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大家好，今天跟大家分享题为Single-cell and spatial transcri ptomics analysis of non-small cell lung cancer（癌症的单细胞和空间转录组学分析）肺癌是第二大最常诊断的癌症，也是全球癌症相关死亡的主要原因。肿瘤生态系统具有不同的免疫细胞类型。特别是骨髓细胞很普遍，并且在促进疾病发展方面具有明确的作用。
01
研究背景
肺癌是全球第二大最常诊断的癌症，也是癌症相关死亡的主要原因。肿瘤生态系统具有多种免疫细胞类型。特别是骨髓细胞很普遍，在促进疾病方面具有公认的作用。在我们的研究中，我们通过单细胞和空间转录组学分析了来自 25 名初治腺癌和鳞状细胞癌患者的大约 900,000 个细胞。
我们注意到抗炎巨噬细胞与NK细胞/T细胞之间存在反比关系，并且肿瘤内NK细胞毒性降低。虽然我们在腺癌和鳞状细胞癌中观察到相似的细胞类型组成，但我们检测到各种免疫检查点抑制剂的共表达存在显着差异。
此外，我们揭示了肿瘤中巨噬细胞转录“重编程”的证据，将它们转移到胆固醇输出并采用促进铁外排的胎儿样转录特征。我们的多组学资源提供了肿瘤相关巨噬细胞的高分辨率分子图谱，增强了我们对它们在肿瘤微环境中的作用的理解。
见图一
单细胞转录组学揭示了NSCLC的异质性。
图一
A 研究概述。切除的肿瘤组织、邻近的非受累组织（背景）和来自已故供体的健康肺的单细胞悬浮液富集 CD45+ 或 CD235− 并进行 scRNA-seq。新鲜、快速冷冻的肿瘤、背景和健康组织的冷冻切片用于 10x Visium 空间转录组学。
B 队列概述。符号代表个体患者和执行的分析。
C 肿瘤的 UMAP 投影和组合背景 + 健康数据集。
D 用于肿瘤样本中广泛细胞类型注释的代表性基因的点图。
E 轮廓图显示了髓系 （LYZ、CD68、MRC1） 和上皮 （EPCAM） 基因在 AT2 细胞（44,399 个细胞）、CAML（2520 个细胞）和 AIMɸ（16,120 个细胞）中的共表达。归一化、缩放和对数转化的基因表达。
F 箱图显示 AT2 细胞、CAML 和 AIMɸ 中髓系 （LYZ、APOE、CD68、MRC1） 和上皮 （EPCAM、KRT8、KRT19） 基因的归一化、缩放和对数转化基因表达。方框：四分位数。晶须：1.5×四分位距。G 在 CD235− 富集范围内计算的肿瘤和背景中非免疫细胞亚群的相对比例。箭头表示肿瘤与背景相比的增加 （↑） 或减少 （↓）。通过双侧 Wilcoxon 秩检验和 Bonferroni 校正进行多重比较的成对比较。**P < 0.01。不带星号的箭头表示仅在肿瘤或背景中发现的细胞类型。
H 在 CD235 富集中鉴定的所有免疫细胞中计算的肿瘤和背景中广泛免疫细胞的相对比例。箭头表示肿瘤与背景相比增加 （↑） 或减少 （↓）。通过双侧 Wilcoxon 秩检验和 Bonferroni 校正进行多重比较的成对比较。*P < 0.05，**P < 0.01，***P < 0.001。不带星号的箭头表示仅在肿瘤或背景中发现的细胞类型。
I 在 CD235 富集范围内计算的肿瘤和背景中广泛注释中 NK、DC、B、T 和巨噬细胞亚群的相对比例。箭头表示肿瘤与背景相比的增加 （↑） 或减少 （↓）。通过双侧 Wilcoxon 秩检验和 Bonferroni 校正进行多重比较的成对比较。P < 0.001。不带星号的箭头表示仅在肿瘤或背景中发现的细胞类型。
见图二
整合的单细胞和空间转录组学揭示了LUAD和LUSC中的不同相互作用网络。
图二
A 热图显示了每种免疫细胞类型的相对细胞类型丰度之间的 Pearson 相关性（在 CD235− 富集范围内计算）。颜色表示 Pearson 相关系值，星号表示根据 Pearson 乘积矩相关系数 （*P < 0.05， **P < 0.01， ***P < 0.001） 计算的双侧关联检验的显著性水平。
B 热图显示了所有细胞类型之间的 LR 相互作用数量，由 LUAD（左）和 LUSC（右）中的广泛细胞注释汇总。在欧几里得距离上使用完全链接方法对行进行分层聚类。
C Sankey 图显示了 cellphoneDB 检测到的选定 ICI 的 LUAD 和 LUSC 中的肿瘤特异性相互作用。线条颜色标识每种细胞类型之间的 LR 相互作用是仅在 LUAD（橙色）、仅在 LUSC（绿色）中发现还是在两种肿瘤类型（蓝色）中发现。
D （C） 中突出显示的 ICI 基因和细胞类型的点图，按肿瘤类型划分。每个点的大小表示簇中表达该基因的细胞的百分比，而颜色表示每组中每个基因的平均归一化缩放对数转换表达。
E Sankey 图显示了 LUAD 和 LUSC 中 cellphoneDB 检测到的 VEGFA/B 相互作用者的肿瘤特异性相互作用。线条颜色标识每种细胞类型之间的 LR 相互作用是仅在 LUAD（橙色）、仅在 LUSC（绿色）中还是在两种肿瘤（蓝色）中发现。
F Sankey 图显示了 LUAD 和 LUSC 中 cellphoneDB 检测到的 EGFR 相互作用者的肿瘤特异性相互作用。线条颜色标识每种细胞类型之间的 LR 相互作用是仅在 LUAD（橙色）、仅在 LUSC（绿色）中还是在两种肿瘤（蓝色）中发现。
见图三
10x Visium证实了关键配体-受体对的空间共定位。
图三
A 空间图像，描绘了代表性肿瘤切片上 AT2 细胞、AIMɸ 和 Tregs 的 cell2location 估计的细胞丰度。
B 免疫（左）和非免疫（右）细胞类型的相对比例，根据肿瘤和背景切片中细胞 2 位置的细胞丰度估计计算得出。免疫细胞根据其广泛的注释进行分组。箭头表示与背景相比，肿瘤增加 （↑） 或减少 （↓）。使用双侧 Wilcoxon 秩检验和 Bonferroni 校正进行成对比较，以进行多重比较。*P < 0.05， **P < 0.01， ***P < 0.001。不带星号的箭头表示仅在肿瘤或背景中发现的细胞类型。请参阅补充数据 13 和 14 了解确切的 P 值。
C 空间 LR 共定位的热图。估计所有切片的每个位点的 LR 基因对共表达，并使用 χ 比较肿瘤和背景中共定位与非共定位位点的频率2测试后进行 Bonferroni 多重比较校正。深灰色图块表明，在肿瘤和背景切片中，共定位基因对的频率显着不同。绿色列注释表示 LR 对在至少 8 名患者中有 4 名患者中是显着的。行注释表示肿瘤类型。
D 箱线图显示了在所分析的每个切片中肿瘤与背景中显着不同的共定位 LR 对的频率。N = 8 名患者。框是使用 Python Seaborn 包中的默认设置绘制的，即框显示晶须长度为四分位数范围 1.5 倍的四分位数。源数据以源数据文件的形式提供。
E 描述在肿瘤（顶部）和背景（底部）中发现 LR 对共表达的斑点位置的空间图像，用于 NRP1-VEGFA、NECTIN2-TIGIT、PD1-PDL1、CD96-NECTIN1 和 HAVC R2-LGALS9。
见图四
CAML共享肿瘤CNA并与肿瘤细胞共定位。
图四
A CNA 分析。该图显示了 CopyKat 估计的肿瘤数据集中不同细胞类型和患者在每个染色体组中的染色体增益（红线）和损失（蓝线）。将所有免疫细胞类型组合在一起进行绘图。
B PAGA图叠加在为肿瘤中非免疫细胞类型计算的扩散图（力导向布局-FLE嵌入）上。
C 前三组——来自合格病理学家的代表性盲注，指示肿瘤浸润区域（左）、Visium 斑点（中）和通过 QC 的斑点（右）上的肿瘤区域分档。最后三幅图——AT2 细胞的细胞 2 位置估计（左）、循环 AT2 细胞（中）和非典型上皮细胞（右）位于同一切片上，覆盖着病理学家对肿瘤浸润的注释（绿色轮廓）。
D 使用 AT2 细胞在肿瘤与背景中上调的 DEG 对基因本体论——生物过程 （GO：BP） 和 REACTOME 数据库的 clusterProfiler R 包进行过表达分析。源数据以源数据文件的形式提供。
E 来自一名代表性患者肿瘤的 AT2 和 CAML 中 CNA 的详细概述。条形表示在特定染色体区域中具有染色体增益（红色条）或丢失（蓝色条）的细胞的频率。
F 肿瘤数据集中每种细胞类型之间损失（x 轴）和增益（y 轴）的 KL 散度散点图，使用它们的增益和损失分布计算。将所有免疫细胞类型组合在一起进行绘图。G 空间图像描绘了三个代表性肿瘤切片上 AT2 细胞和 CAML 的 cell2location 估计的细胞丰度。
H 在所有肿瘤切片中通过 QC 的斑点上计算的细胞类型组成（由 cell2location 估计）的相关距离的分层聚类。
I 非负矩阵分解建立在 q05 估计所有肿瘤切片中通过 QC 的斑点的细胞类型丰度（由 cell2location 估计）的基础上。
见图五
肿瘤巨噬细胞进行肿瘤胎儿重编程。
图五
A 使用 py_DESeq2 包提取的肿瘤与背景中 AIMɸ 的 DEG（红色）的火山图。
B 基因本体论的过表达分析——clusterProfiler R 包的生物过程数据库，使用肿瘤与背景中肺泡 Mɸ 和 AIMɸ 上调的 DEG。源数据以源数据文件的形式提供。用于肿瘤和背景组织切片上的 CD68 和中性脂质 （BODIPY 493/503） 的 C IHC。Z-stacks的最大强度投影。比例尺 50 μm。
D 肿瘤和背景部分的 BODIPY 信号覆盖的区域。BODIPY 区域覆盖率的差异是通过配对的双侧 t 检验确定的，匹配来自同一患者的肿瘤和背景切片。N = 5 名患者。源数据以源数据文件的形式提供。肿瘤（左）和背景（右）组织切片上 CD68 和 STAB1 的 E IHC。Z-stacks的最大强度投影。入口显示单个细胞的详细放大倍率。比例尺 20 μm。
F CD68 + 巨噬细胞群中 STAB1+ 细胞的定量。STAB1 + CD68+ 面积的比例显示为总 CD68+ 面积的百分比。数据以平均值和标准差表示（n = 3 个生物学重复）。源数据以源数据文件的形式提供。
G 肿瘤组织切片上的 CD68、STAB1 和 PanCK 染色。Z-stacks的最大强度投影。入口显示单个细胞的详细放大倍率。比例尺 20 μm。
H 非小细胞肺癌 CD68+ 巨噬细胞群中 STAB1 + CD68+ 细胞的定量。数据以平均值和单个数据点表示（n = 2 个生物重复）。源数据以源数据文件的形式提供。
I 点图显示了肿瘤中所有巨噬细胞亚群和 CAML 中“STAB1 特征基因”的表达。J 通过 py_DESeq2（红色）鉴定的肿瘤肺泡 Mɸ 与 STAB1 Mɸ 的 DEG 火山图。
K 基因本体论的过表达分析——clusterProfiler R 包的生物过程数据库，使用肿瘤中肺泡 Mɸ 与 STAB1 Mɸ（上）和 AIMɸ 与 STAB1 Mɸ（下）的 DEG（左 - 由 STAB1 M 上调;右 - 由 Alveolar Mɸ 或 AIMɸ 上调）。源数据以源数据文件的形式提供。
见图六
STAB1 + Mɸ 进行肿瘤重编程。
图六
A 在协调（肿瘤髓系 + 背景髓系 + 胎儿肺髓系）PC 空间中的每个细胞上计算的相关距离的分层聚类。
B 小提琴图显示了在公开可用的人类胎儿肺图谱中鉴定的骨髓细胞和祖细胞群中“STAB1 基因特征”的表达水平。
C 选定胎儿肺巨噬细胞群体中“STAB1 基因特征”中每个基因表达的点图。每个点的大小表示簇中表达基因的细胞的百分比，而颜色表示每个簇中每个基因的平均表达。
D 小提琴图显示了在公开可用的 MoMac-VERSE 数据集中鉴定的簇中“STAB1 基因签名”的表达水平。
E MoMac-VERSE中选定巨噬细胞群体中“STAB1基因特征”中每个基因表达的点图。每个点的大小表示簇中表达基因的细胞的百分比，而颜色表示每个簇中每个基因的平均表达。
F 小提琴图显示了在公开可用的“MoMac-VERSE”数据集中鉴定的骨髓细胞和祖细胞群中“AMɸ 基因特征”的表达水平。
G 小提琴图显示了在公开的人类胎儿肺图谱中鉴定的骨髓细胞和祖细胞群中“AMɸ 基因特征”的表达水平。
H 在“MoMac-VERSE”数据集中确定的选定巨噬细胞群体中“AMɸ 基因特征”中每个基因表达的点图。每个点的大小表示簇中表达基因的细胞的百分比，而颜色表示每个簇中每个基因的平均表达。
I 选定胎儿肺巨噬细胞群体中“AMɸ 基因特征”中每个基因表达的点图。每个点的大小表示簇中表达基因的细胞的百分比，而颜色表示每个簇中每个基因的平均表达。
02
研究结论
综上所述，我们的综合数据集允许识别肺肿瘤微环境中Mɸ群体的多种分子变化，这将有助于为开发针对NSCLC的治疗策略铺平道路。
好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！如果你正在开展临床研究.需要方案设计.数据管理. 数据分析等支持.也随时可以联系我们。
2024年07月04日 08点07分
1
01
研究背景
肺癌是全球第二大最常诊断的癌症，也是癌症相关死亡的主要原因。肿瘤生态系统具有多种免疫细胞类型。特别是骨髓细胞很普遍，在促进疾病方面具有公认的作用。在我们的研究中，我们通过单细胞和空间转录组学分析了来自 25 名初治腺癌和鳞状细胞癌患者的大约 900,000 个细胞。
我们注意到抗炎巨噬细胞与NK细胞/T细胞之间存在反比关系，并且肿瘤内NK细胞毒性降低。虽然我们在腺癌和鳞状细胞癌中观察到相似的细胞类型组成，但我们检测到各种免疫检查点抑制剂的共表达存在显着差异。
此外，我们揭示了肿瘤中巨噬细胞转录“重编程”的证据，将它们转移到胆固醇输出并采用促进铁外排的胎儿样转录特征。我们的多组学资源提供了肿瘤相关巨噬细胞的高分辨率分子图谱，增强了我们对它们在肿瘤微环境中的作用的理解。
见图一
单细胞转录组学揭示了NSCLC的异质性。
图一A 研究概述。切除的肿瘤组织、邻近的非受累组织（背景）和来自已故供体的健康肺的单细胞悬浮液富集 CD45+ 或 CD235− 并进行 scRNA-seq。新鲜、快速冷冻的肿瘤、背景和健康组织的冷冻切片用于 10x Visium 空间转录组学。
B 队列概述。符号代表个体患者和执行的分析。
C 肿瘤的 UMAP 投影和组合背景 + 健康数据集。
D 用于肿瘤样本中广泛细胞类型注释的代表性基因的点图。
E 轮廓图显示了髓系 （LYZ、CD68、MRC1） 和上皮 （EPCAM） 基因在 AT2 细胞（44,399 个细胞）、CAML（2520 个细胞）和 AIMɸ（16,120 个细胞）中的共表达。归一化、缩放和对数转化的基因表达。
F 箱图显示 AT2 细胞、CAML 和 AIMɸ 中髓系 （LYZ、APOE、CD68、MRC1） 和上皮 （EPCAM、KRT8、KRT19） 基因的归一化、缩放和对数转化基因表达。方框：四分位数。晶须：1.5×四分位距。G 在 CD235− 富集范围内计算的肿瘤和背景中非免疫细胞亚群的相对比例。箭头表示肿瘤与背景相比的增加 （↑） 或减少 （↓）。通过双侧 Wilcoxon 秩检验和 Bonferroni 校正进行多重比较的成对比较。**P < 0.01。不带星号的箭头表示仅在肿瘤或背景中发现的细胞类型。
H 在 CD235 富集中鉴定的所有免疫细胞中计算的肿瘤和背景中广泛免疫细胞的相对比例。箭头表示肿瘤与背景相比增加 （↑） 或减少 （↓）。通过双侧 Wilcoxon 秩检验和 Bonferroni 校正进行多重比较的成对比较。*P < 0.05，**P < 0.01，***P < 0.001。不带星号的箭头表示仅在肿瘤或背景中发现的细胞类型。
I 在 CD235 富集范围内计算的肿瘤和背景中广泛注释中 NK、DC、B、T 和巨噬细胞亚群的相对比例。箭头表示肿瘤与背景相比的增加 （↑） 或减少 （↓）。通过双侧 Wilcoxon 秩检验和 Bonferroni 校正进行多重比较的成对比较。P < 0.001。不带星号的箭头表示仅在肿瘤或背景中发现的细胞类型。
见图二
整合的单细胞和空间转录组学揭示了LUAD和LUSC中的不同相互作用网络。
图二A 热图显示了每种免疫细胞类型的相对细胞类型丰度之间的 Pearson 相关性（在 CD235− 富集范围内计算）。颜色表示 Pearson 相关系值，星号表示根据 Pearson 乘积矩相关系数 （*P < 0.05， **P < 0.01， ***P < 0.001） 计算的双侧关联检验的显著性水平。
B 热图显示了所有细胞类型之间的 LR 相互作用数量，由 LUAD（左）和 LUSC（右）中的广泛细胞注释汇总。在欧几里得距离上使用完全链接方法对行进行分层聚类。
C Sankey 图显示了 cellphoneDB 检测到的选定 ICI 的 LUAD 和 LUSC 中的肿瘤特异性相互作用。线条颜色标识每种细胞类型之间的 LR 相互作用是仅在 LUAD（橙色）、仅在 LUSC（绿色）中发现还是在两种肿瘤类型（蓝色）中发现。
D （C） 中突出显示的 ICI 基因和细胞类型的点图，按肿瘤类型划分。每个点的大小表示簇中表达该基因的细胞的百分比，而颜色表示每组中每个基因的平均归一化缩放对数转换表达。
E Sankey 图显示了 LUAD 和 LUSC 中 cellphoneDB 检测到的 VEGFA/B 相互作用者的肿瘤特异性相互作用。线条颜色标识每种细胞类型之间的 LR 相互作用是仅在 LUAD（橙色）、仅在 LUSC（绿色）中还是在两种肿瘤（蓝色）中发现。
F Sankey 图显示了 LUAD 和 LUSC 中 cellphoneDB 检测到的 EGFR 相互作用者的肿瘤特异性相互作用。线条颜色标识每种细胞类型之间的 LR 相互作用是仅在 LUAD（橙色）、仅在 LUSC（绿色）中还是在两种肿瘤（蓝色）中发现。
见图三
10x Visium证实了关键配体-受体对的空间共定位。
图三A 空间图像，描绘了代表性肿瘤切片上 AT2 细胞、AIMɸ 和 Tregs 的 cell2location 估计的细胞丰度。
B 免疫（左）和非免疫（右）细胞类型的相对比例，根据肿瘤和背景切片中细胞 2 位置的细胞丰度估计计算得出。免疫细胞根据其广泛的注释进行分组。箭头表示与背景相比，肿瘤增加 （↑） 或减少 （↓）。使用双侧 Wilcoxon 秩检验和 Bonferroni 校正进行成对比较，以进行多重比较。*P < 0.05， **P < 0.01， ***P < 0.001。不带星号的箭头表示仅在肿瘤或背景中发现的细胞类型。请参阅补充数据 13 和 14 了解确切的 P 值。
C 空间 LR 共定位的热图。估计所有切片的每个位点的 LR 基因对共表达，并使用 χ 比较肿瘤和背景中共定位与非共定位位点的频率2测试后进行 Bonferroni 多重比较校正。深灰色图块表明，在肿瘤和背景切片中，共定位基因对的频率显着不同。绿色列注释表示 LR 对在至少 8 名患者中有 4 名患者中是显着的。行注释表示肿瘤类型。
D 箱线图显示了在所分析的每个切片中肿瘤与背景中显着不同的共定位 LR 对的频率。N = 8 名患者。框是使用 Python Seaborn 包中的默认设置绘制的，即框显示晶须长度为四分位数范围 1.5 倍的四分位数。源数据以源数据文件的形式提供。
E 描述在肿瘤（顶部）和背景（底部）中发现 LR 对共表达的斑点位置的空间图像，用于 NRP1-VEGFA、NECTIN2-TIGIT、PD1-PDL1、CD96-NECTIN1 和 HAVC R2-LGALS9。
见图四
CAML共享肿瘤CNA并与肿瘤细胞共定位。
图四A CNA 分析。该图显示了 CopyKat 估计的肿瘤数据集中不同细胞类型和患者在每个染色体组中的染色体增益（红线）和损失（蓝线）。将所有免疫细胞类型组合在一起进行绘图。
B PAGA图叠加在为肿瘤中非免疫细胞类型计算的扩散图（力导向布局-FLE嵌入）上。
C 前三组——来自合格病理学家的代表性盲注，指示肿瘤浸润区域（左）、Visium 斑点（中）和通过 QC 的斑点（右）上的肿瘤区域分档。最后三幅图——AT2 细胞的细胞 2 位置估计（左）、循环 AT2 细胞（中）和非典型上皮细胞（右）位于同一切片上，覆盖着病理学家对肿瘤浸润的注释（绿色轮廓）。
D 使用 AT2 细胞在肿瘤与背景中上调的 DEG 对基因本体论——生物过程 （GO：BP） 和 REACTOME 数据库的 clusterProfiler R 包进行过表达分析。源数据以源数据文件的形式提供。
E 来自一名代表性患者肿瘤的 AT2 和 CAML 中 CNA 的详细概述。条形表示在特定染色体区域中具有染色体增益（红色条）或丢失（蓝色条）的细胞的频率。
F 肿瘤数据集中每种细胞类型之间损失（x 轴）和增益（y 轴）的 KL 散度散点图，使用它们的增益和损失分布计算。将所有免疫细胞类型组合在一起进行绘图。G 空间图像描绘了三个代表性肿瘤切片上 AT2 细胞和 CAML 的 cell2location 估计的细胞丰度。
H 在所有肿瘤切片中通过 QC 的斑点上计算的细胞类型组成（由 cell2location 估计）的相关距离的分层聚类。
I 非负矩阵分解建立在 q05 估计所有肿瘤切片中通过 QC 的斑点的细胞类型丰度（由 cell2location 估计）的基础上。
见图五
肿瘤巨噬细胞进行肿瘤胎儿重编程。
图五A 使用 py_DESeq2 包提取的肿瘤与背景中 AIMɸ 的 DEG（红色）的火山图。
B 基因本体论的过表达分析——clusterProfiler R 包的生物过程数据库，使用肿瘤与背景中肺泡 Mɸ 和 AIMɸ 上调的 DEG。源数据以源数据文件的形式提供。用于肿瘤和背景组织切片上的 CD68 和中性脂质 （BODIPY 493/503） 的 C IHC。Z-stacks的最大强度投影。比例尺 50 μm。
D 肿瘤和背景部分的 BODIPY 信号覆盖的区域。BODIPY 区域覆盖率的差异是通过配对的双侧 t 检验确定的，匹配来自同一患者的肿瘤和背景切片。N = 5 名患者。源数据以源数据文件的形式提供。肿瘤（左）和背景（右）组织切片上 CD68 和 STAB1 的 E IHC。Z-stacks的最大强度投影。入口显示单个细胞的详细放大倍率。比例尺 20 μm。
F CD68 + 巨噬细胞群中 STAB1+ 细胞的定量。STAB1 + CD68+ 面积的比例显示为总 CD68+ 面积的百分比。数据以平均值和标准差表示（n = 3 个生物学重复）。源数据以源数据文件的形式提供。
G 肿瘤组织切片上的 CD68、STAB1 和 PanCK 染色。Z-stacks的最大强度投影。入口显示单个细胞的详细放大倍率。比例尺 20 μm。
H 非小细胞肺癌 CD68+ 巨噬细胞群中 STAB1 + CD68+ 细胞的定量。数据以平均值和单个数据点表示（n = 2 个生物重复）。源数据以源数据文件的形式提供。
I 点图显示了肿瘤中所有巨噬细胞亚群和 CAML 中“STAB1 特征基因”的表达。J 通过 py_DESeq2（红色）鉴定的肿瘤肺泡 Mɸ 与 STAB1 Mɸ 的 DEG 火山图。
K 基因本体论的过表达分析——clusterProfiler R 包的生物过程数据库，使用肿瘤中肺泡 Mɸ 与 STAB1 Mɸ（上）和 AIMɸ 与 STAB1 Mɸ（下）的 DEG（左 - 由 STAB1 M 上调;右 - 由 Alveolar Mɸ 或 AIMɸ 上调）。源数据以源数据文件的形式提供。
见图六
STAB1 + Mɸ 进行肿瘤重编程。
图六A 在协调（肿瘤髓系 + 背景髓系 + 胎儿肺髓系）PC 空间中的每个细胞上计算的相关距离的分层聚类。
B 小提琴图显示了在公开可用的人类胎儿肺图谱中鉴定的骨髓细胞和祖细胞群中“STAB1 基因特征”的表达水平。
C 选定胎儿肺巨噬细胞群体中“STAB1 基因特征”中每个基因表达的点图。每个点的大小表示簇中表达基因的细胞的百分比，而颜色表示每个簇中每个基因的平均表达。
D 小提琴图显示了在公开可用的 MoMac-VERSE 数据集中鉴定的簇中“STAB1 基因签名”的表达水平。
E MoMac-VERSE中选定巨噬细胞群体中“STAB1基因特征”中每个基因表达的点图。每个点的大小表示簇中表达基因的细胞的百分比，而颜色表示每个簇中每个基因的平均表达。
F 小提琴图显示了在公开可用的“MoMac-VERSE”数据集中鉴定的骨髓细胞和祖细胞群中“AMɸ 基因特征”的表达水平。
G 小提琴图显示了在公开的人类胎儿肺图谱中鉴定的骨髓细胞和祖细胞群中“AMɸ 基因特征”的表达水平。
H 在“MoMac-VERSE”数据集中确定的选定巨噬细胞群体中“AMɸ 基因特征”中每个基因表达的点图。每个点的大小表示簇中表达基因的细胞的百分比，而颜色表示每个簇中每个基因的平均表达。
I 选定胎儿肺巨噬细胞群体中“AMɸ 基因特征”中每个基因表达的点图。每个点的大小表示簇中表达基因的细胞的百分比，而颜色表示每个簇中每个基因的平均表达。
02
研究结论
综上所述，我们的综合数据集允许识别肺肿瘤微环境中Mɸ群体的多种分子变化，这将有助于为开发针对NSCLC的治疗策略铺平道路。
好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！如果你正在开展临床研究.需要方案设计.数据管理. 数据分析等支持.也随时可以联系我们。