level 1
朊病毒就是蛋白质病毒，是只有蛋白质而没有核酸的病毒。1997年诺贝尔医学/生理学奖的获得者美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳（ S. B. Prusiner）就是由于研究朊病毒作出卓越贡献而获此殊荣的。朊病毒不仅与人类健康、家畜饲养关系密切，而且可为研究与痴呆有关的其他疾病提供重要信息。就生物理论而言，朊病毒的复制并非以核酸为模板，而是以蛋白质为模板，这必将对探索生命的起源与生命现象的本质产生重大的影响。 朊病毒与常规病毒一样，有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性，但它比已知的最小的常规病毒还小的多（约30～50nm）。电镜下观察不到病毒粒子的结构，且不呈现免疫效应，不诱发干扰素产生，也不受干扰作用。朊病毒对人类最大的威胁是可以导致人类和家畜患中枢神经系统退化性病变，最终不治而亡。因此世界卫生组织将朊病毒病和爱滋病并立为世纪之交危害人体健康的顽疾。 早在三百年前，人类在绵羊和小山羊中首次发现了感染朊病毒病的患病动物。因患病动物的奇痒难熬，常在粗糙的树干和石头表面不停摩擦，以致身上的毛都被磨脱，而被称为“羊搔痒症”。该病广泛传播于欧洲和澳洲，潜伏期为18到26个月，患病动物兴奋、搔痒、瘫痪直至死亡。后来又相继发现了传染性水貂脑软化病、马鹿和鹿的慢性消瘦病、猫的海绵状脑病等等。经病理性研究表明，这些病都侵犯动物中枢神经系统，随病程进展，在神经元树突和细胞本身，特别是在小脑区星形细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星形细胞胶质增生，灰质中出现海绵状病变。这些病均以潜伏期长、病程缓慢、进行性脑功能紊乱、无缓解康复、终至死亡为主要特征。 成为人类关注焦点的家畜朊病毒当推1996年春天英国蔓延的“疯牛病”，它不仅引起英国一场空前的经济和政治动荡，而且也波及了整个欧洲，加上法国克罗伊茨菲尔德—雅各布氏症（简称克雅氏综合症，人类的一种朊病毒病）患者增多，人们很自然与食用来自英国的进口牛肉相联系，因而引起极大恐慌。尽管后来找出了法国克雅氏综合症的主要原因是医源性传染，但其它一些例证却又排除不了疯牛病与人类朊病毒病的关联性。 人类朊病毒现已发现以下四种，即库鲁病、克稚氏综合症、格斯特曼综合症和致死性的家族失眠症，其病症与病理变化的主要持证与患病动物十分相似。其中库鲁病的研究最早。库鲁病（Kuru病）是20世纪上半世纪大西洋的巴布亚—新几内亚东部福雷族高地居民中的一种局部流行病，其主要症状为震颤、共济失调、脑退化痴呆，渐至完全丧失运动能力，3～6个月内因衰竭而死亡。“Kuru”在该部落意为“恐惧”或“寒颤”，故称该病为库鲁病，患者总数约为3万，以女性和未成年儿童居多。美国医学家盖杜赛克曾在该地区进行20年研究，探明该病的发生与当地人食用人肉的祭祀方式密切关联，并提出了预防措施。1968年停止该仪式后该病得到控制，从而拯救了一个部落的人群，盖杜赛克为此获得了1976年诺贝尔医学奖。 朊病毒病的病原体究竟是什么？盖杜赛克等曾将库鲁病死者脑组织制成无菌、无原虫的悬浮液，注入黑猩猩的颅腔，20个月时，黑猩猩发病，其症状与人相似，提示病原体不是细菌或原虫。60年代，英国放射生物学家阿普（T. Alper）将羊搔痒症致病组织用会导致核酸失活的放射线辐射，发现处理过的致病组织仍有传染性，提出羊搔痒症的病因可能是不含核酸的蛋白质，但这样的观点有悖于“核酸为中心”的观念，因而当时未得到人们的重视。直至1982年，美国神经学与生物化学家鲁辛纳在致病因子的探寻方面作了8年研究之后，基于所有实验结果表明，搔痒病致病因子用灭活核酸的方法不能明显降低致病性，但蛋白质变性剂却能使致病力消失，因而提出该致病因子确实不含核酸，而是蛋白质，相应疾病为朊病毒病。为了能把他与细菌、真菌、病毒及其他已知病原体相区别，他将这种蛋白质致病因子定名为朊病毒（Prion），对应的蛋白质单体称为朊病毒蛋白，相应疾病称为朊病毒病。进一步研究发现，朊病毒蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物（人的该基因位于第20号染色体短臂）。
2005年08月27日 12点08分
1
level 1
朊病毒蛋白既然是动物细胞基因编码的产物，为什么并不引起全部动物致病？这是由于朊病毒蛋白分子本身不能致病，而必须发生空间结构上的变化转化为朊病毒才会损害神经元。这一变化恰恰是朊病毒胁迫所致的。古人云：“近墨者黑”用来描述这一变化还是比较合适的。即一个致病分子先与一个正常分子结合，在致病分子的作用下，正常分子转变为致病分子，然后这两个致病分子分别与两个正常分子结合，再使后者转变为致病分子。周而复始，通过多米诺效应倍增致病。由此可见，致病的基本条件有二，一是具有朊病毒，二是具有朊病毒蛋白。 上述推测是否有根据？答案是肯定的。动物实验证明，接种朊病毒可使动物患病。应用基因操作方法去除朊病毒基因的小鼠，即使导入朊病毒也不会感染。 人类格斯特曼综合症和致死性的家族性失眠症已被确定是由于编码该蛋白的基因发生了突变，因此具有遗传性，这些突变致使所编码的蛋白质结构不稳定，易于转变为朊病毒。近年来已鉴定到数十个传播的家族。克雅氏综合症中10－15％由基因突变所致，现已鉴定到百来个传播的家族。库鲁病则被确定为传染性的疾病。 疯牛病能否传染给人？至今还没有明确的答案。因为已经证明，不同的动物之间，朊病毒病的传染是与朊病毒蛋白氨基酸差别程度有关的。前年疯牛病的高发是与牛饲料添加剂中存在携带朊病毒的绵羊组织密切相关的。牛和羊的朊病毒蛋白有7个氨基酸的差别，而仓鼠与小鼠有16个氨基酸的不同，致使小鼠难于被仓鼠朊病毒感染。牛和人之间有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠之间的差别，似乎疯牛病不可能传染给人。然而，英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克雅氏综合症。英国4例新发现患者中，其中3位生活在10年前疯牛病频发区。因而不能排除疯牛病传播给人的可能性。 朊病毒是蛋白质，它对蛋白质强变性剂如苯酚、尿素等的处理无耐受性，但却有不同于一般蛋白质的特征，即耐高温性和抗蛋白酶性。朊病毒目前尚未有有效的治疗方法，因此属“不治之症。”人们只能采取相应措施预防，如消灭染病牲畜，对病人进行适当隔离；禁止食用可能传染的食物，禁止使用可能污染的药物（法国近年克雅氏综合症部分患者是由于使用了携带朊病毒的生长激素制剂）；对神经外科的操作器械进行严格处理，对角膜及硬脑膜的移植应排除供者患朊病者的可能；家族性疾病的未患病成员更应注意预防。
2005年08月27日 12点08分
2
level 1
朊病毒可谓是出了名的“恶人”。这些经过错误折叠的蛋白质在哺乳动物中诱发了致命的神经退化性疾病，例如“疯牛病”。如今，科学家发现了一种与朊病毒类似的蛋白质的第一个有益作用：关于长期记忆的形成。由美国纽约市哥伦比亚大学内外科学院的神经学家Eric Kandel和postdoc Kausik Si领导的研究小组对海洋蛞蝓Aplysia神经细胞的记忆机制进行了研究。研究人员发现向一个感觉神经细胞的分支重复喷射神经传递素复合胺，能够在这一分支上产生记忆构成蛋白。但是神经细胞似乎要将这种合成记忆构成蛋白所必需的信使核糖核酸（mRNA）传递到它的所有分支中去。因此很显然这种复合胺以某种方式对这些神经分支进行了标记，才使它们能够与这些mRNA产生反应。Si怀疑一种名为CPEB的蛋白质正是这种标记作用的产物，因为它能够激活mRNA，使后者做好被转化成蛋白质的准备，同时当神经元被激发时，CPEB也参与了反应。实际上，Si很快就发现，抑制CPEB的产物将阻碍那些作为长期记忆形成基础的细胞变化的产生。然而，还有一个未解之谜。由于大多数蛋白质在几小时内就会变性，因此CPEB如何能在几年的时间内，像某些记忆一样在神经末梢内持续变化却一直没有搞清。但Si注意到，一些CPEB最终会携带一种类朊病毒序列。朊病毒是具有两种可能结构状态的蛋白质，其中一种是可溶状态，而另一种是长期存在于细胞内的不可溶状态。当这两种状态的朊病毒接触时，通常认为后者能够将前者转变为不可溶状态。这就是科学家推测的哺乳动物朊病毒疾病的机制。其他一系列实验揭示了至少对于酵母而言，CPEB就扮演了朊病毒的角色。研究人员在2003年12月26日的《细胞》杂志中推测，刺激神经末端所产生的很小量的朊病毒CPEB，可以使很多无活性蛋白质转化成活性蛋白质。这种活性蛋白质能够刺激mRNA，同时稳定神经键，进而形成记忆。马里兰州巴尔的摩市约翰·霍普金斯大学的神经科专家Solomon Snyder说，这项工作形成了一种全新的概念，尽管现在还远未得到证实，但类朊病毒蛋白质形态的改变很可能是形成稳定记忆的重要分子因素。“这将是未来30年内，关于学习和记忆的分子机制的第一个崭新概念”。
2005年08月27日 13点08分
4
level 1
能不能告诉我细胞的分解后，会产生什么？若把变形虫分解，你面有什么？
2005年09月14日 13点09分
8
level 1
http://t3.baidu.com/it/u=2929626150,1033217608&gp=1.jpg
2005年09月14日 13点09分
9
level 0
就是啊，我顶14楼的，怎么没参考文献啊。。。。。。。。。。
2006年11月24日 02点11分
16
level 0
不太对吧,朊不算病毒.也不是有感染性的朊与正常结合导致新的感染性,有中间物
2007年04月17日 07点04分
19
level 0
不错,朊病毒与长时记忆联系在一起,研究者思路敏锐!
2007年05月10日 10点05分
22
level 6
病毒遗传物质的多样性
性质 参数
DNA
核酸类型 RNA
DNA和RNA
线状
形状 环状
分段
单链
链型 双链
双链，部分区域为单链
正义(+)
义 反义(−)
双义(+/−)
与一般的细胞生物的遗传物质为双链DNA不同的是，病毒的遗传物质（即病毒基因组）可以为DNA或RNA，可以为单链或双链。从目前已发现的病毒来看，更多的是RNA病毒；其中，植物病毒多为单链RNA病毒，而噬菌体多为双链DNA病毒。不同病毒的遗传物质中的基因结构也各不相同，它们之间的差异性比动物、植物或细菌中任何一个生物域内物种间的差异性都要大。
病毒的核酸可以是环状的，如多瘤病毒，或线状的，如腺病毒。核酸的种类与其所呈现的形状无关。在RNA病毒中，病毒体中的核酸常可以分裂为多个区段，这种状态被称为“分段”（segmented）。其中的每一段常常编码一个蛋白质，并且这些区段通常位于同一个衣壳中。但每一个区段并不一定要在同一个病毒体中才能使病毒整体具有感染性，雀麦花叶病毒（Brome mosaic virus）就是一个例子。
病毒的核酸可以是单链或双链，也与核酸的种类无关。双链的病毒核酸是由两条互补配对的核酸链所组成，如同一个梯子。而单链的病毒核酸是一条没有配对的核酸链，如同一个梯子从中间被分成两边的其中一边。一些病毒，如肝病毒科中的部分病毒，其核酸部分为单链，部分为双链。
其核酸为RNA或单链DNA的病毒，其核酸链可以被分为正义链或反义链，这种划分取决于其与病毒mRNA是否互补。正义病毒RNA与病毒mRNA等同，因此可以被宿主细胞直接用于翻译。反义病毒RNA与病毒mRNA互补，必须通过RNA聚合酶合成正义病毒RNA后，才能够进行翻译。单链DNA的情况与RNA相似，“编码链”（与病毒mRNA互补）为反义链(−)，而“非编码链”为正义链(+)。
不同病毒的核酸的大小差别很大。最小的病毒基因组分子量只有106道尔顿，编码4个蛋白质；最大的病毒基因组则有108道尔顿，编码超过100个蛋白质。[69]RNA病毒的基因组通常比DNA病毒来的小，这是由于其复制过程有更高的错误率，使得RNA病毒的大小有上限。如果超出这一上限，复制后的RNA病毒基因组会出现错误，使得导致病毒无功能或无竞争力。为了弥补这一缺陷，RNA病毒通常将自己的核酸分成多个分子，每一个分子就是一段基因组，这样也就降低了复制过程中的错误率。相比而言，由于DNA病毒具有保真度较高的复制酶，降低了复制的错误几率，因而其基因组也就更大。
2009年08月28日 00点08分
25
