刚刚那个发过了，这个不知道可发过病类中毒及医治一、生产性毒物　　在生产过程中使用或产生的有毒物质，称为生产性毒物。生产性毒物常以粉尘、烟、雾或气体的形式存在于空气中。因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。有些毒物易被皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起的中毒现象也较常见。在生产条件下，经口腔中毒较少见。经口腔中毒往往是由于忽视了个人卫生(用污染的手取食或吸烟)或发生意外事故时，毒物直接入口而引起的。　　目前，世界上的化学物多达200余万种，常用的有7万余种。在生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。有些化合物本身毒性虽不大，但可能混有毒性较大的杂质。生产性毒物可按其化学结构、用途、毒性等进行分类。按其主要致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所损害的主要器官系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。　　毒物经呼吸道、消化道和皮肤、粘膜进入到人的体内。除刺激性、致敏性、腐蚀性毒物可直接作用于皮肤、粘膜等接触部位外，一般毒物须经吸收进入血液并到达其所损害的器官和部位后，才能产生毒作用。毒物的吸收和分布都必须透过生物膜。固态毒物一般是在溶解状态下被吸收的，故溶解度愈高，潜在危险性愈大。脂溶性毒物能透过皮肤吸收，易于通过细胞膜。气态毒物经呼吸道进入体内：易溶于水的气体多为上呼吸道粘膜所吸收；难溶于水的毒物可进入肺泡。　　毒物被吸收后，随血液、淋巴系统分布到全身。有些毒物在血液中就直接与血液成份起反应而产生毒作用，例如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白等。大多数毒物在肝脏内经生物转化后再进入大循环。有些毒物因易溶于脂肪或与组织中某些成份结合而积聚于体内某些部位。毒物积聚的部位可能是毒作用的主要部位。一般说来，易于透过细胞膜的毒物可广泛分布到全身各组织，而不易透过细胞膜的毒物则分布范围较小。血脑屏障具有一定的防御保护作用。分子较大、脂溶性低的物质不易透过血脑屏障。组织中贮存的毒物与血液中游离的毒物保持着动态平衡，当血液中毒物浓度下降时，组织中贮存的毒物又可逐渐释放到血液中。这种贮存和积聚对机体是一种潜在性的危害，因为在一定条件下毒物又可以重新释放出来而产生毒作用。　　毒物可通过多种途径排出体外：有些气体或挥发性液体主要经肺排出；大多数毒物及其代谢产物经肾脏排出；肝脏系统也是排出毒物的主要途径。毒物及其代谢产物经过肝脏解毒后进入胆汁，然后经胆道排入肠道并随粪便排出；有些毒物可随汗液、唾液、乳汁、经血等排出少量，并可通过胎盘进入胎儿血液。毒物排出是一种解毒方法，但在排出过程中有时可能引起器官的损害，例如汞经肾脏和结肠排出可导致肾损害和结肠炎。　　毒物对机体的作用及其机理极为复杂，就目前所知，有毒物对局部组织的直接作用；毒物对体内酶系统的干扰作用；毒物阻断对组织的供氧；毒物改变细胞膜的通透性和结构；毒物在体内的活性代谢产物与细胞成份共价结合等。不过，有一点是明确的，就是毒物进入机体必须达到一定剂量才能产生毒作用。生产环境中往往同时存在着几种毒物，在这种情况下可发生增强或抗拒作用。人对毒物的反应一般比动物敏感。个体差异与年龄、性别、健康状况、营养、内分泌、免疫状态、中枢神经系统功能状态、遗传等因素有关。一般来说，儿童、老人、妇女较敏感。肝、肾有病变的，人体更易发生中毒。　 　　二、职业中毒　　在生产劳动过程中，由接触生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒。职业中毒，根据接触毒物时间长短、发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三类。由于生产性毒物品种繁多，毒作用各不相同，进入人体后可引起不同器官、不同系统的损害，因此，职业中毒的临床表现较为复杂。其主要临床表现有以下几方面：

　　中毒性肺水肿是毒物直接作用于肺泡和肺毛细血管，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌增加所引起的疾病。刺激性气体可直接损害肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使其通透性增强而发生肺水肿。毒物使肺淋巴总管痉挛，影响肺间质液体排出，可促进肺水肿的发生。有机磷农药通过抑制胆碱酯酶、乙酰胆碱积聚、兴奋副交感神经，促使肺腺体分泌增加而引起肺水肿。　　水溶性小的刺激性气体所引起的肺水肿，主要特点是在接触毒物后立刻出现短暂的上呼吸道刺激症状及轻微头昏、恶心等症状，然后症状缓解而进入潜伏期。这时，症状虽然有缓解，但病情仍在发展，经过2—8小时，甚至12—72小时的潜伏期后，逐渐地或急剧地发生频咳、气急、胸闷、不安、紫绀、呼吸困难。咳出大量粉红泡沫痰，呼吸加快，血压下降，两肺罗音，进入肺水肿期。经治疗，肺水肿可在几小时内缓解，3—4天好转，一周内可基本恢复。高浓度的水溶性大的刺激性气体引起的肺水肿，常无潜伏期，可直接进入肺水肿期。中毒性肺水肿在潜伏期时应卧床休息，控制液体进入量，肌肉注射地塞米松5—10mg等，严密观察。如处理及时，可控制病情发展。对吸入光气者，应及早用10％乌洛托品20mg静脉注射，使其与光气的羰基结合，起解毒作用。吸氧对治疗肺水肿十分重要，早期可用鼻道管或面罩吸氧，必要时通过加压辅助呼吸，以增加肺泡压、肺组织间隙压和胸内压，可减少静脉血液的回流量、肺内血容量及毛细血管内液体渗出，并可促使肺内泡沫的消除等。长期使用氧时，纯氧中要混入一定量空气，以防止氧中毒。严重患者宜早期施行气管切开术；要注意预防和控制感染，尤其是口腔护理，可使用抗菌素；使用利尿剂可改善肺水肿，但要注意维持水、电解质平衡及酸碱平衡。　 　　六、中毒性心脏病　　职业性急性化学中毒性心脏病，是在职业接触中短期内吸收较大剂量的化学毒物而导致的心脏疾病。根据对机体的危害结果和恢复程度，中毒性心脏病可分为轻度和重度两类。　　凡潜伏期在数小时或数日后出现下列情况之一者，可诊断为急性化学中毒性心脏疾病。　　(一)心律失常型　　正常心脏受交感与副交感神经系统的支配。当急性化学中毒时，如交感神经系统发生兴奋，则心跳加快；如副交感神经系统发生兴奋，则心跳减慢。如果在心脏传导系统中，受到化学物质的影响与刺激时，则可能发生心律失常。较常见的心律失常有：　　1．室性期间收缩。在麻醉剂、锑剂、苯类和有机磷农药中毒时多见。　　2．心房纤维颤动。　　3．窦性心动过速。　　4．窦性心动过缓。　　5．血钾浓度改变所致的心律失常。　　化学灼伤、某些急性化学物质中毒时，可导致水与电解质紊乱、肾功能衰竭或由于化学灼伤导致组织损伤而有血浆和体液的丧失，尤其是血清钾的改变更为明显，从而影响心肌功能，发生心律失常，甚至心跳骤停而死亡。氯化汞、丙酮、四氯化碳中毒时，易并发急性肾功能衰竭。　　(二)中毒性心肌炎型　　中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通过毒作用引起神经、体液改变进而影响心肌所导致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有：　　1．刺激性气体。此类气体刺激呼吸系统，严重者由于发生水肿或呼吸中枢受抑制而加重缺氧，进而影响心肌。这类气体有氯气、氨气、二氧化氮、光气、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。　　2．窒息性毒物。一氧化碳、高铁血红蛋白形成剂干扰红蛋白携氧能力，可引起缺氧；苯可引起再生障碍性贫血；砷化氢、锑化氢、硝基苯等可引起溶血，在大量溶血时，可使血压升高，加重心脏损害。　　3．卤代烃。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等对肺有明显的刺激作用，大量吸入对心肌有直接毒作用，引起心肌损害。　　4．农药。有机磷农药能引起乙酰胆增多，导致心动过缓，进而转为心动过速、血压增高。有机氯农药对心肌有直接损害，可诱发血压下降，心律失常。

SF

bd

很有用的帖子呢...谢谢楼主了~~~~

好强...

好长,不过也很精彩