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lulucz
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支原体肺炎是肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae)引起的急性呼吸道感染伴肺炎,过去称为“原发性
非典型肺炎”的病原体中,肺炎支原体最为常见。可引起流行,约占各种肺炎的10%,严重的支原体肺炎也可导致死亡。



发病原因
肺炎支原体,曾名为类胸膜肺炎微生物(PPLO),是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体,可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时,需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小,很少支原体肺炎超过0.5mm,肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状,外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜,革兰染
色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢,接种后5~10天才能见到。能发酵葡萄糖产生
乳酸,能产生过氧化酶类溶血素。支原体肺炎基因组DNA全序列长835及849Kbp,分子
量5.1×108。 P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质,分子量为170KD,具有抗原性和免疫原性,对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明,位点特异的13肽亦已合成。支原体肺炎的核糖体大小约为70s,内含5、16及23s3种rRNA,并有50种左右的蛋白质,其中16s rRNA有较保守的重复序列,且有种属特异性,常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道
上皮细胞有特殊的亲和力,对青霉素耐药,对
红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。

发病机制
其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层,黏附于黏膜上皮细胞上,此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时,释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱,细胞损伤。
支原体肺炎感染肺炎支原体后,可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体,然后出现IgG抗体,持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体,能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外,局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏,促使再次感染时发生较重的临床表现,表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及
间质性肺炎。管壁
水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润,腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。

临床表现
潜伏期2~3周,起病缓慢,约1/3病例无症状。以气管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现,而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等,头痛显 著。发热高低不一,可高达39℃。2~3天后出现明显的呼吸道症状,如阵发性刺激性咳嗽,咳少量粘痰或粘液脓性痰,有时痰中带血。发热可持续2~3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽,伴胸骨下疼痛,但无胸痛。 体检示轻度鼻塞、流涕,咽中度充血。耳鼓膜常有充血,约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。少数病例有斑丘疹、红斑或唇疱疹。胸部一般无明显异常体征,约半数可闻干性或湿性罗音,约10%~15%病例发生少量胸腔积液。 病情一般较轻,有时可重,但很少死亡。发热3天至2周,咳嗽可延长至6周左右。有10%复发,肺炎见于同一叶或同一叶,少数病人红细胞冷凝集滴度效价在1∶500以上。/可有相当的血管内溶血,溶血往往见于退热时,或发生于受凉时。
支原体肺炎最初症状类似于流感,有周身不适,咽喉疼痛和干咳。随疾病进展,症状加重,可出现阵发性咳嗽,且咳嗽时有粘液样或粘液脓性或有血丝的痰液.与典型肺炎球菌性肺炎不同,本病发展缓慢。急性症状一般持续1~2周,随即逐渐恢复,但许多病人可有持续数周的乏力和全身不适症状。本病症状一般较轻且通常可自愈,但少数病人有严重肺炎,有时引起成人呼吸窘迫综合征,肺外并发症常见,包括溶血性贫血,血栓栓塞性并发症,多发性关节炎或神经系统综合征,如脑膜炎,横贯性脊髓炎,周围神经病或小脑共济失调等。
2013年01月11日 00点01分
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非典型肺炎”的病原体中,肺炎支原体最为常见。可引起流行,约占各种肺炎的10%,严重的支原体肺炎也可导致死亡。



发病原因肺炎支原体,曾名为类胸膜肺炎微生物(PPLO),是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体,可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时,需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小,很少支原体肺炎超过0.5mm,肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状,外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜,革兰染
色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢,接种后5~10天才能见到。能发酵葡萄糖产生
乳酸,能产生过氧化酶类溶血素。支原体肺炎基因组DNA全序列长835及849Kbp,分子
量5.1×108。 P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质,分子量为170KD,具有抗原性和免疫原性,对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明,位点特异的13肽亦已合成。支原体肺炎的核糖体大小约为70s,内含5、16及23s3种rRNA,并有50种左右的蛋白质,其中16s rRNA有较保守的重复序列,且有种属特异性,常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道
上皮细胞有特殊的亲和力,对青霉素耐药,对
红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。

发病机制其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层,黏附于黏膜上皮细胞上,此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时,释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱,细胞损伤。
支原体肺炎感染肺炎支原体后,可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体,然后出现IgG抗体,持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体,能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外,局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏,促使再次感染时发生较重的临床表现,表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及
间质性肺炎。管壁
水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润,腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。

临床表现潜伏期2~3周,起病缓慢,约1/3病例无症状。以气管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现,而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等,头痛显 著。发热高低不一,可高达39℃。2~3天后出现明显的呼吸道症状,如阵发性刺激性咳嗽,咳少量粘痰或粘液脓性痰,有时痰中带血。发热可持续2~3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽,伴胸骨下疼痛,但无胸痛。 体检示轻度鼻塞、流涕,咽中度充血。耳鼓膜常有充血,约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。少数病例有斑丘疹、红斑或唇疱疹。胸部一般无明显异常体征,约半数可闻干性或湿性罗音,约10%~15%病例发生少量胸腔积液。 病情一般较轻,有时可重,但很少死亡。发热3天至2周,咳嗽可延长至6周左右。有10%复发,肺炎见于同一叶或同一叶,少数病人红细胞冷凝集滴度效价在1∶500以上。/可有相当的血管内溶血,溶血往往见于退热时,或发生于受凉时。
支原体肺炎最初症状类似于流感,有周身不适,咽喉疼痛和干咳。随疾病进展,症状加重,可出现阵发性咳嗽,且咳嗽时有粘液样或粘液脓性或有血丝的痰液.与典型肺炎球菌性肺炎不同,本病发展缓慢。急性症状一般持续1~2周,随即逐渐恢复,但许多病人可有持续数周的乏力和全身不适症状。本病症状一般较轻且通常可自愈,但少数病人有严重肺炎,有时引起成人呼吸窘迫综合征,肺外并发症常见,包括溶血性贫血,血栓栓塞性并发症,多发性关节炎或神经系统综合征,如脑膜炎,横贯性脊髓炎,周围神经病或小脑共济失调等。
