住在医院里这么久了,这病怎么断不了根? 护士:身体就象机器,零件旧了,磨损了(用我们乡土话说:yi了),内科医生给你加点油,就好一点,但过几天又得加油了。机器可以换零件,但人换零件就不那么容易了。 ☆☆☆一次术前谈话 昨天,一名患者捏着DSA术前签字单来找主管医生。 患者:“我来和你们讨论讨论。” 医生:“什么事?” 患者:“手术签字单上写着术中可能死亡、麻醉意外、导丝断裂、血管穿透,这能行吗?出这样的事还要你们做什么?还不如不做呢!” 医生:“我们是要通过手术签字告诉您这是个有创检查,有助于明确诊断,但是有风险,让您考虑好了再决定做不做。但不是说这些事情都会发生,发生的可能性非常 小,国际上报道的做DSA死亡率是千分之三。打个比方说,您在外面走路,有被汽车撞上的风险,一旦发生可能是致命的,但发生的可能性很小,所以您不会因为 害怕被汽车撞上就不出门了。” 患者:“这么说还非做不行了,我一签字,出了事都是我的。” 医生:“不是非做不可。我们把做这个检查的好处和风险都告诉您,接不接受这个检查取决于您。万一术中出现意外,责任由谁来负,那要看具体情况。如果您的血管 本来是好的,由于医生操作失误给您扎漏了,那责任在医生。如果是您的血管解剖变异,或者是血管老化已经很脆弱了,导丝稍微一碰就破,那就是您本身的病导致 的,不是医生造成的,这部分风险就得您自己负担。有些药物引起过敏死亡的概率只有十万分之一、百万分之一,但我们还是要告诉您有这种可能,毕竟手术签字单 上写的那些情况都是曾经发生过的。当然每个医生都会竭尽全力避免手术意外。给您做检查,医生也是承担风险的。” 患者:“你们这个手术签字,照我看,就是我花钱让你们给我盖一栋楼,你们告诉我说盖起来有可能会塌了。” 医生:“不是这样。您这栋楼是父母给盖的。现在风吹雨淋几十年,成了一栋破楼了。您让我们帮您修,我们告诉您有可能修不好,也有可能在修的过程中塌了。本来就是一栋破楼,您也不能因为我们修不好再让我们赔您一栋新楼啊?” 患者离去。 一小时后签字,要求行DSA检查。
15种临床紧急情况处理示范! 示例1:急性心肌梗死 主诉:胸骨后压榨样疼痛5小时。 病史:患者男性,60岁,有高血压、高脂血症史多年,于5小时前突发胸骨后压榨疼痛,伴出汗,有濒死感,含服硝酸甘油片无缓解。 查体:烦躁不安,双肺呼吸音清,心率105次/分,律齐,心音低。 既往有心绞痛病史。 处理 初步诊断:急性心肌梗塞。 鉴别诊断:心绞痛;急性心包炎;主动脉夹层;急性肺动脉栓赛;急腹症。 主要诊疗措施: 1、卧床休息、吸氧; 2、急诊心电图检查和监护; 3、止痛: 吗啡、硝酸甘油; 3、心梗三联;肌钙蛋白; 4、肠溶阿司匹林、氯比格雷; 5、溶栓:无禁忌证患者尿激酶150~200万U30分钟滴注(再灌注疗法); 6、 介入治疗(再灌注疗法); 7、 手术治疗(再灌注疗法); 8、 其他药物治疗:β受体阻滞剂、ACEI、ARB、他丁类、低分子肝素等; 9、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例2:心律失常(心室颤动) 主诉:突发神志不清、抽搐和呼吸停顿。 病史:患者女性,32岁,因病毒性心肌炎服用抗心律失常药物,曾发生晕厥、气促。 查体:意识不清,呼吸停顿,未脉搏,听诊心音消失,血压测不到。 辅助检查:EKG:波形、振幅与频率均极不规则,无法辨认QRS波群、ST段与T波。 处理: 初步诊断:心室颤动。 鉴别诊断:1、脑血管意外;2、血管迷走性晕厥;3、病态窦房结综合征;4、颈椎病;5、颈原性晕厥。 主要诊疗措施: 1、识别判断:10秒钟内完成; 2、开放气道和建立静脉通道; 3、人工呼吸; 4、胸外按压; 5、除颤和复律; 6、气管插管后用气囊或呼吸机通气; 7、药物治疗: 利多卡因1~1.5mg/kg静脉注射,无效,3~5分钟重复一次,总量达3mg/kg仍不能成功,可给予胺碘酮300mg缓慢静脉注射(大于10分钟),无效,可重复总量达150mg; 8、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例3:淹溺 主诉:水中救起后头痛、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难2小时。 病史:患者男性,30岁,2小时前被人从水塘中救起。 查体:皮肤发绀,颜面肿胀,球结膜充血,口鼻充满泡沫、淤污,烦躁不安、抽搐,呼吸急促,双肺闻及干湿啰音。 处理: 初步诊断:近乎淹溺。 鉴别诊断: 脑血管意外;心绞痛;气胸。 主要诊疗措施: 1、清除呼吸道泥污; 2、吸氧:高浓度氧或高压氧,有条件可行机械通气; 3、心电监护,皮氧监护,血气分析,胸片; 4.碱化血液; 5、保暖复温(体温过低患者); 6、脑复苏 维持PaCO2在25~30mmHg,同时静脉输注甘露醇降低颅内压。 7、处理并发症;电介质和酸碱平衡、惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、ARDS、急性消化道出血等的相应治疗; 8、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例4:一氧化碳中毒 病史:患者洗澡时感头痛、头晕、心悸、四肢无力、嗜睡、昏迷,被其爱人发现送来医 院。 查体:口唇粘膜呈桃红色,对疼痛刺激有反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏加快。 处理 初步诊断:一氧化碳中毒。 鉴别诊断:脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒。 主要诊疗措施: 1、迅速转移、卧床休息,保暖,保持呼吸道畅通; 2、血液测COHb测定; 3、纠正缺氧:吸入纯氧、高压纯氧等; 4、防治脑水肿:20%甘露醇、速尿等; 5、促脑细胞代谢:能量合剂; 6、防治并发症:褥疮和肺炎; 7、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例5:有机磷中毒 病史:患者 女 30岁 流泪、流涕、流涎、呕吐、谵妄和抽搐半小时。 查体:呼出气有蒜味、瞳孔针尖样、大汗淋漓、肌纤颤动和意识障碍。 处理 初步诊断:有机磷中毒。 鉴别诊断:中暑、急性胃肠炎、脑炎等。 主要诊疗措施: 1、全血胆碱酯酶活力测定; 2、迅速清除毒物:离开现场、脱去污染衣服、清洗皮肤毛发等; 3、催吐和反复洗胃; 4、胆碱酯酶复活剂:氯磷定和碘解磷定等; 5、抗胆碱药:阿托品; 6、复方制剂:解磷注射液; 7、对症治疗:维护心肺功能,保持呼吸通畅; 8、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例6:糖尿病酮症酸中毒 主诉:多尿、烦渴多饮和乏力一周,头痛、烦躁伴意识模糊1小时。 病史:患者,女,62岁,有Ⅰ型糖尿病史。 查体发现:T 38.5℃,P 98次/分,BP100/60mmHg,皮肤潮红,呼吸深快,呼气烂苹果味。 处理 初步诊断:糖尿病酮症酸中毒。 鉴别诊断:高渗性非酮症糖尿病昏迷,感染性休克,乳酸性酸中毒,低血糖昏迷,脑卒中。 主要诊疗措施: 1、监护:监测血糖变化,细致观察神志、瞳孔、血压、呼吸变化、心率和出入水量; 2、输液:血糖降至13.9mmol/L时,改输5%葡萄糖液; 3、胰岛素治疗:小剂量(速效)胰岛素治疗方案,每小时公斤体重用0.1U; 4、纠正电解质和酸碱平衡失调:严重酸中毒补碱(碳酸氢钠);及时纠正低钾等; 5、处理诱发病和防治并发症,包括:休克、严重感染、心力衰竭等; 6、按时清洁口腔、皮肤,预防褥疮和继发感染; 7、向家属交待病情及诊治措施,并请其签字。 示例7:感染性休克 病史:1周前右拇指外伤伴红肿溃烂。 主诉:发热3天,伴意识模糊、尿少1天。 查体发现:未查。 处理 初步诊断:感染性休克。 鉴别诊断:低血容量休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克。 主要诊疗措施: 1、卧床、吸氧,生命体征、尿量监测; 2、血液动力学监测(CVP监测等);血气分析,生化检查,血培养; 3、扩容:平衡盐液为主,配合适当胶体液、羟乙基淀粉、血浆; 4、选择抗生素控制感染; 5、静滴5%碳酸氢钠200ml并根据血气分析结果,再作补充; 6、血管活性药物:多巴胺或合并使用去甲肾上腺素、间羟胺、或去甲肾上腺素和酚妥拉明联合应用; 7、其它:糖皮质激素,西地兰、奥美拉唑等; 8、向家属交待病情及诊治措施,并请其签字。 示例8:过敏性休克 病史:诊断“支气管炎”,静脉滴注阿莫西林过程中。 主诉:突发性风团伴头晕、憋气、大汗淋漓1分钟。 查体发现:未查。 处理 初步诊断:过敏性休克。 鉴别诊断:迷走血管性晕厥、遗传性血管性水肿、低血糖反应、支气管哮喘、心源性休克。 主要诊疗措施: 1、立即停止输液; 2、0.1%肾上腺素,0.3-0.5ml注射,隔15-20分钟可重复; 3、保持呼吸道通畅,面罩或鼻导管给氧; 4、有明显支气管痉挛、喷雾吸入0.5%沙丁胺醇液0.5ml; 5、必要时气管插管; 6、糖皮质激素:地塞米松10-20mg或甲基强的松龙120-240mg静滴; 7、补液:生理盐水平衡液; 8、必要时去甲肾上腺素、间羟胺等维持血压稳定; 9、抗过敏:扑尔敏10mg或异丙嗪25-50mg肌注。 10、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例9:中暑 病史:平素体健。 主诉:高热意识障碍抽搐1小时(夏季,中午,建筑工地)。 处理 初步诊断:中暑。 鉴别诊断:1、脑炎;2、脑膜炎;3、脑血管意外;4、脓毒血症;5、甲状腺危象等。 主要诊疗措施: 1、血生化及血气分析;肝肾胰和横纹肌功能;凝血功能;尿液分析;头颅CT等; 降温; 2、并发症治疗(昏迷、心律失常心衰、代酸、肾衰、肝衰、DIC等); 3、监测:体温、生命体征、凝血功能、肝肾功能及横纹肌溶解情况等; 4、职业中暑报告; 5、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例10:急性左心衰 主诉: 突发呼吸困难2分钟。 病史: 患者男性,60岁,有高血压心脏病多年,在输液过程中突发呼吸困难,咳粉红色泡沫痰。 体查: 面色灰白、强迫坐位、大汗、烦躁、呼吸急促,每分钟30-40次,两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心率快,肺动脉瓣第二心音亢进。 处理 初步诊断:急性左心衰。 鉴别诊断: 支气管哮喘 急性肺栓塞 急性心脏压塞 自发性气胸 急性呼吸衰竭。 主要诊疗措施: 1、患者取坐位,双腿下垂,减少静脉回流; 2、吸氧:抗泡沫吸氧; 3、镇静: 吗啡5~10mg静脉缓注,必要时15分钟重复一次,共2~3次,老年患者可 酌情减量或改肌注; 4、快速利尿:速尿20~40mg静注,2分钟内推完;4小时后可重复一次; 5、血管扩展剂:1)硝普纳 ;2)硝酸甘油 ;3)酚妥拉明 ; 6、洋地黄类药物:房颤伴快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者最合适用;首剂0.2~0.4mg,2小时后酌情再给0.2~0.4mg。急性心梗24小时内不宜用; 7、氨茶碱,皮激质素; 8、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例11:慢阻肺急性加重期,Ⅱ型呼吸衰 病史:有慢阻肺病史。 主诉:慢性咳嗽咳痰气促20年,加重伴意识障碍1天。 处理 初步诊断:慢阻肺急性加重期,Ⅱ型呼吸衰。 鉴别诊断:支气管哮喘;支气管扩张;肺结核;肺癌;尘肺等。 主要诊疗措施: 1、建立通畅的气道; 2、氧疗; 3、血气分析及电解质等检查; 4、增加通气量、减少CO2潴留; 5、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱; 6、抗感染治疗; 7、合并症的防治; 8、营养支持; 9、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例12:脑血管意外 主诉:突发神志不清半小时。 病史:患者,男,65岁,半小时前于路上行走时忽然跌倒、神志不清,被邻居发现急送至本院,有高血压病史。 查体发现:BP180/110mmHg,浅昏迷,颈软,双眼凝视右侧,双瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反应灵敏,右鼻唇沟变浅。左侧痛刺激反应减弱,肌张力低,左肱二、三头肌、膝腱反射(++),左侧巴氏征阳性。 处理 初步诊断:脑血管意外。 鉴别诊断:脑梗塞、脑栓塞、癫痫、低血糖休克、酮症酸中毒、颅内占位。 主要诊疗措施: 1、保持病人安静,避免不必要的搬动; 2、保持呼吸道通畅,勤吸痰,必要时作气道内插管或气管切开术; 3、严密观察血压、心率,保持血压稳定,急性期控制血压在150~160mmHg; 4、影像检查:头颅CT和MRI; 5、使用脱水剂:20%甘露醇250毫升静脉快速点滴,每日2~4次,速尿20毫克静脉注射,每日2次; 6、急诊开颅手术; 7、防治感染; 8、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例13:癫痫持续状态 病史:有脑外伤史。 主诉:发作性抽搐伴人事不省1天。 查体发现:未查。 处理 初步诊断:癫痫持续状态。 主要诊疗措施: 1、保持呼吸道通畅,吸氧; 2、心电监测; 3、血生化(血糖、电解质)检查; 4、安定10mg,静脉缓慢注射,隔15-20分钟可重复; 5、苯妥英钠0.5-1.0g,静脉注射,总量13-18mg/kg; 6、或丙戊酸钠5-15mg/kg,静脉注射,可重复2次; 7、静脉注射甘露醇; 8、脑电图、头颅CT或MRI检查; 9、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例14:血气胸 病史:无特殊病史。 主诉:突然出现左侧胸痛气促伴脸色苍白2小时。 处理 初步诊断:左侧血气胸。 鉴别诊断:1、气胸;2、肺梗塞;3、急诊心绞痛;4、急诊心包炎 主要诊疗措施: 1、严格卧床休息,镇静、镇痛; 2、吸氧; 3、监测生命体征; 4、血常规、血气分析、血凝功能检查、急性心梗三联等; 5、胸片及心电图检查; 6、胸穿及胸腔密闭引流; 7、手术; 8、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 示例15:门脉高压上消化道出血 主诉:反复黑便三周,呕血一天。 病史:男,45岁,三周前,自觉上腹部不适,发现大便色黑,1-2次/天,成形。一天前,进食辣椒及烤馒头后,觉上腹不适,随之排出柏油便约600ml,并呕鲜血约500ml。 既往史:有“肝硬化”病史。 处理 初步诊断:门脉高压上消化道出血。 鉴别诊断:胃十二指肠溃疡出血,胃癌,肝癌,胆道出血。 主要诊疗措施: 1、抗休克、根据血压情况补充血容量; 2、禁食、卧位休息,保持呼吸道通畅必要时吸氧; 3、严密观察出血量、神志、面色、心率、血压、呼吸、红细胞和血红蛋白浓度等变化; 4.备血; 5、药物止血:血管加压素0.2U/分静滴或生长抑素/奥曲肽:首剂100ug静脉注射,(施它宁,300ug)以后每小时用25~50ug持续静脉滴注; 6、气囊压迫止血; 7、内镜治疗。内镜直视下止血(注射硬化剂或皮圈套扎); 8、外科手术治疗; 9、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。 初步诊断:门脉高压上消化道出血。 鉴别诊断:胃十二指肠溃疡出血,胃癌,肝癌,胆道出血。 主要诊疗措施: 1、抗休克、根据血压情况补充血容量; 2、禁食、卧位休息,保持呼吸道通畅必要时吸氧; 3、严密观察出血量、神志、面色、心率、血压、呼吸、红细胞和血红蛋白浓度等变化; 4.备血; 5、药物止血:血管加压素0.2U/分静滴或生长抑素/奥曲肽:首剂100ug静脉注射,(施它宁,300ug)以后每小时用25~50ug持续静脉滴注; 6、气囊压迫止血; 7、内镜治疗。内镜直视下止血(注射硬化剂或皮圈套扎); 8、外科手术治疗; 9、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。
医生护士工作有多累? 医生护士没有节假日,没有休息日。我国劳动法上规定‘每天工作时间不得超过八小时,每周工作时间不得超过四十四小时’。但是医生护士这职业特殊性,每天七点多上班,晚上七、八点钟,甚至九、十点钟回来。如果他工作的医院是一个中小医院,没有进修医生,那他一般要3—4天一个24小时班,夜班费1.5—3元。第二天如果没有手术,查完房就到中午了,中午以后下夜班,第二天照常上班。如果有手术就不一定什么时候回来了。如果他在一个大医院工作,那里会有很多进修医生,值班周期也许不会太短,而且夜班费也会多达5块钱,但是病人会很多,所以值一个24小时班后,第二天不下夜班。 ▼ 这些护理排班方式, 你一定没全部遇到过? 白白白夜夜休休, 白白夜夜休休白, 白夜夜休休白白, 夜夜休休白白夜, 夜休休白白夜夜, 休白白白夜夜休, 一周必须上够五个班, 白班早八晚到不知道几点, 夜班晚五早八。 夜班提前4点40接班, 下夜班8点教教完班最早八点半。 ▼ 一年三百六十五天,没有节假日,天天要查房,如果管着重患,就要一天查几次,手机24小时开机,随时候着。 所以医生护士根本没有多少时间在家,他也不会有时间和精力来陪自己的孩子玩儿,拥有一个好的睡眠都成了小小的梦想。 ▼ 你以为光这些就可以了吗?平常你读个本科就差不多出来混社会了,但是他们不同,他们要读硕士,读博士,时刻不能停下休息的脚步。工作是紧张的,手术台上来不得半点马虎,整个手术过程医生都是高度紧张的; 护士的工作又是繁索而婆婆妈妈的,许多护士天天跟患者打交道,身心俱损。要详细跟他们交代病情,要给这些没有医学知识的人用简单易懂的话解释清楚这个病是怎么回事;交代为什么昨天用那种药,而今天用这种药,为什么要吸氧,为什么要做心电图,为什么要抽血…… ▼ 除了这些还有很多多可以写出数万字...就不一一列举了。当我把这些拿给朋友看时,不说假话的看完这个以后感动的哭了...不是这行业的人可能不能有深刻的体会。 ▼ 想想在电视里面那些主角生病, 晚上突发状况,第一个来的就是医生护士... 但是不知道是为了怕这种情况发生要值多少个夜班 - -。 还有人说现在医生护士怎么怎么不好.......... 好难受... ▼ 看完,顿时觉得医生护士真的好崇高, 怎么会有人傻到做这么崇高的职业??? 为所有的医生护士工作者点赞, 转载,分享他们的美好事迹, 理解他们较少医患矛盾, 从自我开始! Dr; You Are the Hero! Nurses are called angles in white!
如何规范的开医嘱 ?献给年轻医生 ! 医嘱是指医师在医疗活动中下达的书面医学指令。长期医嘱为有效时间在24小时以上,当医生开出停止时间后失效。临时医嘱为仅需执行一次的医嘱。 (一)书写基本要求 医嘱内容、起始和停止日期及时间由经治医师或值班医师书写并签名。多项同一日期和同一时间的医嘱,在起始行和终末行注明日期时间和医师签名,中间栏目可用两点、连线。医嘱内容应准确清楚,每项医嘱只包含一个内容,并注明下达时间,具体到分钟,不得涂改。一般情况下医师不得下达口头医嘱,因抢救急危患者需要下达口头医嘱时,护士应当复诵一遍,经医师认可后执行,抢救结束后医师应即刻根据实际治疗记录医嘱。 (二)长期医嘱单 1、一般项目:患者姓名、科别、住院号、页码。 2、医嘱格式:起始日期和时间、长期医嘱内容、医师签名、执行时间、执行护士签名、停止日期、医师签名、停止执行时间、执行护士签名。 3、医嘱内容:护理常规与护理级别、饮食、其它护理要求、生命监测项目、病危和病重、一般治疗、治疗用药、转科或出院等。 4、医嘱顺序:首行为按某某科、某某疾病或某某手术后护理常规护理,其后为基本项目(如护理级别和饮食)、特殊项目(如病重、病危、陪护、体位和监测要求)、一般治疗(如鼻导管给氧、保留尿管)、药物治疗(先开具口服药物,后开具肌内注射或静脉给予的药物)。 5、取消长期医嘱:直接书写与起始日期和时间相同的停止日期和时间并签名。 6、重整医嘱:长期医嘱单一般不应超过两页,开出的长期医嘱超过一页且停止医嘱较多时应重整医嘱。 重整医嘱的格式为:在原长期医嘱单开出医嘱终末行的下方划一红线,在另一页长期医嘱单首行医嘱内容栏内书写“重整医嘱”,在重整医嘱前面写明重整的日期和时间,后面由经治医师签名。重整医嘱的内容,将未停止的长期医嘱按原医嘱开具时间书写在长期医嘱单上,其下方书写当日新开的长期医嘱。 7、重开医嘱:手术后或转科后应重新开具长期医嘱。重新开具长期医嘱的格式为:在原长期医嘱单开出医嘱终末行的下方划一红线,红线上方所有长期医嘱均表示停止执行,在其下方或另一页重新开具长期医嘱,重开医嘱的起始行不需标明重开医嘱。 8、书写注意事项: (1)每行内容左端对齐。 (2)药名书写中文通用名,无中文名称者可用英文国际非专利名(INN),同一药品名称不得中英文混写。如需要可在其后括号内写出商品名。 (3)药名后写出剂型、单次给药量,用中文或规定的拉丁文缩写符号标出给药次数、给药方法。剂量使用公制单位,以克(g)为单位时可以略去不写。 (4)药量以阿拉伯数字表示,小数点前的“0”不得省略,整数后不写小数点和“0”。 (5)液体剂型或注射剂以容量为单位时,须注明药物浓度(如“0.2%替硝唑注射液或针200ml”)。 (6)一组药物混合应用时,每种药物书写一行;用量按等于或低于包装量的实际使用量书写;在其后划一斜线,表明下药加入上药液;斜线右侧书写用法。 (7)成组药物停用其中一种时,应停止该组医嘱,再开新医嘱。 (三)临时医嘱 1、一般项目:患者姓名、科别、住院号、页码。 2、医嘱格式:开具医嘱的日期和时间、临时医嘱内容、医师签名、执行护士签署执行时间并签名。 3、医嘱内容:检验和检查、临时用药、药物过敏皮试、穿刺操作、一次性护理、短时间治疗等。 4、取消临时医嘱:用红笔在医嘱上标注“取消”字样。护士尚未签名执行时,由医师用红笔签署执行时间并签名于执行栏内。护士已签署执行时间并签名时,医师在“取消”字样后用红笔签名。 5、书写注意事项:每个检验或检查项目单独一行。药物过敏皮试应单独一行,写明某某药物皮试,其后标注一个括号,由执行护士将皮试结果添入括号内,如结果为阳性需用红笔书写“+”。某些短期治疗可开出执行时间(如鼻导管吸氧2小时[2L/分])。临时医嘱项目内不能书写每日几次,如需要2次或2次以上者应分别开具临时医嘱,或开具长期医嘱。出院带药仅书写药名、单药剂量和数量并注明出院带药。
腹痛临床处置10字真言 ! 一句话,两个病史,三项查体,四个常规,五项检查,六个疾病,七个紧急,八忘请示,九痛不止,十分危急! 解释如下: 一句话:年老病人腹部不适应该想到心脏的问题,年轻病人心脏不适应想到腹部的问题) 两个病史:月经史,性交史 三项查体:全腹各压痛点,肝脏浊音界及扣痛,移动性浊音 四个常规:腹平片,心电图18导,血糖,淀粉酶 五项检查:尿HCG,腹部B超及血管彩超,全血分析,电解质,头CT 六个疾病:心肌梗塞,DKA,胃(十二指肠)穿孔,胰腺炎,腹型紫癜,脑出血 七个紧急:宫外孕,黄体破裂,主动脉夹层,动脉瘤,腹部动脉栓塞,脾破裂(自发),肝癌破裂 八忘请示:不忘请示上级 九痛不止:久痛不止。 十分危急:十分危急!
内外科实习需要记下的笔记及常考考点.... 内科 泌尿系统(内科)病例分析思路 1.区别三大综合征: (1)肾炎综合征:蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害; (2)肾病综合征:大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症; (3)膀胱刺激征:尿频、尿急、尿痛、排尿困难。 (1)(2)是肾小球疾病,确诊:肾活检 (3)泌尿系感染,已婚女性多见,确认:尿培养。 如:患者,妇性,32岁,发热、腰痛,伴尿频,尿急,尿痛3天入院。 先确定为(3) 如:患者,女性,34岁,血压升高,双下肢水肿,尿蛋白 。 先确定为肾炎综合征。 患者,5岁,全身水肿2月,尿蛋白 ,尿红细胞3-5/HP,血浆白蛋白20g/L,胆固醇8mmol/L 先确定为肾病综合征。 2.对肾炎综合征区别急性和慢性,除病史外,年龄很关键。急性多为儿童,成人多为慢性。 3.膀胱刺激征进一步区别:肾盂肾炎常有关键词:腰痛、肾区叩痛、尿白细胞管型等。 4.肾病综合征常用的关键词:血脂(胆固醇)、白(清)蛋白等,你不记得正常值没有关系,出现这些提示肾病综合征。 几种常考疾病的鉴别 高血压危象与高血压脑病区别:后者有意识障碍; 高血压脑病与脑出血区别:后者有瘫痪; 脑出血与蛛网膜下腔出血区别:后者无瘫痪和感觉障碍; 脑出血与脑血栓区别:后者常在安静时发病,起病后症状进一步加重; 高血压脑病与蛛网膜下腔出血区别:前者血压特别高; 脑栓塞特点:常有风心病史。 肺结核咯血与支气管扩张咯血区别:肺结核的病变部位在肺尖;支气管扩张病变部分在其他部位 内科考点 循 环 一、解剖生理 1.心包内有少量浆液,起润滑作用;心包内有纤维渗出出现心包摩擦音,大量流出没有摩擦音,出现心包压塞。 2.心脏的血供为冠状动脉,冠状动脉来自主动脉。供血主要在舒张期。 3.心脏的起搏点为窦房结,心室的电除极方向为由内向外;传导最快的是普肯野纤维,传导最慢的部位是房室结。 4.心源性水肿从下垂部分开始,为静脉压升高,导致毛细血管压力升高。 5.前负荷(舒张期负荷)见于瓣膜关闭不全、输液过多过快;使用利尿剂、扩静脉药物(如硝酸甘油)降前负荷。 6.后负荷(收缩期负荷)见于瓣膜狭窄、动脉压升高;扩动脉(a受体阻滞剂)降后负荷。 7.同时扩动、静脉降前后负荷(如硝普钠)。因其降压作用强,常用于高血压急诊需密切观测血压。 二、心力衰竭 1.心力衰竭最常的病因是心肌病变;最常见的诱因是感染,特别是呼吸道感染。 2.左心衰表现为肺淤血和心排出量降低。 解释:(1)肺淤血的突出表现是呼吸困难,体征是两肺湿啰音。 (2)心排出量降低的突出表现是乏力。 左心衰最早的表现是劳力性呼吸困难;最典型的表现是夜间阵发性呼吸困难;最危重的表现是急性左心衰(急性肺水肿),最晚期的表现是端坐呼吸。 急性左心衰三特点:粉红色泡沫痰、重度呼吸困难、满布啰音。 左心衰两大体征:奔马律、交替脉。 左心衰咯血是由于肺淤血致支气管静脉破裂出血。 右心衰表现为体循环淤血: 最突出的症状是消化道反应,最突出的体征是水肿,最有特异的体征是肝颈静脉回流征阳性和颈静脉怒张。 左心衰发展为全心衰,原有左心衰症状(肺淤血、呼吸困难)减轻:特点是先有左心衰,再出现水肿等。 常考出题方式: 急性左心衰:XXX心脏病,突发夜间憋醒,咳泡沫痰(或粉红色),双肺大量啰音 输液过程中,出现咳泡沫痰(或粉红色),双肺大量啰音。 4.对心脏结构和心功能检查最有意义是的超声心动图。 5.治疗要点是强心、利尿、扩血管等。 (1)强心:三类药:洋地黄、β受体激动剂、磷酸二脂酶抑制剂。 洋地黄—超级重点。 作用:增加心肌收缩力、减慢心率、不增加心肌耗氧。 有效指针:呼吸困难减轻、水肿消退、尿量增加、发绀减轻。 中毒:三大表现—消化(最常见)、心血管(最严重)其中最常见的是室早二联律。神经(视觉)。 处理:首要的是立即停药。 室性心律失常:利多卡因 心率慢:阿托品 禁 电复律。 与钙剂合用要相隔4小时以上。 (2)β受体激动剂:多巴胺类:多用于心源性休克。 (3)磷酸二脂酶抑制剂:X力农。 (2)利尿剂:两类—保钾(螺内酯、氨苯蝶啶)和排钾。 低钾:U波明显—补钾。 (3)扩血管 扩静脉、扩动脉、扩动静脉。 高血压并心衰时,降压(扩血管)比洋地黄更重要。 注意体位性低血压。 6.β受体抑制剂:心衰控制后用,能延长患者寿命。心衰严重时加重心衰。XX洛尔。支气管禁用。 7.急性左心衰处理:静脉给药,作用要快。给氧3点:6-8L/min;30-50%乙醇;作用去泡沫。 8. 急性左心衰用吗啡能迅速缓解呼吸困难,但吗啡能抑制呼吸,已有肺心病禁用。与支气管哮喘不能鉴别是选用氨茶碱。
超实用的 内科学记忆口诀,快来看看吧! 冠心病的临床表现: 平时无体征, 发作有表情, 焦虑出汗皮肤冷, 心律加快血压升, 交替脉,偶可见, 奔马律,杂音清, 逆分裂,第二音。 急性心衰治疗原则 端坐位,腿下垂, 强心利尿打吗啡, 血管扩张氨茶碱, 激素结扎来放血, 激素,镇静,吸氧。 心力衰竭的诱因 感染紊乱心失常, 过劳剧变负担重, 贫血甲亢肺栓塞, 治疗不当也心衰。 右心衰的体征 三水两大及其他 三水:水肿、胸水、腹水 两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 洋地黄类药物的禁忌症 肥厚梗阻二尖窄, 急性心梗伴心衰; 二度高度房室阻, 预激病窦不应该。 房性早搏心电表现 房早P 与窦P 异, P-R 三格至无级; 代偿间歇多不全, 可见房早未下传。 心房扑动心电表现 房扑不于房速同,等电位线P无踪, 大F 波呈锯齿状;形态大小间隔匀, QRS 波群不增宽,F不均称不纯。 心房颤动心电表现 心房颤动P 无踪,小f波乱纷纷, 三百五至六百次;P-R间期极不均, QRS 波群当正常,增宽合并差传导。 房室交界性早搏心电表现 房室交界性早搏,QRS波群同室上; P 必逆行或不见,P-R小于点一二。 阵发性室上性心动过速的治疗 刺迷胆碱洋地黄,升压电复抗失常 (注:“刺迷”为刺激迷走神经) 继发性高血压的病因 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。 两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压; 原醛——原发性醛固酮增多症; 嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤; 皮质—皮质醇增多症; 动脉—主动脉缩窄; 妊高—妊娠高血压。 心肌梗塞的症状 疼痛发热过速心, 恶心呕吐失常心, 低压休克衰竭心。 心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛; 流——主动脉瘤夹层分离; 腑——急腹症; 肺——急性肺动脉栓塞; 言——急性心包炎。 心梗的并发症 心梗并发五种症,动脉栓塞心室膨; 乳头断裂心脏破,梗塞后期综合症。 主动脉瓣狭窄的表现: 难、痛、晕 二尖瓣狭窄 症 状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。) 体 征:可参考《诊断学》相关内容。 并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。 主动脉瓣狭窄 症 状:难、痛、晕。(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆。) 体 征:可参考《诊断学》相关内容。 并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。 与慢性支气管炎相鉴别的疾病 “爱惜阔小姐” 爱”——肺癌 “惜”——矽肺及其他尘肺 “阔”——支气管扩张 “小”——支气管哮喘 “姐”——肺结核 慢性肺心病并发症 肺脑酸碱心失常,休克出血DIC. 与慢性肺心病相鉴别的疾病 冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病. 控制哮喘急性发作的治疗方法 两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。 两碱——茶碱类药物、抗胆碱能类药物 激素——肾上腺糖皮质激素 色甘酸——色甘酸二钠 肾上——拟肾上腺素药物 抗钙——钙拮抗剂 酮替芬——酮替芬 重度哮喘的处理 一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂 一补——补液 二纠——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 氨茶碱——氨茶碱静脉注射或静脉滴注 氧疗——氧疗 两素——糖皮质激素、抗生素 兴奋剂—— 2受体兴奋剂雾化吸入 感染性休克的治疗 “休感激、慢活乱,重点保护心肺肾” “休”——补充血容量,治疗休克 “感”——控制感染 “激”——糖皮质激素的应用 “慢”——缓慢输液,防止出现心功不全 “活”——血管活性物质的应用 “乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱 肺结核的鉴别诊断 “直言爱阔农” “直”——慢性支气管炎 “言”——肺炎 “爱”——肺癌 “阔”——支气管扩张 “农”——肺脓肿 急性腐蚀性胃炎的处理 禁食禁洗快洗胃,蛋清牛奶抗休克。 镇静止痛防穿孔,广谱强效抗生素。 对症解毒莫忘了,急性期后要扩张。 昏迷原因 “AEIOU,低低糖肝暑” A. 脑动脉瘤, E. 精神神经病, I. 传染病, O. 中毒, U. 尿毒症 低 低血糖 低 低血k,cl 糖 糖尿病 肝 肝性脑病 休克的治疗原则 上联--扩容纠酸疏血管; 下联--强心利尿抗感染; 横批--激素
只吃素也得高血脂?两种食物要少吃 1避免高血脂,不等于禁食肉类 高血脂又叫高血脂症,是指人体内的脂肪代谢异常引起血液中血脂升高,或者血脂水平的变化超出了正常范围。高血脂症患者除了要服用他汀类药物来降血脂外,在饮食上也要特别注意。 “我经常碰到一些高血脂患者,特别是女性,饮食上很节制,以为只要吃素就能控制血脂,这是个误区。”营养专家解释道,素菜脂肪含量较低,很多人就以为吃素就能保证健康。 然而,因为纯素菜较荤菜类口味差,烹饪过程中,一般多用油多放调料,以增加素菜口感。这样一来,不知不觉中反而会摄入更多隐形脂肪,引发多种疾病。 其实,这样的例子不少。你可能发现了,身边有不少长期吃素的人反而比较肥胖。“肉食不是百病之源,素食不能防百病,关键看怎么吃,吃多少。” 2怎样预防高血脂? 1)、盐分摄入不超过6g/每日。过量摄入食盐不但易引发高血脂,也容易引发高血压、心脏病。 2)、多食用鱼类(尤其是海产鱼类)、大豆及豆制品、禽肉、瘦肉等能提供优质蛋白,而饱和脂肪酸、胆固醇较低的食物。 3)、多食用蔬菜(蔬菜食品)、水果(水果食品)、粗粮(粗粮食品)等,保证适量食物纤维、维生素、无机盐摄入。尤应多食用含尼克酸、维生素C、维生素E、维生素(维生素食品)B6等丰富的食品。 4)、用植物油烹调,尽量减少动物油(油食品)脂摄入。 5)、控制热量的摄入。每人每天的热量摄入应控制在294卡/公斤体重内,折合主食每天不宜超过300克; 控制动物脂肪和胆固醇的摄入量也应十分严格,每人每天不宜超过300毫克,尽量不吃或少吃动物内脏,蛋类每天不超过一个,或2―3天吃一个鸡蛋。 应提倡吃含有花生油的植物油。宜多选用奶类、鱼类、豆类、瘦肉、海产品、蔬菜(蔬菜食品)、水果(水果食品)等。
早早减肥,远离糖尿病! 2016年1月11日讯 一项新的研究说,如果肥胖的年轻人在中年之前可以改变一些不良习惯,那么他们就有机会避免威胁生命的疾病。 这项研究比较了肥胖者年轻和中年时的身体质量指数(BMI),观察肥胖是否会影响他们心脏病,中风或糖尿病发作的风险。 研究结果显示,如果男性在21岁时BMI值很高,但在他们50岁时BMI值降低了,这与年轻时体重正常的人得糖尿病的几率相似或比他们更低。 该研究用一种独特的方法就是使用男性服兵役的记录,该纪录上记录了他们21岁时的BMI值,并在30年后对他们进行了随访观察。 参与领导研究的伦敦圣乔治大学Christopher Owen教授说,“生命早期的高BMI值是可逆转的。“即使与那些在年轻时偏瘦的男性相比,成年早期肥胖的男性在年龄增大之后患糖尿病的几率较高。”他说。 “然而,早期体重的影响在随后的减肥成功后似乎是可逆的。这些发现对2型糖尿病的预防有重要意义,特别是与近期高度肥胖的成人相关。”
护士必知的十种静脉穿刺技巧! 1 扎两根止血带法 在肘关节上及腕关节内关穴处各扎一根止血带于肘窝部行静脉穿刺取血,比扎一根止血带效果好,对一些不能主动握拳配合的儿童,可代替握拳,同时局部血管充盈度满意。此法不仅适合儿童,也适合成人中因消瘦、血管不固定、不充盈、肌张力低下、衰竭及无力握拳患者。 在此基础上,扩大到手背(止血带一根扎在腕关节内关穴处,另一根扎在2~5指的第一节指节处)、足背(止血带一根扎在踝关节的内踝上6cm处,另一根扎在足部1~5跖骨小头处)的静脉输液,对明显水肿及肥胖难以进行静脉穿刺的患者,用两根止血带,上下相距约15cm,捆扎肢体,1min后,松开下面一根止血带,这时该部位看到靛蓝色的静脉,利于穿刺。 2 易见回血法 一是调节器高调法,即调节器置于紧贴茂菲氏滴管下端,二是调节器高调输液瓶低位法,即调节器在高调的基础上,输液瓶挂于输液架调节旋钮上,成功率均高。 这两种方法,由于输液管内充满液体和液体瓶的位置降低,具有一定的虹吸作用;调节器置高位,输液管内承受回血的余地增加,所以头皮针一旦进入血管,血液就很容易回到针管内。 3 局部血管扩张法 (1)外涂血管扩张剂法:对周围静脉显露不明显,血管痉挛穿刺困难患者,用棉签蘸1%硝酸甘油涂在手背上,并湿热敷局部3min左右,表浅小静脉迅速充盈,经临床观察和仪器检测证实,此法能使静脉直径明显增加,血管充盈度增强,且无过敏反应发生。 用棉签蘸阿托品注射液适量,涂擦穿刺局部皮肤8~12次,2~5min后,局部浅静脉扩张充盈显露,均未发生不良影响及后果,但婴幼儿、青光眼、心血管患者、高热抽搐、烦躁者慎用。 用2%山莨菪碱,擦拭局部皮肤4下,对血管弹性差,脆性大,血管细,看不清,穿刺有困难患者,亦无不良反应产生。 (2)热敷法:局部热敷能使局部组织温度升高,改善血液循环,血管扩张,静脉充盈暴露。选用热敷局部穿刺法与常规穿刺法对创伤性和失血性休克患者进行了对比观察,结果穿刺成功率热敷法高于常规法。 4 非握拳穿刺法 常规法在行静脉穿刺时,嘱患者握拳,成功后才松拳。而在行手背静脉穿刺时,主张被穿刺手自然放置,护士用左手将患者的手固定成背隆掌空的握杯状手,这样可使血管突出于该部位、易于穿刺,另外嘱患者紧握拳,数秒钟再让其半握拳(拳心呈空虚状态),亦可嘱其反复握拳、松拳。 采取反复握拳、松拳,能使指间肌肉收缩,促进血液向心回流,手背静脉充盈明显,减少了穿刺时病人的痛苦,提高了工作效率,值得推广运用。 5 无痛注射穿刺方法 经研究表明近尺侧的静脉穿刺时疼痛最轻,而近桡侧的静脉穿刺时疼痛最明显,这可能与神经分布、皮肤松弛及张力大小有关。 减轻进针疼痛的方法可以利用针尖刃面的锐度,穿刺时斜面略向左,减少针尖对组织的切割和撕拉,以达到减轻疼痛和减少组织损伤的目的。 6 逆行穿刺 对于长期输液、血管条件差、穿刺困难的病人,可充分利用四肢末梢血管,采用手足背静脉逆行穿刺法,其优点是回血好,滴数不受限制,不影响血流,可以弥补指掌关节向心穿刺不易固定的缺点,采用此法时必须选用手足背血管,而不应选择手指、足趾向上回血的小静脉,因此处无交通支,逆行穿刺将造成血液淤积,使穿刺失败。 7 穿刺后的补救方法 对静脉穿刺时扎穿血管后,采用指压扎穿部位法止血进行补救,即扎穿血管后,针头缓慢往外撤,当有回血停止,立即指压扎穿部位,同时松开止血带,用1条胶布固定针柄。 先以指重压1s左右,然后打开输液调节器,手指轻按以液体能缓慢通过为准,观察1min左右无外渗可停止按压,胶布固定针头,调整滴数。认为此法特别适用于婴幼儿、老年人和不易寻找血管的患者。 对此方法作了进一步的补充,即扎穿血管后,针头外撤有回血后,不应停止,还应将针头再前行少许,使针头超过扎穿部位,可避免渗漏。在作静脉穿刺时,输液针头应留1/4长度的针梗在皮肤外,才能实现穿破血管后加以补救。 8 进针角度的选择 为达到了容易进针,提高穿刺成功率的目的,据研究表明,一般病人穿刺可选择45°角或接近45°角进针;对老年浅小静脉穿刺,可选择35°角进针;对指(趾)背侧静脉穿刺,选择10~15°角进针;对老年血管壁厚、硬、易滚动患者,选择超过40°角进针;对小儿头皮静脉、手背及足背浅静脉、指(趾)间静脉,选择10~45°角进针,肘静脉、大隐、小隐静脉,选择20~30°角进针。增大针头与皮肤之间的进针角度可减轻进针引起的疼痛或达到无痛注射,这与注射时皮肤所承受的压力、皮肤血管神经分布及皮肤结构特点有关。 9 固定方法 固定方法是整个输液过程中的一个重要环节,根据力学、美学原理采用一侧滚动法较为规范,即先粘贴一侧皮肤,拉紧胶布至对侧皮肤,这样可使胶布处于紧张状态,保证不松动,妥善固定可防止针头刺穿静脉,还可阻止微生物被松动的针尖带进组织。 10 拔针方法 拔针时应先将手指腹顺静脉走行平压在覆盖穿刺部位的小敷料上,压迫范围以皮肤和血管壁两个穿刺点为中心,而且要大于两个穿刺点,针尖拔出后立即按压穿刺部位2min~5min,一般不致皮下淤血。在按压穿刺部位的同时拔出针尖则会引起局部疼痛或造成血管壁损伤。拔针时由于持针柄的方法不同,可引起不同的血管的损伤、疼痛反应及血管周围淤血等。 目前认为以拇指与示指持针柄的上下面拔针法明显优于拇指与示指持针柄的前后缘拔针法,二者差异有显著性,上下法在拔针时针柄固定,并施以相同的压力,可保持针尖在管腔内与之平行,明显减轻针刃对血管造成的机械性切割损伤。
中药“用药部队”很牛的总结! 2016-1-4 8:57 医学教育网部落 胃部药队 【补胃猛将】白术、黄芪、大枣。 【补胃次将】扁豆、山药、炙甘草、龙圆、红枣。 【泻胃猛将】石菖蒲、枳实、雷丸、白芥子、莱菔子、神曲。 【泻胃次将】苏梗、枳壳、蔓荆子、麦芽。 【凉胃猛将】石膏、犀角。' 【凉胃次将】花粉、葛根、香薷、石斛、草藓、知母、芦根、竹叶。 【温胃猛将】干姜、高良姜、益智仁、肉豆蔻、草果、丁香、木香、胡椒、辛夷。 【温胃次将】藿香、砂仁、白蔻仁、半夏、乌药、煨姜、厚朴、川椒。 膀胱部药队 补膀胱药,即补肾之药,肾气化则小便自行。 【泻膀胱猛将】羌活、麻黄、防己、木通、葶苈、猪苓。 【泻膀胱次将】独活、防风、蒲黄、川楝子、前胡、藁本、泽泻、葱。 【凉膀胱猛将】甘遂、龙胆草 【凉膀胱次将】车前子、茵陈、海金砂、川黄柏。 【温膀胱猛将】吴茱萸。 【温膀胱次将】乌药、茴香。 胆部药队 【补胆猛将】乌梅。 【补胆次将】枣仁。 【泻胆猛将】桔梗、青皮。 【泻胆次将】柴胡、香附、秦艽、川芎。 【凉胆猛将】龙胆草。 【凉胆次将】青蒿、槐实。 【温胆猛将】肉桂、细辛。 【温胆次将】山茱萸。 大肠部药队 【补大肠猛将】淫羊藿、粟壳。 【补大肠次将】诃子肉、百合。【泻大肠猛将】大黄,桃仁、雷丸、麻仁、升麻,紫草。 【泻大肠次将】秦艽、旋覆花、郁李仁、杏仁、大腹皮、白芷、梨汁。 【凉大肠猛将】黄芩、黄柏。 【凉大肠次将】地榆、槐实、知母、连翘 【温大肠猛将】胡椒、破故纸、枸杞。 【温大肠次将】当归。 小肠部药队 【补小肠猛将】生地。 【泻小肠猛将】木通。 【泻小肠次将】瞿麦、海金砂、川楝子、苡仁、赤芍、赤茯苓、灯草。 心部药队 【补心猛将】北五味。! 【补心次将】枣仁、柏子仁、远志、丹参、龙眼、麦冬、当归、白芍、茯神。HrK 【泻心猛将】石菖蒲、黄连、木通、朱砂、犀角。 【泻心次将】山栀仁、连翘心、通草、车前子、竹卷心、灯心、莲子心。心部列方 肝部药队 【补肝猛将】枸杞、北五味、乌梅。 【补肝次将】山茱萸、菟丝子、首乌、当归、沙苑蒺藜、白芍、鳖甲、龙骨、牡蛎、木瓜 【泻肝猛将】郁金、桃仁、青皮、莪术、沉香。 【泻肝次将】郁金、木香、延胡索、柴胡、山栀、川芎、川楝子、赤芍药、瓜蒌壳、白蒺藜、陈佛手、钩藤。 【凉肝猛将】龙胆草、胡黄连。 【凉肝次将】羚羊角、夏枯草、石决明、青蒿、菊花。 【温肝猛将】肉桂、桂枝、吴茱萸、细辛、胡椒、骨碎补。 【温肝次将】菟丝子、艾叶、山茱萸、茴香。 脾部药队 【补脾猛将】白术、黄精。, 【补脾次将】山药、扁豆、苡仁、大枣、炙甘草。 【泻脾猛将】枳实、莱菔子。* 【泻脾次将】神曲、麦芽、山楂、枳壳、厚朴、大腹皮、使君子、白芷、鸡内金、陈皮、槟榔。. 【凉脾猛将】大黄、黄芩、瓜蒌霜。 【凉脾次将】黄柏、山栀、知母、银花、武夷茶。 【温脾猛将】附子、干姜、巴豆、肉豆蔻、草果、苍术、胡椒。 【温脾次将】木香、煨姜、乌药、藿香、益智仁、砂仁、白蔻仁、芜荑、焦谷芽、川椒。 肺部药队 【补肺猛将】黄芪、人参。 【补肺次将】党参、百合、沙参、燕窝、阿胶、怀山药、诃子、麦冬、冰糖。【泻肺猛将】葶苈、麻黄、白芥子、桔梗、升麻、胆星。 【泻肺次将】苏子、牛蒡、杏仁、前胡、紫菀、桑白皮、僵蚕、竹茹、贝母。 【凉肺猛将】石膏、黄芩、竹沥、马兜铃、山慈菇。 【凉肺次将】洋参、元参、山栀、花粉、天冬、地骨皮、知母、麦冬、薄荷、海石。【温肺猛将】麻黄、天南星、北五味。 【温肺次将】苏梗、款冬花、制半夏、生姜、烟。
八大临床常用配药禁忌! 处方:生理盐水 100 ml + 奥美拉唑 40 mg + 维生素B6 结果:输液逐渐变成黄色,最后变成黑色。 分析:奥美拉唑和维生素 B6 的配伍未见文献报道,说明书也未说明。奥美拉唑是一种碱性药物,能升高生理盐水的PH 值,维生素B6 又名盐酸吡多辛,含酚羟基,PH 值为 3-4,两者作用发生酸碱中和,变色可能是维生素 B6 的酚羟基在碱性条件下被氧化的缘故,所以两者不应在同一瓶输液中配伍。 处方:25% 葡萄糖 40 ml +10% 葡萄糖酸钙 + 地塞米松 5mg 结果:生成不溶性钙盐沉淀。 分析:葡萄糖酸钙禁止与氧化剂、枸橼酸盐、可溶性碳酸盐、磷酸盐及硫酸盐配伍,生成不溶性的钙盐沉淀(葡萄糖酸钙药物说明书),危及生命。所以两者应分开静脉注射。 处方:甘露醇250 ml+地塞米松5 mg 结果:可能出现甘露醇析出结晶现象,但并非100%。 分析:原则上,甘露醇为高浓度高渗透压溶液,不宜与任何药液配伍在一起输。《256种注射液配伍变化检索表》的编著者、著名药学家汤光教授认为:因20%甘露醇为过饱和溶液,联合应用其他药物时,可能会因新的溶质和溶媒加入而改变甘露醇的溶解度而析出甘露醇结晶。 但这种情况并非一定出现。故临床上仍有不少医生还在沿用以上配伍,并未曾发现有任何出现结晶的情况。 但汤光教授认为:如果用甘露醇与地塞米松配伍,要注意配液方法,正确的做法是将地塞米松加入到甘露醇中后摇匀,如果液体澄清,可以给患者输注,倘若液体中析出结晶,则不可使用。 地塞米松剂量较大、在甘露醇中浓度较大时容易析出结晶,会对患者造成一定的危险,故不推荐临床将这两种药配伍使用。 处方:25%葡萄糖40 ml+西地兰0.4 mg+呋塞米20 mg,静脉注射6 结果:生成呋喃苯胺酸沉淀。 分析:呋塞米为一弱酸强碱盐,PH为 8.5-10,禁止与酸性液伍用,在酸性环境下(25% 葡萄糖 PH 3.5-5)生成呋喃苯胺酸沉淀,危及生命。可 25% 葡萄糖+西地兰、NS+呋塞米,分开静脉注射。呋塞米说明书中写到:呋塞米用生理盐水稀释,而不用葡萄糖稀释。对磺胺药过敏禁用。 处方:葡萄糖 250 ml+维生素 K1 注射液40mg+维生素C 3.0 g 结果:二者发生氧化还原反应,使维生素K1疗效降低。 分析:维生素C具有较强的还原性,与醌类药物维生素K1混合后,可发生氧化还原反应,而使维生素K1疗效降低。维生素K1注射液和维生素C注射液放置一段时间后,维生素K1 被完全破坏。 处方:西米替丁针合用氨基糖苷类抗生素/克林霉素 结果:呼吸抑制。 分析:西米替丁、氨基糖苷类抗生素、克林霉素均能与神经肌肉接头处突触前膜上的钙结合部位结合,而阻断乙酰胆碱的释放,产生神经肌肉接头阻断作用。联合应用时对肌肉神经阻断作用加强,有可能引起呼吸抑制,危及生命,故合用时一定注意。一旦发生呼吸抑制情况,应立即注射氯化钙以对抗。 另外,这类药与麻醉剂合用,易引起呼吸肌麻痹,临床应用也应注意。 关于西米替丁的药物不良反应及有关配伍禁忌,详阅药物说明书。 处方: 3:2:1注射液 500ml + 酚磺乙胺注射液 0.25,静脉滴注 结果: 几分钟后溶液颜色变红。 分析:酚磺乙胺能增强血小板功能及血小板粘附性,缩短凝血时间,并能减少毛细血管通透性与防止血液渗透作用。3:2:1溶液里含碳酸氢钠34ml,溶液呈碱性,与酚磺乙胺合用,由于酚磺乙胺含酚羟基,与碱性药物配伍易氧化变色,变色点PH为6.7,故两药合用易至酚磺乙胺变色降效。 处方: 0.9%氯化钠注射液100 ml + 氟罗沙星注射液 0.2,静脉滴注 结果:几分钟后溶液形成白色混烛沉淀。 分析:氟罗沙星注射液说明书中的注意事项中明确规定:“忌与氯化钠注射液或葡萄糖氯化钠注射液合用。氟罗沙星注射液与 0.9% 氯化钠注射液配伍可生成白色沉淀。 氟罗沙星既有酸性基团,又有碱性基团,能与氨基酸生成可溶性盐而制成的。在电解质溶液中因同离子效应而使溶解度减小,致使形成的微粒在短时间内凝聚而生成沉淀。氟罗沙星除受氯离子影响外,温度、光线也有一定影响。
呼吸系统常用药物,用法及注意事项! 一、平喘药 是用于缓解、消除或预防支气管哮喘的药物。主要适应证为哮喘和喘息性的支气管炎。目前平喘药物可分为六类: ①肾上腺素受体激动药; ②茶碱类; ③M胆碱受体阻断药; ④肾上腺皮质激素; ⑤肥大细胞膜稳定药; ⑥其他 一、肾上腺素受体激动药 本类药物通过激动肾上腺素β2受体,激活腺苷酸环化酶而增加平滑肌细胞内cAMP浓度,使细胞内Ca2+水平降低,从而松弛支气管平滑肌;肾上腺素还能激动α受体,使呼吸道粘膜血管收缩,减轻粘膜水肿,有利于改善气道阻塞;此类药还可激动肥大细胞膜上的β受体,抑制过敏介质释放,预防过敏性哮喘的发作;长期应用此类药物可使支气管平滑肌细胞膜上的β2受体数目减少,疗效减低,引起哮喘反跳,病情加重。故本类药物不宜长期连续应用,必要时可与其他平喘药交替使用。 肾上腺素 肾上腺素对α和β受体均有强大的激动作用。平喘作用快而强,但可激动心脏β1受体引起心动过速,甚至心律失常,对血管α受体的激动作用可引起收缩压明显增高,加重心脏负担,故一般不常应用。主要用于控制哮喘急性发作,用法为皮下注射给药,数分钟内见效,维持时间为1~2h。 异丙肾上腺素 异丙肾上腺素又称喘息定,对β1和β2受体均具有明显激动作用,对α受体几乎无作用,其松弛支气管平滑肌作用比adrenaline强。口服无效,吸入给药1min起效,可维持1~2h,主要用于支气管哮喘急性发作 常见不良反应 有心率加快、心悸,为β1受体激动兴奋心脏所致。有肌震颤现象,与激动骨骼肌上的β2受体有关。长期反复应用时平喘作用降低,但心脏对药物的反应并不降低,因此任意增加剂量,可产生严重的心律失常,甚至室颤而死亡。尤其是当病人严重缺氧时,心肌更为敏感,应特别注意。 麻黄碱 麻黄碱作用与肾上腺素相似,但作用较弱,其特点是口服有效,作用缓慢、温和、持久。麻黄碱可兴奋中枢,引起失眠,故已少用,仅与其他药物配伍治疗轻症哮喘、喘息性气管炎和预防哮喘发作。 沙丁胺醇 沙丁胺醇又称舒喘灵,对β2受体作用强于β1受体,对α受体无作用,平喘作用与异丙肾上腺素(Isoprenaline)相似,兴奋心脏作用仅为异丙肾上腺素的1/10。口服0.5h起效,2~3h达最大效应,可维持4~6h。气雾吸入5min起效,作用最强时间在1~1.5h,维持3~4h。本药对支气管扩张作用强而持久,对心血管系统影响很小,是目前较为安全常用的平喘药。常见的不良反应有恶心、多汗、头晕、肌肉震颤、心悸等。 二、茶碱类 茶碱类药物包括茶碱与氨茶碱。 【体内过程】 口服吸收迅速,生物利用度几乎达100%,吸收后可分布到细胞内液与外液,90%经肝药酶代谢转化,10%以原形由尿排出。儿童t1/2约3.7 h,成人约7.7 h。 【临床应用】 ①主要用于支气管哮喘:急性哮喘病采用氨茶碱缓慢静脉注射,可缓解气道痉挛,改善通气功能,对慢性哮喘病例,茶碱类可用于预防发作和维持治疗。在哮喘持续状态,由于机体严重缺氧导致大量的肾上腺素释放,气道的β受体对肾上腺素的敏感性降低,使肾上腺素受体激动药的疗效下降。此时配伍用茶碱类药物,可使疗效提高; ②茶碱还能用于治疗慢性阻塞性肺疾病:长期应用可明显改善气促症状,并改善肺功能; ③可用于心源性哮喘的治疗。 【不良反应】 茶碱类舒张平滑肌有效血浆浓度为10µg~20µg/ml。超过20µg/ml即可引起毒性反应,早期多见有恶心、呕吐、头痛、不安、失眠、易激动等,严重时可出现心律失常、精神失常、惊厥、昏迷,甚至出现呼吸、心跳停止而引起死亡,一旦发现毒性症状,应立即停药。茶碱类的生物利用度和消除速度个体差异较大,因此临床应定期监测血药浓度,及时调整用量以避免出现茶碱类中毒反应。 三、M受体阻断药 异丙溴托铵 异丙溴托铵为阿托品的异丙基衍生物,对呼吸道平滑肌具有较高的选择性。雾化吸入时,不易从气道吸收,口服也不易从消化道吸收,只在局部发挥舒张平滑肌作用,故没有阿托品样的全身性不良反应,也不影响痰液分泌。主要用于防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎 四、糖皮质激素类 糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的药物。哮喘的主要病理机制是呼吸道炎症。糖皮质激素具有强大的抗炎和抗过敏作用。诱导磷脂酶A2抑制蛋白如巨皮素的产生,抑制细胞膜磷脂释放花生四烯酸,从而使白三烯及前列腺素的合成减少,使小血管收缩,渗出减少,因而能降低气道反应性。糖皮质激素s是哮喘持续状态或危重发作的重要抢救药物。近年应用吸入治疗方法,充分发挥了糖皮质激素s对气道的抗炎作用,也避免了全身性不良反应。但近年来发现长期吸入糖皮质激素s能使气道上皮基底膜变厚,平滑肌增生,不可逆地增加气道反应性。 倍氯米松 本药为地塞米松的衍生物,其局部抗炎作用较前者强数百倍,气雾吸入,直接作用于气道发挥抗炎平喘作用,能取得满意疗效,且无全身不良反应,每日吸入0.4mg与口服强的松龙7.5mg/d的疗效相当。药效高峰在用药后10d出现,故需预先用药。长期应用也不抑制肾上腺皮质功能。可以长期低剂量或短期高剂量应用于中度或重度哮喘患者。哮喘持续状态的患者因不能吸入足够的气雾,不能发挥作用,故不宜应用。常用量对肾上腺皮质功能无影响。长期吸入,可发生口腔霉菌感染,宜多漱口。 布地萘德 布地萘德系不含卤素的吸入型糖皮质激素(糖皮质激素s),局部抗炎作用、应用及不良反应与倍氯米松相同。用于控制或预防哮喘发作。对糖皮质激素(糖皮质激素s)依赖型哮喘病人,本药是一个可替代口服激素的较理想的药物。 二、镇咳药 镇咳药是作用于咳嗽反射的中枢或外周部位,抑制咳嗽反射的药物。 可待因 可待因又称甲基吗啡,是阿片所含的生物碱之一。镇咳作用强度约为吗啡的1/4。可待因(codeine)对咳嗽中枢有较高选择性,镇咳剂量不抑制呼吸,成瘾性比吗啡弱,是目前最有效的镇咳药。主要用于剧烈的刺激性干咳,也用于中等强度的疼痛,其镇痛作用强度约为吗啡的1/7~1/10。作用持续4~6h,过量易产生兴奋、烦躁不安等中枢兴奋症状。久用也可成瘾,应控制使用。 喷托维林 又名咳必清,为人工合成的非成瘾性中枢性镇咳药,对咳嗽中枢有选择性抑制作用,其强度为可待因的1/3。并有局麻作用,能抑制呼吸道感受器及松弛支气管平滑肌,适用于上呼吸道感染引起的咳嗽。该药偶见轻度头痛、头晕、口干、恶心等不良反应。因有阿托品样作用,青光眼患者禁用 右美沙芬 又名右甲吗南,为中枢性镇咳药,强度与可待因相等或略强。无镇痛作用,长期服用无成瘾性。治疗量不抑制呼吸,不良反应少见。中毒量时可有中枢抑制作用。 三、祛痰药 能使痰液变稀易于排出的药物称祛痰药。能增加呼吸道分泌,稀释痰液或降低其粘稠度,使痰易于咳出,改善咳嗽和哮喘症状。因此,祛痰药还能起到镇咳、平喘作用。 氯化铵 口服刺激胃粘膜的迷走神经末梢,反射性地增加呼吸道腺体分泌使痰液变稀而祛痰。很少单独使用,多配成复方制剂应用。服用大量时可产生酸中毒。溃疡病及肝肾功能不良者慎用。 乙酰半胱氨酸 又名痰易净,为半胱氨酸的N-乙酰化物,能使粘痰中连接粘蛋白肽链的二硫键断裂,使粘蛋白分解成小分子的肽链,使痰的粘滞性降低,易于咳出。吸入用于粘痰阻塞气道、咳痰困难者。紧急时气管内滴入,可迅速使痰变稀,便于吸引排痰。有特殊臭味,可引起恶心、呕吐,可导致支气管痉挛,加用异丙肾上腺素可以避免。支气管哮喘患者应慎用。滴入气管可产生大量分泌液,故应及时吸引排痰。雾化吸入时不宜与铁、铜、橡胶和氧化剂接触,应以玻璃或塑料制品作喷雾器。也不宜与青霉素、头孢菌素、混合,以免降低抗生素活性。 溴己新 又名必消痰,可直接作用于支气管腺体,促使粘液分泌,使痰的粘稠度降低,痰液变稀而易于咳出,另外还有镇咳作用,适用于慢性支气管炎、哮喘及支气管扩张症痰液粘稠不易咳出患者。少数患者用药后可产生恶心、胃部不适,偶见血清氨基转移酶升高。溃疡病及肝功不良患者慎用。
高血压常见并发症的处理 内容比较多,请大家收藏后,有时间慢慢看! 高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器如:心、脑、肾的结果与功能,导致脏器功能衰竭,是心血管疾病死亡的重要原因。高血压死亡率高,究其原因高血压的并发症是最重要的因素。高血压并发症多由于动脉压持续性升高,引发全身小动脉硬化,从而影响组织器官血液供应,包括:高血压危象、高血压脑病、心力衰竭、慢性肾衰竭、主动脉夹层、冠心病、糖尿病等。 一、 高血压危象 高血压危象是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中,在某些诱因的作用下,血压急剧升高引起的一系列临床症状,是高血压过程中的一种特殊临床综合征。以交感神经强烈兴奋、靶器官急性损害和血压突然升高且升高负担较大、病情进展迅速为特点。收缩压多在220-240mmHg,舒张压多在120-1300mmHg左右。其常见诱因有:骤然停用降压药物,寒冷、劳累、精神创伤、内分泌失调和嗜铬细胞瘤发作等。主要发病机制为:小动脉发生强烈痉挛,微血管内凝血,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。临床表现:烦躁不安,气急、皮肤潮红、出汗、视力模糊、头晕、头痛、心率加快、恶心、呕吐、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖及相应的靶器官缺血症状等。 高血压危象治疗主要包括降压、保护心、脑重要器官,治疗原发病等。高血压伴有急进性靶器官病变,舒张压>130mmHg,即高血压急症者,立即降压治疗以阻止或减少靶器官损害,应在数小时内将血压降至安全范围。一般使平均动脉压降低20%~25%或舒张压降至110mmHg以下,多需静脉用药。如血压急剧升高而尚无靶器官损害且舒张压<130mmHg,即高血压紧迫状态者,可在数小时内缓慢降压,不一定需要静脉用药,如血压进行性升高,口服药物难以控制者应尽早应用静脉药物将血压控制在安全范围,保证重要脏器供血及患者生命安全。静脉用药首选硝普钠,硝普钠 (nitroprusside sodium)对动、静脉有直接扩张作用,其特点是起效快、作用强、持续时间短,由于扩张血管作用明显,可在短时间内控制血压至安全范围,最大剂量在150ug/min内发生中毒症状极少。其他包括:硝酸甘油、乌拉地尔、酚妥拉明等亦可酌情应用,注意静脉用药时间不宜过长,避免不良反应的发生。 二、 高血压脑病 高血压脑病是由于动脉压突发急骤升高,导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控,产生严重脑水肿、急性全面脑功能障碍的一种急性脑血管疾病。国内调查显示:原发性高血压导致高血压脑病发病率为1%。症状多以严重头痛开始,12—48h内充分发展,烦躁、头痛、呕吐(常呈喷射性)、视力障碍(可为暂时性失明)、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。 高血压脑病发病机制目前有两种学说: 1、过度调节或小动脉痉挛学说。正常情况下,脑血管随血液变化而舒缩,血压升高时,脑血管收缩,血压下降时舒张。当血压急剧升高时可造成脑膜和脑细小动脉持久性痉挛,使毛细血管血流量减少,甚至微血栓形成,导致脑组织缺血血氧,进而出现脑水肿、颅内压增高等。 2、自动调节破裂学说,同位素检测显示:脑膜血管在血压升高时收缩,血压下降时扩张。正常人平均动脉压(MAP)60-120mmHg之间时脑血流量保持恒定。当MAP≥180mmHg时,自动调节机制破坏,脑血管突然被动性扩张,脑血管过度灌注,渗透压增高,血液内成分外渗,造成脑水肿和颅内压增高。 高血压脑病患者尽快降低血压,控制抽搐,减轻脑水肿,降低颅内压。 1、迅速降血压:一般应争取使血压迅速降至160/100mmhg左右或接近病人平时血压水平。不易降的过低,以免发生脑、心供血障碍发生梗塞。 2、控制脑水肿:降低颅压,可用甘露醇快速静滴,严重者可6-8小时重复使用。 3、控制抽搐:抽搐严重者首选安定静脉缓慢注射。亦可使用苯巴比妥钠、副醛、苯妥英钠等。 三、 心力衰竭 高血压是心力衰竭常见原因之一,研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍。回顾性观察显示:我国心衰患者12.9%合并高血压病。Framingham研究显示:91%患者心衰前有高血压。降压治疗可使心衰发生率减少55%。高血压时心脏后负荷增加,左心室舒张顺应性降低和肺动脉压升高,于是发生心肌代偿性肥大,左心室肌壁肥厚,心腔显著扩张,心脏重量增加,当代偿不足时,心肌收缩力严重减弱而引起充血性心力衰竭。此外,高血压往往同时合并缺血性心脏病,负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态,造成心室肌功能不全,均会导致心力衰竭。 2010年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),血管紧张素受体拮抗剂(ARB),钙离子拮抗剂(CCB),β-受体阻滞剂和利尿剂共五大类药物作为高血压治疗的一线药物。原则上说,这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗。 临床研究表明,对于伴临床心衰或LVEF降低的患者,阻断RAAS药物如ACEI或ARB、醛固酮受体阻滞剂(螺内酯、依普利酮),以及交感神经系统阻滞剂及β受体阻滞剂等均可降低病死率和改善预后。这些药物形成了此类患者抗高血压治疗方案的主要成分。高血压伴心衰患者通常需合用2种或3种降压药物。在应用利尿剂消除体内过多滞留的液体,使患者处于“干重”状态后,β受体阻滞剂加ACEI或ARB可发挥协同的有益作用,称之为优化的组合。 醛固酮是人体内调节血容量的激素,促进肾脏对Na+的重吸收,同时排出K+。醛固酮的过渡分泌会引起钠水潴留,心脏负荷增加,近来研究发现醛固酮还可以使血管收缩,血管僵硬度增加,引起心肌纤维化等。RALES研究发现,螺内酯可以改善中重度心衰患者症状,降低死亡率。因此醛固酮拮抗剂在高血压合并心衰,特别是NYHA III-IV级的心衰治疗中具有重要的作用。 四、 慢性肾功能不全 慢性肾功能不全(CRI)患者的高血压有以下3种情况,原发性高血压合并有CRI;高血压导致CRI;慢性肾病(CKD)引起的肾性高血压。无论哪种情况,高血压均是CRI病程进展的独立危险因素。 长期高血压导致肾入球小动脉硬化,使大量肾单位(即肾小球和肾小管)因慢性缺血而发生萎缩,并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大,扩张。在肾硬化时,患者尿中可出现较多蛋白和较多红细胞。在疾病的晚期,由于大量肾单位遭到破坏,以致肾脏排泄功能障碍,体内代谢终末产物,如非蛋白氮等,不能全部排出而在体内潴留,水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱,造成自体中毒,出现尿毒症。 原发性高血压合并CRI患者的治疗以保护残存肾单位、延缓肾损害进展为主要目的。美国MDRD研究表明,当患者的尿蛋白>1.0 g/d时,MAP须控制达92 mm Hg才能有效延缓肾损害的进展。美国高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-Ⅶ和WHO/ISH指南均主张将CKD患者血压控制在130/80 mm Hg以下。我国专家建议,CKD患者合并高血压(包括原发性高血压及肾实质性高血压)治疗目标:当尿蛋白<1.0 g/d时,血压应降至130/80 mm Hg(MAP降至97 mm Hg);当尿蛋白>1.0g/d时,血压应降至125/75 mm Hg(MAP降至92 mm Hg)。 CRD患者要降压达标通常需要联合用药。中国2010年高血压诊断治疗指南指出:ACEI或ARB既有降压,又有降低蛋白尿的作用,因此,对于高血压伴肾脏病患者,尤其有蛋白尿患者,应作为首选;而这两类药物联合对于减少蛋白尿可能有益。不能有效控制血压者可加用利尿剂、CCB等药物。钙拮抗剂(CCB)在CRI患者血压控制中具有非常重要的作用,其除具有良好的降压作用外,还能阻止钙离子进入细胞内,可抑制入球和出球小动脉血管平滑肌收缩,降低肾小球内压,起到肾保护作用。临床上宜选用能同时作用于L、N型钙通道的长效CCB如氨氯地平、贝尼地平、非洛地平等药物。β-受体阻滞剂通过肾脏排泄,因此对于CRI患者应调整剂量或避免使用。肾功能不全时,肾小球滤过率(GFR)显著降低,导致到达作用部位的药物量大为减少,当肾功能严重受损(如肌酐清除率<30ml/min)时,使用噻嗪类药物利尿往往无效且可加重氮质血症,应避免单独或大剂量应用。 五、主动脉夹层 主动脉夹层是主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层,是高血压的严重并发症,本病起病凶险,死亡率极高。急性夹层如不及时诊治,48小时内死亡率可高达50%。。美国心脏协会(AHA) 2006年报道本病年发病率为25~30/100万,70%~ 90%主动脉夹层患者伴有高血压。 疼痛是主动脉夹层特征性症状,约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛,多呈“撕裂样”或“刀割样”。1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现。夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时可导致休克。夹层血肿扩展可压迫邻近组织、波及主动脉大分支,从而出现不同的症状与体征,应注意鉴别。常规的实验室检查对主动脉夹层诊断帮助不大,怀疑夹层者可尽早行主动脉造影术、计算机体层摄影 (CT)、磁共振 (MRI)、血管内超声等明确诊断。 主动脉夹层的治疗依靠于外科裂口修补术和介入支架置入术,但对于急性期患者无论是否采取介入或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。迅速将收缩压降至<100~120mmHg或更低,首选静滴硝普钠。β受体阻滞剂可减慢心率,降低等容收缩期左心室内压力上升速率(dp/dt),防止夹层进一步扩展,经静脉给药作用更快。由于硝普钠可反射性增加心率,如患者心率难于控制可应用乌拉地尔等不影响心率的降压药物。钙通道阻滞剂、利尿剂控制血压、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂均可用于血压控制。对于胸痛持续不缓解并伴有烦躁者可给予吗啡等镇静剂稳定病情,为患者创造最佳的术前状态。 六、 糖尿病 高血压在糖尿病(DM)人群中患病率约40%-60%。高血压死亡者10%患DM,DM患者中44%死亡与高血压有关,35%-75%有并发症的DM者与高血压有关。高血压并发糖尿病机制未完全清楚,学者推测与血管收缩导致胰岛素抵抗,血管内皮细胞代谢异常有关。高血压合并糖尿病者均为高危或极高危,因此应立即开始治疗使血压降至130/85mmHg以下。 JNC Ⅶ认为五种降压药物均可用于伴糖尿病的高血压患者。患者血压水平比选用降压药物更重要。大部分学者认为ACEI或ARB和醛固酮受体拮抗剂应包括在治疗方案中。钙通道阻滞剂不影响糖、脂代谢也可优先选择。非选择性β-受体阻滞剂会阻断β-2受体,长期应用有可能降低胰岛素敏感。噻嗪类利尿剂影响血糖、血脂代谢,应尽量避免单独或长期应用。另外血管扩张药及中枢降压药对血糖代谢无影响,也可用于高血压伴糖尿病患者。
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