胰岛素　　胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。血糖升高时，立即引起胰岛素分泌。其降血糖是多方面作用的结果：　　①促进葡萄糖转运入细胞，降低血液中糖含量。　　②通过共价修饰使糖原合成酶活性增加，磷酸化酶活性降低，加速糖原合成，抑制糖原分解。　　③激活丙酮酸脱氢酶，加快糖的有氧氧化　　④通过抑制 PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。　　⑤抑制脂肪组织内的脂肪酶，减少脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加

胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素。其升血糖的机制几乎与胰岛素相反：　　①抑制糖原合成酶，激活磷酸化酶使糖原分解增加，糖原合成降低。　　②减少 2，6-双磷酸果糖的合成，抑制糖酵解，加速糖异生。　　③促进 PEP羧激酶的合成，抑制丙酮酸激酶，增强糖异生。　　④通过激活脂肪酶，加速脂肪动员，从而间接升血糖。

肾上腺素：　　肾上腺素是迅速而强有力升高血糖的激素，主要在应激时起作用，对经常性，尤其是进食引起的血糖波动无生理意义。主要是通过加快糖原分解，促进糖异生升高血糖。

肾上腺糖皮质醇：　　是肾上腺皮质分泌的类固醇激素，主要是糖皮质激素，它能促进肌肉蛋白质分解，增强糖异生，同时抑制肝外组织摄取葡萄糖，从而升高血糖。

促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasing hormone,TRH）是三肽，其化学结构为：（焦）谷-组-脯-NH2TRH主要作用于腺垂体促进促甲状腺激素（TSH）释放，血中T4和T3随TSH浓度上升而增加。给人和动物静脉注射TRH（1mg），1-2min内血浆TSH浓度便开始增加，10-20min达高峰，TSH的含量可增加20倍。腺垂体的促甲状腺激素细胞的膜上的TRH受体，与TRH结合后，通过Ca2+介导引起TSH释放，因此IP3-DG系统可能是TRH发挥作用的重要途径。TRH除了刺激腺垂体释放TSH外，也促进催乳互的释放，但TRH是否参与催乳素分泌的生理调节，尚不能肯定。下丘脑存在大量的TRH神经元，它们主要分布于下丘脑中间基底部，如损毁下丘脑的这个区域则引起TRH分泌减少。TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输至轴突末梢贮存，延伸到正中隆起初级毛细血管周围的轴突末梢在适当刺激作用下，释放TRH并进入垂体门脉系统运送到腺垂体，促进TRH释放。另外，在第三脑室周围尤其是底部排列有形如杯状的脑室膜细胞（tanycyte），其形态特点与典型的脑室膜细胞有所不同，其胞体细长，一端面向脑室腔，其边界上无纤毛而有突起，另一端则延伸至正中隆起的毛细血管周围。在这些细胞内含有大量的TRH与GnRH等肽类激素。下丘脑特别是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的脑脊液中，可被脑室膜细胞摄入，再转幸福至正中隆起附近释放，然后进入垂体门脉系统。除了下丘脑有较多的TRH外，在下丘脑以外的中枢神经部位，如大脑和脊髓，也发现有TRH存在，其作用可能与神经信息传递有关。

促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH,LRH）是十肽激素，其化学结构为： （焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2GnRH促进性腺垂体合成与释放促性腺激素。当机体静脉注射100mgGnRH，10min后血中黄体生成素（LH）与卵泡刺激素（FSH）浓度明显增加，但以LH的增加更为显著。在体外腺垂体组织培养系统中加入GnRH，亦能引起LH与FSH分泌增加，如果先用GnRH抗血清处理后，再给予GnRH，则可减弱或消除GnRH的效应。下丘脑释放GnRH的特脉冲式释放，因而造成血中LH与FSH浓度也呈现脉冲式波动。从恒河猴垂体门脉血管收集的血样测定GnRH含量，呈现阵发性时高时低的现象，每隔1-2h波动一次。在大鼠，GnRH每隔20-30min释放一次，如果给大鼠注射抗GnRH血清，则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失，说明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑GnRH脉冲式释放决定的。用青春期前的幼猴实验表明，破坏产生GnRH的弓状核后， 连续滴注外源的GnRH并不能诱发青春期的出现，只有按照内源GnRH所表现的脉冲式频率和幅度滴注GnRH，才能使 血中LH与FSH浓度呈现类似正常的脉冲式波动，从而激发青春期发育。看来，激素呈脉冲式释放对发挥其作用是十分重要的。腺垂体的促性腺激素细胞的膜上有GnRH受体，GnRH与其受体结合后，可能是通过磷脂酰肌醇信息传递系统导致细胞内Ca2+浓度增加而发挥作用的。在人的下丘脑，GnRH主要集中在弓状核、内侧视前区与室旁核。除下丘脑外，在脑的其他区域如间脑、边缘叶，以及松果体、卵巢、睾丸、胎盘等组织中，也存在着GnRH。GnRH对性腺的直接作用则是抑制性的，特别是药理剂理的GnRH，其抑制作用更为明显，对卵巢可抑制卵泡发育和排卵，使雌激素与孕激素生成减少；对睾丸则抑制精子的生成，使睾酮的分泌减低。

生长抑素生长抑素（生长素释放抑制素,growth hormone release-inlease-inhibiting hormone,GHRIH,或somatostatin）是由116个氨基酸的大分子肽裂解而来的十四肽，其分了结构呈环状，在第3位和第14位半胱氨酸之间有一个二硫键.生长抑素是作用比较广泛的一种神经激素，它的主要作用是抑制垂体生长素（GH）的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激所引起的GH分泌反应，包括运动、进餐、应激、低血糖等。另外，生长抑素还可抑制LH、FSH、TSH、PRL及 ACTH的分泌。生长抑素与腺垂体生长素细胞的膜受体结合后，通过减少细胞内cAMP和 Ca2+而发挥作用。除下丘脑外，其他部位如大脑皮层、纹状体、杏仁核、海马，以及脊髓、交感神经、胃肠、胰岛、肾、甲状腺与甲状旁腺等组织广泛存在生长抑素。在脑与胃肠又纯化出28个氨基酸组成的在GHRIH28，它是GHRIH14N端向外延伸而成。生长抑素的垂体外作用比较复杂，它在神经系统可能起递质或调质的作用；生长抑素对胃肠运动与消化道激素的分泌均有一定的抑制作用；它还抑制胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素以及降钙素的分泌

生长素释放激素生长素释放激素（growth hormone releasing hormone,GHRHA）由于下丘脑中GHRH的含量极少，致化学提取困难。1982年有人首先从一例患胰腺癌伴发肢端肥大症患者的癌组织中提取并纯化出一种44个氨基酸的肽，它在整体和离体实验均显示有促GH分泌的生物活性。1983年，从大鼠下丘脑中提纯了GHRH43，这种四十三肽对人的腺垂体也有很强有促GH分泌作用。近年用DNA重组扶得到GHRH40和GHRH44的基因，这些基因已被克隆化，并非酵母系统中传代和表达，为提供充足与兼价的GHRH开拓了可喜的前景。产生GHRH的神经元主要分布在下丘脑弓状核及腹内侧核，它们的轴突投射到正中隆起，终止于垂体门脉初级毛细血管旁。GHRH呈脉冲式释放，从而导致腺垂体的GH分泌也呈现脉冲式。大鼠实验证明，注射GHRH抗体后，可消除血中GH浓度的脉冲式波动。一般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH则是在应激刺激GH分泌过多时，才显著地发挥对GH分泌的抑制作用。GHRH与GHRIH相互配合，共同调节腺垂体GH的分泌。在腺垂体生长素细胞的膜上有GHRH受体，GHRH与其受体结合后，通过增加内cAMP与Ca2+促进GH释放

促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）为四十一肽，其主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。腺垂体中存在大分子的促阿片-黑素细胞皮质素原(pro-opiomelanocortin,POMC)，简称阿黑皮素原。在CRHA作用下经酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-内啡肽。静脉注射CRH5-20min后，血中ACTH浓度增加5-20倍。分泌CRH的神经元主要分布在下丘脑室旁核，其轴突多投射到正中隆起。在下丘脑以外部位，如杏仁核、海马、中脑，以及松果体、胃肠、胰腺、肾上腺、胎盘等处组织中，均发现有CRH存在。下丘脑CRH以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量在6-8点钟达高峰，在0点最低。这与ACTH及皮质醇的分泌节律同步。机体遇到 的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2+促进ACTH的释放

升压素（抗利尿激素）血浆中升压素浓度为1.0-1.5ng/L，它在血浆中的半衰期仅为6-10mim。升压素的生理浓度很低，几乎没有收缩血管而致血压升高的作用，对正常血压调节没有重要性，但在失血情况下由于升压素释放较多，对维持血压有一定的作用。但是，升压素的抗利尿作用却十分明显，因此称为抗利尿激素较为适宜。催产素催产素具有促进乳汁排出一刺激子宫收缩的作用。1．对乳腺的作用 哺乳期乳腺不断分泌乳汁，贮存于腺泡中，当腺泡周围具有收缩性的肌上皮细胞时，腺泡压力增高，使乳汁从腺泡经输乳管由乳头射出。射乳是一典型的神经内分泌反射。乳头含有丰富的感觉神经末梢，吸吮乳头的感觉信息经传入神经传至下丘脑，使分泌催产素的神经元发生兴奋，神经冲动经下丘脑-垂体束传送到神经垂体，使贮存的催产素释放入血，并作用于乳腺中的肌上皮细胞使之产生收缩，引起乳汁排出，在射乳反射过程 ，血中抗利尿激素浓度毫无变化。在射乳反射的基础上，很容易建立条件反射，如母亲见到婴儿或听到其哭声均可引起条件反向性射乳。催产素除引起乳汁排出外，还有维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。在射乳反射中，催乳素与催产素的分泌一同增加，而GnRH的释放减少。催乳素分泌增多促使GnRH分泌，对下一次射乳有利。GnRH释放减少引起腺垂体促性腺激素分泌减低，可导致哺乳期月经暂停。GnRH释放减少可能由于吸吮乳头刺激引起下丘脑多巴胺神经元兴奋，释放多巴胺，多巴胺可抑制GnRH的释放；也可能与下丘脑的β-内啡肽有关。它既可促进催乳素分泌，又可抑制GnRH的释放。2．以子宫的作用 催产素促进子宫肌收缩，但此种信息处理民子宫的功能状态有关。催产素对非孕子宫的作用较弱，而对妊娠子宫的作用较强，雌激素能增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素则相反，催产素可使细胞外Ca2+进入子宫平滑肌细胞内，提高肌细胞内的Ca2+浓度，可能通过钙调蛋白的作用，并在蛋白激酶的参与下，诱发肌细胞收缩。研究表现，催产素虽然刺激子宫收缩，但它并不是发动分娩子宫进一步收缩。由于催产素与抗利尿激素的化学结构相似，它们的生理作用有一定程度的交叉，例如，催产素对犬的抗利尿作用相当于抗利尿激素的1/200，而抗利尿激素对大鼠离体子宫的收缩作用为催产素的1/500左右。

降钙素的作用主要是通过对骨骼、肾脏和胃肠道的调节使血钙降低。　　（1）对骨路的作用　体外骨培养证明：降钙素抑制骨的吸收，又能抑制骨自溶作用，使骨骼释放钙减少，同时骨骼不断摄取血浆中的钙，导致血钙降低，降钙素还可抑制骨盐的溶解与转移，抑制骨基质分解，提高骨的更新率，增加尿钙、尿磷排泄，引起低钙血症或低磷血症。在体内的降低血钙作用很短暂，降钙素可对抗甲状旁腺激素对骨骼的作用。　　（2）对肾脏的作用　可抑制肾小管对钙、磷、钠的重吸收，从而增加它们在尿中的排泄，但对钾和氢则影响不大。　　（3）对胃肠道的作用　可抑制肠道转运钙以及胃酸、胃泌素和胰岛素等的分泌。　　口服降钙素後，在胃液内迅速降解。肌肉或皮下注射後约0.5～1小时血中浓度达到高峰，12小时後从血中消失。半衰期约为10分钟，消除率为每分8.4±1.1mg／kg。　　鼻腔喷雾应用，其生物利用度约为注射的50％。

补充：升压素和催产素升压素（vasopressin, VP或antidiuretic hormone,ADH）与催产素(oxytocin,OXT)在下丘脑的视上核与室旁核均可产生，但前者主要在视上核产生，而后者主要在室旁核产生。它们的化学结构都是九肽，催产素与升压素只是第3位与第8位的氨基酸残基有所不同。人升压素的第8位氨基酸为精氨酸，故称为精氨酸升压不比(arginine vasopressin,AVP)。这两种激素已能人工合成。实验证明，升压素与催产素是在视上核和室旁核神经元的核蛋白体上先形成激素有前身物质（激素原） ，再裂解成神经垂体激素的，并与同时合成的神经垂体激素运载蛋白（neurophysin）形成复合物，包装于囊泡中，呈小颗粒状。在轴突内，囊泡以每天2-3mm的速度运送至神经垂体。在适宜刺激的作用下，视上核或室旁核发生兴奋，神经冲动将沿着下丘脑-垂体束传导至神经垂体中的神经末梢，使其发生去极化，导致Ca2+内流进入末梢内，促进末梢的分泌囊泡经出泡作用而将神经垂体激素与其运载蛋白一并释放进入血液。神经垂体激素运载蛋白有两种：一种与催产素结合释放入血液的，称为运载蛋白I，由92个氨基酸组成；另一种与升压素结合的称为运载蛋白Ⅱ，由97个氨基酸组成，烟碱可使血浆中运载蛋白Ⅱ和升压素浓度同时升高，而雌激素可使血浆中运载蛋白I含量增加，而催产素浓度并不随之增加。有资料表明，神经垂体激素不仅存在于下丘脑-垂体束系统内，而且在下丘脑正中隆起与第三脑室附近的神经元轴突中也有神经垂体激素。在大鼠和猴的垂体门脉血液中，检测出大量的升压素，其浓度远远主于外周血液中的浓度，而且注射大量的升压素能引起腺垂体ACTH分泌增加，提示神经垂体激素可能影响垂体的分泌活动。

PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。 1．对骨的作用 骨是体内最大的钙贮存库，PTH动员骨钙入血，使血钙浓度升高，其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。 （1）快速效应：在PTH作用后数分钟即可发生，是将位于骨和骨细胞之间的骨液中的钙转运至血液中，骨细胞和成骨细胞在骨内形成一个膜系统，全部覆盖了骨表面和腔隙的表面，在骨质与细胞外液之间形成一层可通透性屏障。在骨膜与骨质之间含有少量骨液，骨液中含有Ca2+（只有细胞外流人的1/3）。PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的钙进入细胞，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中（图11-12）。 　 图11-12 PTH对骨钙转运作用示意图 （2）延缓效应：在PTH作用后2-14h出现，通常在几天甚至几周后达高峰，这一效应是通过刺激破骨细胞活动增强而实验的。PTH既加强已有的破骨细胞的溶骨活动，又促进破骨细胞的生成。破骨细胞向周围骨组织伸出绒毛样突起，释放蛋白水解酶与乳酸，使骨组织溶解，钙与磷大量入轿，使血钙浓度长时间升主。PTH的两个效应相互配合，不但能对血钙急切需要作出迅速应答，而且能使血钙长时间维持在一定水平。 2．对肾的作用 PTH促进远球小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制近球不管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐的排出，使血磷降低。 此外，PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶，使25-羟维生素D3（25-OH-D3）转变为有活性的1，25-二羟维生素D3（1,25-(OH)2-D3）。 3．1,25-(OH)2-D3的生成与作用 体内的VD3（维生素D3）主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中些外线照射转化而来，也可由动物性食物中获取。VD3无生物活性，它首先需在肝羟化成25-OH-D3，然后在肾又 进一步转化成1,25-(OH)2-D3，其作用为：①促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，这是由于1,25-(OH)2-D3进入小肠粘膜细胞内，与胞浆受体结合后进入细胞核，促进转录过程，生成一咱与钙有很高亲和力的钙结合蛋白（calcium-binding protein），参与钙的转运而促进钙的吸收。PTH在增强钙的吸收的同时也促进磷的吸收；②对骨钙动员和骨盐沉积有作用，一方面促进钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量，刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形成。另一方面，当血钙浓度降低时，又能提高破骨细胞的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。另外，1,25-(OH)2-D3能增强PTH对骨的作用，在缺乏1,25-(OH)2-D3时，PTH的作用明显减弱。 （二）甲状旁腺激素分泌的调节 PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加，血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞释放PTH，PTH动员骨钙入轿，增强肾重吸收钙，结果使已降低了血钙浓度迅速回升。相反，血钙浓度升高时，PTH分泌减少。长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生。 PTH的分泌还受其他一些因素的影响，如血磷升高可使血钙降低而刺激PTH的分泌。血Mg2+浓度很低时，可使PTH分泌减少。另外，生长抑素也能抑制PTH的分泌。 二、降钙素 降钙素是含有一个二硫键的三十二肽，分子量为3400。正常人血清中降钙素浓度为10-20ng/L，血浆半衰期小于1h，主要在肾降解并排出，降钙素整个分子皆为激素活性所必需，其化学结构如图11-13。 　 图11-13 人降钙素的化学结构 （一）降钙素的生物学作用 降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。 1．对骨的作用 降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，这一反应发生很快，大剂量的降钙素在15min内便可使破骨细胞活动减弱70%。在给降钙素1h左右，出现成骨细胞活动增强，持续几天之久。这样，降钙素减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。 成人降钙素对血钙的调节作用较小，因为降钙素引起的血钙浓度下降，可强烈地刺激PTH的。PTH的作用完全可以超过降钙素的效应。另外，成人的破骨细胞每天只能向细胞外液提供0.8g钙，因此，抑制破骨细胞的活动对血钙的影响是很小的。然而，儿童骨的更新速度很快，破骨细胞活动每天可向细胞外液提供5g以上的钙，相当于细胞外液总钙量的5-10倍，因此，降钙素对儿童血钙的调节则十分明显。 2．对肾的作用 降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使 这些离子从尿中排出增多。 （二）降钙素分泌的调节 降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节。当血钙浓度升高时，降钙素的分泌亦随之增加，降钙素与PTH对血钙的作用相反，区同调节血钙浓度的相对稳定。比较降钙素与PTH对血钙的调节作用，有两个主要的差别：①降钙素分泌启动较快，在1h内即可达到高峰，而PTH分泌则需几个小时；②降钙素只对血钙水平产生短期调节作用，其作用很快被有力的PTH作用所克服，后者对血钙浓度发挥长期调节作用，由于降钙素的作用快速而短暂，所以，对高钙饮食引起的血钙升高回复到正常水平起着重要作用。进食可刺激降钙素的分泌。这可能与几种胃肠激素如胃泌素、促胰液素以及胰高血糖素的分泌有关，它们都有促进降钙素分泌的作用，其中以胃泌素的作用最强。 现将PTH，1,25-(OH)2-D3和降钙素对血钙的调节作用及其相互关系总结于图11-14。 　 图11-14 PTH、CT与1,25-(OH)2-D3对血钙的调节 →表示促进 →表示抑制 

甲状腺激素甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。机体未完全分化与已分化的组织，对甲状腺激素的反应可以不同，而成年后，不同的组织对甲状腺的敏感性也有差别。甲状腺激素除了与核受体结合，影响转录过程外，在核糖体、线粒体、以及细胞膜上也发现了它的结合位点，可能对转录后的过程、线粒体的生物氧化作用以及膜的转运功能均有影响，所以，甲状腺激素的作用机制十分复杂。（一）对代谢的影响1．产热效应 甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量。有人估计，1mgT4可使组织产热增加，提高基础代谢率28%。给动物注射甲状腺激素后，需要经过一段较长时间的潜伏期才能出现生热作用。T4为24-48h，而T3为18-36h，T3的生热作用比T4强3-5倍，但持续时间较短。给动物注射T4或T3后，取出各种组织进入离体实验表明，心、肝、骨骼肌和肾等组织耗氧率明显增加，但另一些组织，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结和皮肤等组织的耗氧率则不受影响。在胚胎期胎儿大脑组织可受甲状腺激素的作用而增加耗氧率，但出生后，大脑组织就失去了这种反应能力。近年的研究表明，动物注射甲状腺激素后，心、肝、肾和骨骼肌等组织出现产热效应时，Na+-K+-ATP酶活性明显升高，如用哇巴因抑制此酶活性，则甲状腺激素的产热效应可完全被消除。又如，甲状腺功能低下的大鼠，血中甲状腺激素含量下降，其肾组织细胞膜Na+-K+-ATP酶活性减弱，若给予T4，酶的活性可恢复甚至增加，由此看来，甲状腺激素的产热作用与Na+-K+-ATP酶的关系十分 密切。另外，有 人认为，甲状腺激素也能促进脂肪酸氧化，产生大量的热能。甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升主患者喜凉怕热，极易出汗；而甲状腺功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒，两种情况无法不能适应环境温度的变化。2．对蛋白质、糖 和脂肪代谢的影响（1）蛋白质代谢：T4或T3作用于核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿（myxedema）。甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是促进骨骼蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩元力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。（2）糖代谢：甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升主血糖的趋势；但是，由于T4与T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。（3）脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T4与T3既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超过合成。所以，甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。甲状腺功能亢进时，由于蛋白质、糖和脂肪的分解代谢增强，所以患者常感饥饿，食欲旺盛，且有明显消瘦。（二）对生成与发育的影响甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的蝌蚪，生长与发育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴消失，躯体长大，发育成蛙。在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尢为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝生身体矮小为特征的呆小症（又称克汀病）。在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量也减少。神经组织内的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶与递质的含量都减低。甲状腺激素刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。值得提出的是，在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生后身长可以基本正常，但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至3-4个月后，就会表现出明显的智力迟钝和长骨生长停滞。所以，在缺碘地区预防呆小症的发生，应在妊娠期注意补充碘，治疗呆小症必须抓时机，应在生后三个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。（三）对神经系统的影响甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑虑多愁善感、喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无怀与终日思睡状态。甲状腺激素除了影响中枢神经系统活动外，也能兴奋交感神经系统，其作用机制还不十分清楚。另外，甲状腺激素对心脏的活动有明显影响。T4与T3可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。甲状腺功能亢进患者心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。离体培养的心细胞实验表明，甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上β受体的数量，促进肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成。甲状腺激素促进心肌细胞肌质网释放Ca2+，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。

降钙素降钙素是含有一个二硫键的三十二肽，分子量为3400。正常人血清中降钙素浓度为10-20ng/L，血浆半衰期小于1h，主要在肾降解并排出，降钙素整个分子皆为激素活性所必需，其化学结构如图降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。1．对骨的作用 降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，这一反应发生很快，大剂量的降钙素在15min内便可使破骨细胞活动减弱70%。在给降钙素1h左右，出现成骨细胞活动增强，持续几天之久。这样，降钙素减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。成人降钙素对血钙的调节作用较小，因为降钙素引起的血钙浓度下降，可强烈地刺激PTH的。PTH的作用完全可以超过降钙素的效应。另外，成人的破骨细胞每天只能向细胞外液提供0.8g钙，因此，抑制破骨细胞的活动对血钙的影响是很小的。然而，儿童骨的更新速度很快，破骨细胞活动每天可向细胞外液提供5g以上的钙，相当于细胞外液总钙量的5-10倍，因此，降钙素对儿童血钙的调节则十分明显。2．对肾的作用 降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使 这些离子从尿中排出增多。

褪黑素1959年Lerner从牛松果体提取物中分离出一种能使青蛙皮肤褪色的物质，并命名为褪色素(melatonin)，其化学结构为5-甲氧基-N-乙酰色胺。在松果体内羟化酶、脱羟酶、乙酰移位酶及甲基移位酶的作用下，色氨酸转变为褪色素。松果体褪色素的分泌出现在明显的昼夜节律变化，白天分泌减少，而黑夜分泌增加。实验证明，大鼠在持续光照下，松果体重量变轻，细胞变小，合成褪色素的酶系活性明显降低，因而褪色素合成减少。反之，致盲大鼠或大鼠持续在黑暗环境中，将使松果体合成褪色素的酶系活发生 增强，褪色素的合成随之增加。摘除动物的眼球或切断支配松果体的交感神经，则褪色素分泌的昼夜节律不再出现，说明光-暗对松果体活动的影响与视觉和交感神经有关。刺激交感神经可使松果体活动增强，而β-肾上腺素能受体阻断剂可阻断交感神经对松果体的刺激作用。如毁损视交叉上核，褪色素的昼夜节律性分泌消失。所以视交叉上核被认为是控制褪色素分泌的昼夜节律中枢，在黑暗条件下，视交叉上核即发出冲动传到颈上交感神经节，其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与松果体细胞膜上的β-肾上腺素能受体结合，激活腺苷酸环化酶，通过cAMP-PK系统，增强褪色素合成酶系的活性，从而导致褪色素合成增加，在光刺激下，视网膜的传入冲动可抑制交感神经的活动，使褪色素合成减少。褪色素对下丘脑-垂体-性腺轴与下丘脑-垂体-甲状腺活动均有抑制作用。切除幼年动物的松果体，出现性早熟，性腺与甲状腺的重量增加，功能活动增强。远在一个世纪之前，人们就发出某些性早熟男孩是因松果体肿瘤所致，因此认为松果体在青春期有抗性腺功能作用。正常妇女血中褪色素在有经周期的排卵前夕最低，随后在黄体期逐渐升高，月经来潮时达到顶峰，提示妇女朋经周期的节律与松果体的节律关系密切。

前列腺素前列腺素（prostaglandin,PG）是广泛存在于动物和人体内的一组重要的组织激素。PG的化学结构一般是具有五元环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸。根据其分子结构的不同，可把PG分为A、B、D、E、F、H、I等型。细胞膜的磷脂化在磷脂酶A2的作用下，生成PG的前体枣花生四烯酸。花生四烯酸在环氧化酶的催化下，形成不稳定的环内过氧化物枣PGG2，随后又转变为PGH2。PGH2在异构酶或还原酶的作用下，分别形成PGE2或PGF2α。PGG2与PGH2又可前列素合成酶的作用下，转变为前列环素（PGI2），在血栓烷合成酶的作用下变成血栓烷A2（TXA2）。另外，花生四烯酸在脂氧化酶的作用下，形成5-氢过氧酸，进而被代谢生成白三烯。PG在体内代谢极快，除PGI2外，经过肺和肝被迅速降解灭活，在血浆中的半衰期公为1-2min。一般认为，PG不属于循环激素，而是在组织局部产生和释放，并对局部功能进行调节的组织激素。PG的生物学作用极为广泛而复杂，几乎对机体各个系统的功能活动均有影响。例如，由血小板产生的TXA2，能使血小板聚集，还有能使血管收缩的作用。相反，由血管内膜产生PHG2，能抑制血小板聚集，并有舒张血管的作用。PGE2有明显的抑制胃酸分泌的作用，它可能是胃液分泌的负反馈抑制物，PGE2可增加肾血流量，促进排钠利尿。此外，PG对体温调节、神经系统、以及内分泌与生殖均有影响。

肽类激素松果体能合成GnRH、TRH及8精-（氨酸）催产素等肽类激素。在多种哺乳动物（鼠、牛、羊、猪等）的松果体内GnRH比同种动物下丘脑所含的GnRH量高4-10倍。有人认为，松果体是GnRH和TRH的补充来源。胸腺胸腺能分泌多种肽类物质，如胸腺素（thymosin）、胸腺生长素（thymopoietin）等，它们促进T细胞分化成熟。

睾丸酮的生物学作用 　　睾丸酮是雄性激素的主要成分，在人体内的生物效应极为重要，主要有以下几方面：　　（1）在胚胎时期，睾丸酮的分泌高峰在妊娠的12～18周，以后则下降，直到出生前达最低水平。　　（2）男性新生儿时期，外周血睾丸酮水平为一高峰，到青春期前又下降至最低水平。　　（3）男性青春期时睾丸酮水平升高，由几乎测不出来升高到400Pyd1。睾丸酮在外周血中浓度升高的年龄为12～17岁，此时也标志着男子的性功能已基本成熟，具备产生精子的能力和性行为。　　（4）成年男子在20～30岁时，外周血睾丸酮水平高达600μg/dl，同时显示为有节律的波动。即在一年中有周期性变化和每天中的节律性变化。成年男性外周血睾丸酮水平的年周期变化节律，在秋季时最高，为800μg/dl；春季时最低，为600μg/dl。这种周期性节律变化的机理目前尚不清楚。每天的周期性节律性变化是清晨时最高，晚间最低。睾丸酮的脉冲式分泌是由于促黄体生成素（LH）的脉冲式分泌节律所导致的。（5）男子在50岁以前，睾丸酮水平还未见下降，50岁以后则开始下降，一般为500～200μg/dl；目前认为，睾丸酮水平随年龄增长而逐渐下降的原因，可能与雷氏细胞的减少有关系。

睾酮生理作用主要包括以下几个方面：①对生理系统的影响：阴茎、附睾、精囊、前列腺、Cowper腺和Littre腺的生长和功能有赖于睾酮，并能促使阴囊生长和阴囊皮肤色素沉着，增加精液内果糖、枸橼酸和酸性磷酸酶；促使睾丸本身曲细精管发育和精子发生，保证性欲和性功能的完成。②对第二性征的影响：睾酮可增厚皮肤、增加皮肤循环和色素沉着，促使阴毛生长，促进男子第二性征发育，包括胡须、喉结发育、皮脂腺分泌旺盛、声调低沉、骨骼肌肉发达、骨盆狭小等特征。③对新陈代谢的影响：增加蛋白质合成，促进水与钠潴留，提高血浆内低密度脂蛋白浓度，促进骨髓造血功能，增加红细胞和血红蛋白的数量。 　　雄性激素除可直接进入曲细精管调节生精过程外，还能通过血液循环而运送到全身。正常男子每天睾丸静脉中可以测得睾酮分泌7毫克左右，平均每毫升血液里含有0 6μg。 睾丸功能的激素调节及影响因素　　睾丸功能受垂体前叶促性腺激素的调节和控制。脑下垂体前叶分泌两种促性腺激素： 　　1、卵泡刺激素(FSH)，又叫促滤泡成熟激素：促进睾丸曲细精管产生精子。 　　FSH作用于生精细胞和支持细胞，可启动生精过程；FSH可刺激支持细胞分泌ABP，ABP可与睾酮和双氢睾酮结合，从而提高二者在睾丸微环境中的局部浓度，有利于生精过程；另外，FS H还可使支持细胞中的睾丸酮经芳香化酶的作用而转变为雌二醇，雌激素可能对睾酮的分泌有反馈调节作用，使睾酮分泌控制在一定水平。直接注射睾酮并不能反馈性控制FSH的分泌，反馈性控制FSH主要是靠睾丸分泌的抑制素(inhibin)，抑制素可使垂体失去对下丘脑分泌的GnRH的反应性，从而反馈性地抑制垂体FSH的分泌。 　　2、黄体生成素(LH)，又叫间质细胞刺激素(ICSH)：主要作用于间质细胞的腺苷酸环化酶系统，促进睾丸的间质细胞分泌雄性激素。 　　由垂体分泌的LH经血液循环到达睾丸后，与间质细胞膜上的LH受体相结合，从而引发间质细胞合成睾酮。睾酮经分泌入血液循环后，主要从三个方面起作用：一是直接与靶器官的睾酮受体结合，促进蛋白质合成；二是经52-还原酶作用而转化为双氢睾酮；三是经芳香化酶作用而转化为雌激素。另外还有其他一些作用途径。如果垂体分泌LH不足，则睾丸间质细胞萎缩，睾酮合成减少。反之，血液中的睾酮和雌激素水平可反馈性地控制腺垂体分泌LH的能力和下丘脑分泌GnRH的能力。 　　因此存在垂体- 间质细胞轴和垂体-曲细精管轴两种调节机制。当垂体有病变，或受到药物影响而抑制，或切除垂体而缺乏促性腺激素时，就影响了睾丸的生精及内分泌功能，使曲细精管和间质细胞发生萎缩。近年来证实，垂体前叶活动又受下丘脑的神经细胞控制。下丘脑的神经细胞还可以分泌一些特殊的化学递质来控制垂体前叶细胞的活动，这些化学递质称为释放因子(RF)。当然睾丸本身的活动对垂体和下丘脑也有反馈作用，在正常时三者达到一种动态平衡。