强直性脊柱炎的历史
人们对于强直性脊柱炎的认识在不断的发展变化中，由于以前人们对AS的认识不完善，该病因晨僵、关节疼痛，曾被命名为类风湿性脊柱炎、中心型类风湿关节炎。通过对临床相似病人症状的不断观察，人们逐渐发现该病的多发症状为中轴关节疼痛、骨化僵直等表现，而被选择命名为强直性脊柱炎，沿用至今。
随着医学的不断进步和医学检验技术的不断发展，发现强直性脊柱炎与人体白细胞抗原的HLA-B27有着较强的相关性，通过该抗原的血清学检测，疾病的诊断方法亦不断完善。
强直性脊柱炎的病因及发病机制
关于强直性脊柱炎的病因及发病机制尚未仍未明确，遗传、免疫、环境因素对强直性脊柱炎的发病发挥共同作用。

1.主要组织相容性复合体（MHC）基因
MHC含有大量与免疫功能相关的基因，免疫介导致病的机制较为复杂，其中包括HLA基因。
AS在全球的分布与HLA-B27基因的携带率密切相关，同时HLA-B27基因有多个亚型，部分亚型与AS的发病呈弱相关，因此不同人种、不同地区的基因携带率、患病率各不相同，基因携带率高的人种和地区，其患病率并不一定会高。
目前我国AS的患病率约为0.3%，临床上90%的患者为HLA-B27阳性，有明显的家族聚集倾向，也就是平常所说的遗传给后代的可能性较大。

2.肠道生态失调
部分AS患者的发病前曾患有炎症性肠病，或亚临床型肠道炎症，有可能与肠道菌群失调有关。
肠道菌群失调使得病原菌大量增殖，菌群分布的失衡使得肠道粘膜渗透性改变，肠道粘膜屏障被破坏，激活固有免疫，产生多种促炎症因子，引发异常免疫反应。