豫章太守王獒 豫章太守王獒
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为什么长期跑步伤的是膝盖而不是髋关节 长期跑步对膝盖的损伤比对髋关节更常见,主要原因涉及解剖结构、力学负荷和运动模式的差异。以下是具体分析: 1. 解剖结构与承重机制不同 膝盖(膝关节): 是人体最大、最复杂的关节,属于铰链关节,主要活动为屈伸,稳定性依赖韧带和半月板。 承重负荷更大:跑步时膝盖需承受体重 3-5倍 的冲击力(尤其是髌股关节和半月板)。 软骨易磨损:膝关节软骨(如半月板)缺乏血管,损伤后修复能力差,长期摩擦易导致退化(如髌骨软化症、半月板撕裂)。 髋关节: 属于球窝关节,活动范围大且稳定性强,周围肌肉(如臀肌、髂腰肌)支撑更充分。 承重分散:髋关节通过骨盆分散压力,且关节软骨更厚,耐磨损能力较强。 2. 力学负荷差异 冲击力传递:跑步时地面反作用力通过下肢传递,膝盖是第一道缓冲关卡(尤其是足跟着地时),而髋关节位于力学链上游,冲击力已被部分吸收。 杠杆效应:股骨(大腿骨)较长,膝盖距离受力点(足部)更近,力矩作用使其承受更大剪切力(如跑步时髌骨轨迹异常会导致额外压力)。 髋关节的代偿能力:髋关节周围肌肉(如臀中肌)若力量不足,会迫使膝盖内扣(膝外翻),进一步加重膝盖负担,而非直接损伤髋关节。 3. 运动模式与常见错误 跑步技术问题: 步幅过大、足跟着地、躯干前倾等错误姿势会显著增加膝盖冲击(髋关节受影响较小)。 髋关节灵活性不足时,跑步者可能通过过度屈膝代偿,间接加重膝盖负荷。 肌肉失衡: 股四头肌和腘绳肌力量不平衡易导致髌骨移位。 髋外展肌(如臀中肌)弱化会引发“髋关节下沉”,但直接损伤多见于膝盖(如髂胫束综合征)。 4. 退化与损伤的累积效应 膝盖退化更早:膝关节软骨在30岁后开始自然退化,长期跑步加速这一过程(如骨关节炎)。 髋关节的“保护机制”:髋关节深埋于肌肉中,且软骨血供较好,除非存在先天异常(如髋臼发育不良),否则退化较晚。 如何减少膝盖损伤? 强化髋关节肌群:通过臀桥、侧抬腿等练习增强臀部力量,分散膝盖压力。 优化跑姿:缩短步幅、前脚掌着地、保持躯干直立。 选择缓冲跑鞋:减少地面反作用力。 交叉训练:结合游泳、骑行等低冲击运动。 总结 膝盖因解剖结构复杂、承重直接且修复能力差,成为跑步损伤的“短板”;而髋关节凭借稳定性、肌肉保护和力学优势,通常更耐受长期负荷。但若髋关节出现疼痛(如髋臼撞击综合征),往往提示更严重的结构问题,需及时就医。
热习服(Heat Acclimation/Acclimatization)详解 热习服是指人体在反复暴露于高温环境后,生理上发生的一系列适应性变化,以提高耐热能力、优化体温调节并减少热相关疾病的风险。这一过程类似于高原习服或运动训练适应,但针对的是热应激环境。 1. 热习服的生理机制 热习服涉及多个系统的协同适应,主要包括: (1)汗液调节优化 出汗速率提高:热习服后,汗腺对温度的敏感性增强,出汗更早、更高效。 汗液成分改变:钠、氯等电解质流失减少(汗液更“稀释”),降低脱水和电解质紊乱风险。 出汗分布更均匀:减少局部过度出汗导致的皮肤浸渍不适。 (2)心血管适应 血浆容量增加(可达10-20%):减少脱水对血容量的影响,维持血压稳定。 心率降低:相同运动强度下,心率上升幅度减小(心脏效率提高)。 皮肤血流量优化:减少不必要的皮肤血管扩张,使更多血液流向肌肉和核心器官。 (3)体温调节改善 核心温度(T_core)设定点调整:身体允许轻微升高的核心温度(如从37℃→37.5℃)而不触发过度应激反应。 更快的散热响应:体温升高时,出汗和皮肤血管扩张的启动速度加快。 (4)代谢适应 糖原节省效应:热习服后,肌肉更依赖脂肪供能,减少糖原消耗(可能与线粒体效率提升有关)。 减少蛋白质分解:降低高温下的肌肉分解风险。 2. 热习服的时间进程 热习服通常在5-14天内形成,具体取决于暴露强度、个体差异和环境条件: 时间 生理变化 1-3天 血浆容量开始增加,出汗量轻微上升,但心率仍较高。 4-7天 汗液钠浓度显著下降,核心温度上升减缓,运动耐力改善。 8-14天 完全适应,出汗效率、心血管稳定性、耐热能力达到最佳水平。 >14天 维持期(需定期热暴露,否则2-4周后逐渐消退)。 注意: 每天至少需要60-90分钟的热暴露(如运动或高温环境活动)才能有效诱导适应。 完全脱离热环境后,习服效果会在2-4周内逐渐消失。 3. 热习服的实现方法(1)被动热暴露 环境适应:在自然高温(如夏季户外)或人工热室(35-40℃)中停留,每日1-2小时。 限制降温手段:减少空调/风扇使用,但需避免极端情况(如睡眠时高温影响恢复)。 (2)主动热训练(更高效) 运动结合热暴露(最推荐): 中等强度运动(如慢跑、骑行)在高温下进行,心率控制在最大心率的60-70%。 持续时间:初始20-30分钟,逐步延长至60-90分钟。 补水策略:每15-20分钟补充150-300ml含电解质饮料(避免低钠血症)。 (3)分层适应策略 初期(1-3天):低强度(散步、瑜伽)+ 短时间(30分钟)。 中期(4-7天):中等强度(慢跑、骑行)+ 延长至45-60分钟。 后期(>7天):可加入间歇训练(如高温下短跑+休息循环)。 4. 热习服的实际应用(1)运动员 马拉松/铁人三项选手:提前2-3周进行热训练,提升高温比赛表现。 军队/户外工作者:通过热习服减少中暑风险。 (2)普通人 夏季耐热提升:定期户外活动减少空调依赖,改善舒适度。 旅行适应:前往热带地区前提前1-2周训练。 (3)注意事项 避免过度暴露:核心温度>39.5℃可能引发热射病。 特殊人群谨慎:心脏病、高血压患者需医学监督。 补水至关重要:缺水会抵消热习服益处。 5. 热习服 vs. 热适应(Acclimation vs. Acclimatization) 热习服(Acclimation):人工控制环境(如热室)下的短期适应(几天到几周)。 热适应(Acclimatization):自然环境的长期适应(如热带居民世代遗传的耐热性)。 普通人通过主动训练可实现热习服,但完全的热适应需要更长时间甚至遗传因素。 总结 热习服是一种可逆的生理适应,能显著提升耐热性、运动表现和高温下的生存能力。最有效的方法是渐进性运动结合热暴露,而非单纯忍受高温。合理应用可帮助安全度过夏季,但需平衡适应与健康风险。
高温环境下,皮肤产生活性氧(ROS),氧化压力增加会刺激黑色素 高温环境确实会通过增加活性氧(ROS)的产生,进而刺激黑色素合成,导致皮肤变黑,即使没有直接的紫外线(UV)暴露。以下是更详细的机制和应对策略: 1. 高温如何通过ROS促进黑色素生成?(1) 活性氧(ROS)的来源 线粒体代谢增强:高温环境下,皮肤细胞代谢加快,线粒体呼吸链产生更多ROS(如超氧阴离子、过氧化氢)。 热应激反应:高温直接激活细胞热休克蛋白(HSPs),同时诱发氧化应激,进一步增加ROS。 汗液氧化:汗液中的乳酸、尿素等成分在皮肤表面氧化,也可能生成ROS。 (2) ROS如何刺激黑色素细胞? 激活酪氨酸酶:ROS可上调酪氨酸酶(黑色素合成的关键酶)的活性和表达,促进黑色素生成。 触发细胞信号通路: p38/MAPK通路:ROS激活该通路,促使黑色素细胞分化并分泌黑色素。 Nrf2/ARE通路:氧化应激下,Nrf2通路被激活,但长期应激可能导致色素沉着。 炎症因子释放:ROS促进炎症因子(如IL-1α、PGE2)释放,间接刺激黑色素细胞。 2. 高温与紫外线的协同作用 即使没有阳光,高温(如桑拿、炎热室内)单独作用即可诱发ROS和黑色素生成。 若叠加紫外线(UV):高温会放大UV的氧化损伤,加速晒黑和光老化(如皱纹、色斑)。 3. 如何减少高温导致的氧化变黑?(1) 抗氧化防护 外用抗氧化剂: 维生素C/E:中和ROS,抑制酪氨酸酶活性。 辅酶Q10、虾青素:强化细胞膜抗氧化能力。 白藜芦醇、绿茶多酚:抗炎并阻断黑色素信号通路。 口服补充: 谷胱甘肽、硫辛酸:系统性降低氧化压力。 多酚类(如葡萄籽提取物):增强皮肤抵抗力。 (2) 抗炎修复 舒缓成分:积雪草苷、泛醇(B5)可减少高温引发的炎症后色沉(PIH)。 屏障修护:神经酰胺、胆固醇维持皮肤保湿,减少热损伤渗透。 (3) 物理防护 降温措施:使用喷雾、冷敷贴降低皮肤温度。 避免长时间高温环境:如厨房、高温作业场所需定时休息。 4. 实验证据支持 研究1:2018年《Journal of Investigative Dermatology》指出,红外线(IRA)通过ROS激活p38通路,促进黑色素生成。 研究2:2020年《Experimental Dermatology》证实,高温(40°C)环境下,人黑色素细胞中酪氨酸酶活性显著升高。 总结 高温即使无阳光,仍会通过ROS→酪氨酸酶激活→黑色素合成途径导致皮肤变黑,尤其是易暗沉体质(如黄褐斑人群)。需结合抗氧化、抗炎和物理防护来维持肤色均匀。
为什么每复制一次端粒就减少? zhihu.com/question/501140630/answer/1918064549703184704 作者:Pha138 来源:知乎 著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权,非商业转载请注明出处。 太长不看版:DNA的复制方式导致线状DNA分子每复制一次,子代DNA分子的一条链都会缩短一点,而端粒是避免这种缩短造成基因丢失的一种机制。太长版:DNA是由脱氧核苷酸聚合组成的,脱氧核苷酸大概像是这样:<img src="?source=1def8aca"/>图中的编号是五个碳原子,其中与磷酸基连接的是5号,与羟基连接的是3号。脱氧核苷酸之间相互连接形成DNA分子,就像这样:<img src="?source=1def8aca"/>从这张图里可以看出来,一条DNA链的两端分别是磷酸基和羟基;因为前者连接5号碳原子,后者连接3号碳原子,所以一般称磷酸端为5’端,羟基端为3’端。生物体内的DNA分子通常有两条链,这两条链方向是相反的,像这样:<img src="生物体内,在DNA复制过程中合成DNA的酶(DNA聚合酶)不能从头开始合成DNA链,只能把dNTP(三磷酸脱氧核苷,DNA合成的原料)连接到核苷酸链的3’端。即,DNA聚合酶只能在核苷酸链的3’端加上新的核苷酸。DNA复制时,分子的双链局部解旋,与相关蛋白结合形成称为复制叉的结构,这个结构很复杂,我是不会画的。复制叉在DNA分子上移动,DNA聚合酶以DNA分子的两条链为模板合成新DNA链。通常一个复制原点会组装两个复制叉,分别向两个不同方向进行复制,大概像这样:<img src="极简示意图,蓝色是新生成的DNA链DNA聚合酶是不能从头开始合成DNA链的,细胞内有一类叫做引物酶的酶,这种酶可以在DNA链上加上一小段RNA作为引物,像这样:<img src="然后我们的DNA聚合酶就可以愉快地合成了。但是,DNA的两条链是反向的,而复制叉只朝一个方向移动,这就会导致一个问题:两条链的复制无法用上面的方法同时进行。实际上,DNA复制时只有一条链是连续合成的,因此这种复制方式称为半不连续复制。连续合成的那条链被称为前导链,另一条链称为后随链。在后随链复制过程中,引物酶反复在模板链上加上多个RNA引物,DNA聚合酶以这些引物合成多个DNA片段(冈崎片段)。DNA复制完成后,RNA引物会被降解,留下的缺口由DNA聚合酶补上,再由DNA连接酶把DNA片段连起来。前导链上的RNA引物留下的缺口可以在另一个复制叉合成后随链的过程中补上。但是不对劲的地方来了,后随链5’端的RNA引物被去除后,这个缺口DNA聚合酶是补不上的,就像这样:<img src="这就不好了因为没有一个3’端,DNA聚合酶无法延长DNA链。DNA分子的末端丢失了。端粒就是解决这个末端复制问题的。端粒是位于真核细胞线状DNA末端的高度重复序列,即端粒由许多重复的短脱氧核苷酸序列组成。端粒既然位于DNA末端,当然会在复制中缩短,原因就是上面那样。端粒在一定范围内的缩短不会对细胞造成不利影响。它的存在避免了DNA分子内部序列的丢失,也就避免了可能由此带来的损伤。细胞内部也有途径延长端粒,这是端粒酶的作用。端粒酶是由蛋白质和RNA两部分组成的。端粒酶RNA(缩写为TER)TER上有一段序列与端粒序列互补,长度大约是1.5个组成端粒的重复序列,在端粒酶合成DNA的过程中作为模板。端粒酶反转录酶(缩写为TERT)是端粒酶的一个蛋白质亚基,一种DNA聚合酶。它以TER为模板合成端粒DNA。延伸端粒时,首先TER与端粒3’端的几个碱基互补配对,像这样:<img src="蓝色是端粒酶蛋白质部分,绿色是TER,黑色是端粒的3’端然后TERT以TER为模板合成接下来的部分:<img src="到头了接下来端粒酶会再次移动到端粒末端,与末端的核苷酸互补配对:<img src="再重复上面的过程,这样端粒的3’端就延长了。端粒酶只能延伸端粒的3’端,延长的3’端可以作为模板,以合成后随链的方式延长5’端。虽然这样5’端最后还是会有一个缺口,但是端粒在整体上延长了。端粒3’端的单链部分可以形成环状结构,起到调节端粒长度的作用。我滚回来填坑了。关于端粒3'端的环状结构(这个结构通常称为t环)的作用:细胞内有修复DNA双链断裂的机制,会识别DNA末端并加以修复,但是这种机制显然不能运用在端粒上,t环结构的存在使得端粒末端和DNA断裂产生的末端得以区分。端粒酶也不能识别t环结构,也就是说末端形成t环的端粒不能被端粒酶延长。端粒结合蛋白也具有以上的两种功能。少部分细菌具有线形染色体,它们并不通过端粒解决末端复制问题,而是以一种蛋白作为引物,提供延伸需要的羟基。
肌纤维结构与横桥循环 肌纤维的结构与横桥循环是肌肉收缩的核心机制,涉及复杂的分子相互作用。以下是分点阐述: 一、肌纤维的结构 肌原纤维(Myofibrils) 肌纤维由大量肌原纤维组成,内含收缩蛋白(肌动蛋白和肌球蛋白)及调节蛋白(原肌球蛋白、肌钙蛋白)。 肌原纤维呈现明暗相间的带状结构:I带(仅含肌动蛋白)、A带(含肌球蛋白和部分肌动蛋白)、H带(仅肌球蛋白)和Z线(锚定肌动蛋白)。 肌小节(Sarcomere) 肌肉收缩的基本功能单位,位于两条Z线之间。 收缩时,肌动蛋白丝滑向肌球蛋白丝,导致I带和H带缩短,A带长度不变。 肌丝组成 粗肌丝:由肌球蛋白(Myosin)组成,头部形成横桥(Cross-bridge),具有ATP酶活性。 细肌丝:以肌动蛋白(Actin)为主,辅以原肌球蛋白(Tropomyosin)和肌钙蛋白(Troponin),后者在钙离子作用下暴露肌动蛋白结合位点。 其他关键结构 横小管(T-tubules):传递动作电位至肌纤维内部。 肌质网(Sarcoplasmic Reticulum):储存并释放钙离子(Ca²⁺)。 二、横桥循环(Cross-bridge Cycle) 横桥循环是肌球蛋白头部与肌动蛋白结合、拉动细肌丝的过程,依赖ATP供能,分为以下步骤: 起始状态 肌球蛋白头部与ATP结合,处于高能量状态,未与肌动蛋白结合。 横桥形成 肌球蛋白水解ATP为ADP+Pi,释放能量使头部抬起,与肌动蛋白暴露的结合位点结合。 动力冲程(Power Stroke) ADP和Pi释放,肌球蛋白头部构象变化,拉动细肌丝向M线方向滑动(约5-10 nm/次)。 横桥解离 新的ATP结合到肌球蛋白头部,导致其与肌动蛋白解离。 复位 ATP再次水解,头部复位,准备下一轮循环(若无ATP,横桥无法解离,导致肌肉僵直,如尸僵)。 三、调控机制 钙离子(Ca²⁺)的作用: 动作电位触发肌质网释放Ca²⁺,Ca²⁺与肌钙蛋白结合,使原肌球蛋白移位,暴露肌动蛋白结合位点。 ATP的必需性: 提供能量并促使横桥解离,缺乏ATP会导致收缩无法终止。 四、临床关联 肌无力疾病:如肌营养不良症,与肌纤维结构蛋白异常相关。 横桥循环障碍:如ATP供应不足(缺氧时)或钙信号异常(如恶性高热),影响收缩效率。 总结 肌纤维的精密结构(如肌小节、粗细肌丝排列)为横桥循环提供了物理基础,而横桥循环通过ATP驱动的构象变化实现肌肉收缩。这一过程高度依赖Ca²⁺信号和能量供应,是神经肌肉控制的关键环节。
从生物学原理的角度阐述一下皮肤晒伤后身体怎么修复皮肤 皮肤晒伤主要是由紫外线(UV)辐射引起的细胞损伤,尤其是中波紫外线(UVB)和长波紫外线(UVA)。晒伤后,身体会启动一系列复杂的生物学修复机制来修复受损的皮肤。以下是皮肤晒伤后身体修复的主要过程: 1. 炎症反应(急性期响应) 血管扩张与炎症介质释放: UV辐射导致皮肤细胞(特别是角质形成细胞和黑色素细胞)DNA损伤,并触发细胞凋亡(晒伤细胞)。受损细胞释放炎症介质(如前列腺素、组胺、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等),引起局部血管扩张、血流增加(表现为红肿、发热和疼痛)。 免疫细胞浸润: 中性粒细胞和巨噬细胞被招募到损伤部位,清除凋亡细胞和受损蛋白质,同时释放活性氧(ROS)和蛋白酶(如基质金属蛋白酶),进一步分解受损组织。 2. DNA损伤修复 核苷酸切除修复(NER): UVB主要引起DNA中的嘧啶二聚体(如环丁烷嘧啶二聚体)形成,导致复制和转录障碍。细胞通过NER途径识别并切除受损的DNA片段,以未受损的互补链为模板重新合成DNA。 p53蛋白的作用: 抑癌蛋白p53被激活,暂停细胞周期(G1/S期检查点),为修复争取时间;若损伤过重,则诱导细胞凋亡(避免癌变)。 3. 表皮修复与增殖 角质形成细胞增殖: 基底层干细胞和短暂扩充细胞加速分裂,向上迁移以补充受损的表皮层(约3-7天完成表皮更新)。晒伤后的脱皮(脱屑)是清除表层受损细胞的生理过程。 屏障功能恢复: 新生的角质形成细胞重新建立紧密连接和脂质屏障,减少水分流失和外界刺激。 4. 黑色素保护机制 黑色素合成增加(迟发性晒黑): UV辐射刺激黑色素细胞产生更多黑色素(通过α-MSH激活MC1R受体),并转运至角质形成细胞,形成“保护帽”覆盖细胞核上方,减少后续UV对DNA的损伤(约晒后72小时显现)。 5. 真皮修复与胶原重塑 成纤维细胞活化: 真皮中的成纤维细胞分泌胶原蛋白、弹性纤维和糖胺聚糖(如透明质酸),修复受损的细胞外基质(ECM)。但反复晒伤会导致ECM降解(MMPs过度活跃),引发光老化(皱纹、松弛)。 血管新生: 严重晒伤后,血管内皮生长因子(VEGF)促进新血管形成,支持组织修复。 6. 长期适应与潜在风险 适应性反应: 反复低剂量UV暴露可能诱导皮肤增厚(角质层增生)和持续性黑色素增加,增强防护能力。 风险: 若DNA修复失败或凋亡逃逸,可能导致突变积累(如p53突变),增加鳞状细胞癌、基底细胞癌或黑色素瘤风险。 影响修复效率的因素 内因:年龄(儿童修复快但易损伤,老年人修复慢)、遗传(如着色性干皮病患者的NER缺陷)、营养状态(维生素D、抗氧化剂如维生素C/E)。 外因:晒伤程度、后续防晒措施、环境干燥或感染。 如何支持皮肤修复? 降温抗炎:冷敷、芦荟凝胶(抑制前列腺素合成)。 保湿:含神经酰胺、透明质酸的产品修复屏障。 抗氧化:维生素C/E、多酚类(中和自由基)。 避免二次损伤:严格防晒(物理遮挡+广谱防晒霜)。 医学干预:严重晒伤需就医(如局部糖皮质激素缓解炎症)。 皮肤晒伤后的修复是多种细胞和分子通路协同作用的结果,但反复损伤会削弱修复能力,因此预防胜于治疗。
最全的左旋肉碱介绍、使用方法、实验报告 在人体内,左旋肉碱在铁元素、烟酸、 维生素B6和维生素C的参与下,由两个氨基酸分子结合而形成。左旋肉碱的自体产量大 约为每24小时0.02克,轻轻松松就能满足 一个健康人的日常需求⑶。因为身体本身就 能产生足量的左旋肉碱,所以它既不属于维 生素也不属于其他任何一种人体必需营养素。 只有当患某种疾病时,身体才会出现左旋肉 碱缺乏的症状,它才成为维持生命的必需营 养素,患者必须以药物的形式进行补充⑶。 左旋肉碱也可以通过食物摄取,最主 要的食物来源是肉类(肉类的拉丁文名为 camis,是左旋肉碱的英文名称的来源)。除 此以外,禽类、鱼类和乳制品也能够提供一 定量的左旋肉碱⑷。素食者每天大约能够从 食物中获得0.01克左旋肉碱,而肉食者每天 大约能获得0.1克。 左旋肉碱最重要的生理功能就是将长链 脂肪酸运输到它们的燃烧位点。因此,它经 常被当作营养补充剂售卖,用来帮助人们减 脂。然而,左旋肉碱必须满足以下条件才能 算得上是一种有效的脂肪助燃剂。第一,作 为营养补充剂的左旋肉碱在被摄入人体后必 须能够大量地被它的靶组织,也就是肌肉吸 收,只有这样才能充分发挥预期的功效。第 二,左旋肉碱必须能够促进体脂合成ATP。 第三,左旋肉碱对脂肪燃烧的促进作用必须 大到确实能够检测到赘肉在消减的程度(对 运动者来说这是它能成为脂肪助燃剂最重要 的条件)。 人体内左旋肉碱的新陈代谢过程非常复杂,所以在这里,我呈现一些从 重要的调查研究中获得的与实践相关的关键结论。 一个健康人体内含有大约20克左旋肉碱。健身者刻苦锻炼的骨骼肌是它最重要的靶器官,同时也是它主要的储存场所:我们体内大约95% (也就是19克)的左旋肉碱都储存于此。 运动者不必担心左旋肉碱的流失。虽然高强度的训练会导致某种左旋肉碱结合产物 在肌细胞内延迟出现,使得人们有时测到其 在细胞内的浓度暂时降低,但是人们绝不会 因此就患上左旋肉碱缺乏症尽管大家 都知道这一点,但流行的营销广告还是声称, 运动者在左旋肉碱流失较多时身体会受到不 良影响。 迄今为止,在科学研究中受试者所使用 的左旋肉碱的剂量是每天2〜6克,服用周 期从1个月到6个月不等7〕。然而,一次 1〜2克的摄入量对人体来说是没有意义的:人 体摄入的左旋肉碱最多只有18%能够到达血 液,如果考虑到全部的物质代谢过程,摄入 1克左旋肉碱的话,身体只能得到0.08克。 左旋肉碱的摄入遵循一条简单的法则: 剂量越大,利用率就越低。大剂量摄入左旋肉碱的问题在于,血液中左旋肉碱的水平一 旦超过某个阈值,肾脏就会迅速把多余的通 过尿液排出体外一大家看到这种补充剂高 昂的价格时一定要牢牢记住这一点!那些 试图通过补充左旋肉碱来使身体获益的人如 果在日常生活中经常小剂量服用左旋肉碱的 话,从理论上来说这样做性价比最佳。 左旋肉碱进入人体后,遇到的难题就是 如何才能到达靶组织一肌肉。人们猜测, 长期服用的话可能会使肌肉中的左旋肉碱储 备得到一定的提高,但是这个想法迄今为止 没能得到证明。这很可能是因为肌肉对左 旋肉碱的吸收过于缓慢,人体几乎不能通过 服用补充剂的形式快速提高它在肌肉中的含 量。根据目前的研究结果,如果能提高的话, 最多也只能提高1%〜2%。即使左旋肉碱在肌肉中的含量真的提高了,至少从理论上来说 这么低的含量对促进脂肪燃烧也太微不足道 ,就左旋肉碱能否促进脂肪燃烧这个问题,下面将进行详细阐述。 不同的左旋肉碱产品的质量存在天壤之 别。有一项研究检测了多种左旋肉碱产品的质量,其中有12种的左旋肉碱含量只有产品标签上标注的52%左右,此外还有5种产品 质量奇差。 健美者、健身者或力量训练者自身能够 合成足够多的左旋肉碱,即使进行高强度训 练也不必担心会患上左旋肉碱缺乏症。外源性左旋肉碱最终能否到达肌肉尚待研究,而运动者增加左旋肉碱的服用剂量无疑是无用的。 此外,市售左旋肉碱产品的质量参差不齐。 运动者想将左旋肉碱作为营养补充剂还有一个要了解清楚的问题,那就是肌肉只需 极少量的左旋肉碱就可以实现脂肪的完美燃 烧。 左旋肉碱产品生产商常用的营销策略是, 公布一些肾病患者、新陈代谢失调者以及长期营养不良的人被左旋肉碱治愈的研究案例。 然而,这些研究的结果对健康人来说是毫无 意义的,因为不同人群体内代谢的状况不可 相提并论。广告当然不会特意指明这里边的 差别。相关的动物实验或细胞实验也存在类 似问题,它们虽然有助于阐明复杂的生化过 程,却绝不能代替在健康人身上进行的、经 严格把控的临床研究。 另外,有少数几个值得关注的实验证明了左旋肉碱具有万众期待的促进脂肪燃烧的 功效。例如,一个针对健康人的为期10天的 实验显示,受试者一天3次,每次摄入1克 左旋肉碱,在非运动状态下其体脂的利用率提高了。其他几个针对运动者的实验进一 步发现,如果人体摄入了左旋肉碱且处于运动状态,也能促进人体将体脂作为能量供体 进行燃烧但这少数几个实验与 下面的一些调查研究所得出的结论相悖,后 者在综合目前所有的研究结果后,没有发现 左旋肉碱真的能够加快脂肪的燃烧速度, 在一项实验样品昂贵的有关左旋肉碱的研究 中,研究人员使用了被特异性标记的脂肪 酸,这样就可以观察活体内的脂肪代谢过程: 在两小时的耐力测试中,尽管受试者每天摄 入5克左旋肉碱,研究人员也并没有检测到 它对脂肪代谢有任何作用一个较新的、 在权威专家的监督下进行的实验也证明了这 一点 这些实验结果并不令人惊讶,因为肌肉 中的脂肪燃烧所需的左旋肉碱极少,健康人 完全可以自给自足。因此,目前我们 仍不清楚增加骨骼肌中左旋肉碱的含量(如 果真能实现的话)能否真的在健康的运动者 处于静息或运动状态时促进其体内的脂肪燃 烧。因为各人的身体状况不同,所以左旋肉 碱可能会对某些人产生效果。另外我们已经 知道,从前不运动的人在开始规律运动后的 很短一段时间内,肌肉就能适应新的代谢状 况,将体脂作为能量供体,根本无须摄入左 旋肉碱来促进这个适应性过程。不过,也正 如生产商经常宣扬的那样,如果人体内缺乏 左旋肉碱,上述适应性过程不可能实现。 此外,如果左旋肉碱因具有所谓的助燃 功效而确实有助于减脂,那么人体摄入左旋 肉碱一段时间后,体脂必然能被检测到有所 减少,这可比检测燃脂率更能引起健身者的 兴趣。但是根据几项研究的结果,实验室能 够测得的摄入左旋肉碱后的体脂减少值在实 际生活中实在是微不足道。 颇有意思的是唯一一个由一家权威的运 动杂志全权策划并严格执行的实验,它致力 于在健康人身上获得这个问题的答案。 36 名平均年龄为27岁的女性,其体脂率大约为 35%。在两个月内,她们以每天2次、每次2 克的剂量摄入左旋肉碱或服用安慰剂。所有 的受试者每周都快走4次,每次快走30分钟, 并且不使用任何饮食法。 这样,实验中就只有两个变量:耐力训 练以及左旋肉碱补充剂。尽管受试者均认真 配合实验,但是到实验结束时,既没有人的 体重减轻了,也没有人的身体成分比例发生 了较大的变化。研究人员只检测到受试者在 静息状态下的基础代谢率有所提高,然而在 这一方面安慰剂组和左旋肉碱组的情况没有 任何差别。 从很多方面来看这个实验都很有意思。 第一,实验对象是左旋肉碱生产商最主要 的目标客户群,因为她们中的大多数人体 重或多或少都有些超标,并且都想要借助 温和的运动并配合摄入左旋肉碱的方法减 脂。而研究得到的结果很现实,正如我们通 过实验看到的这样,每周2小时低强度的运 动,在不配合饮食法的情况下,顶多只能保 持体脂率不变,几乎不能真正有效地改善身 材。要想仅仅通过运动来达到大幅减脂的目 的,就必须进行高强度和更高频率的运动。 而且,如果不同时调整饮食结构的话,那么 在大多数情况下运动效能即使能提升也很有 限(见下文)。 第二,在这个实验中我们发现受试者的 基础代谢率提高了,这显然证明了受试者确 实坚持执行了她们的运动计划。然而作为运 动的回报,她们的饭量明显增加了,因此体 内的能量达到新的平衡,最终体重和体脂没 有变化。 此外,这个实验证明,无论有没有摄入 左旋肉碱,当人处于静息状态时脂肪燃烧的 情况都没有改变。当人处于运动状态时情况 是否可能改变,虽然根据目前的研究来看还 不能确定,但是最终结论应该跟静息状态下 的是一样的。正如曾经的几项研究的结果显 示的那样,当人运动时体内的左旋肉碱即使 能够使能量供体从碳水化合物转换为脂肪, 这一功效也实在是微不足道,因为它根本无 法通过体重或体脂的变化呈现出来。因此, 左旋肉碱的功效(即使它真的有利于减脂) 对健身者来说没有实际意义! 还有一个在德国进行的实验研究了在人 节食时左旋肉碱对身体成分比例的影响。结 果与前面的研究结果没有任何不同:左旋肉 碱没有任何作用]。在这个实验中,40 名体重严重超标的受试者在3个月的时间内, 每天摄入3克左旋肉碱或服用3克安慰剂。 同时,这些受试者还要实行一种大幅度减少 热量摄入的饮食法。12周后,两组受试者平 均都减去了 10千克体脂,显示出令人钦佩的 主观能动性和自律性。 虽然我们要谨慎地看待这项研究的结果, 因为它没有被完全公开(实验的设计和执行 没有经过严格的审查),但它还是有足够的说 服力,至少人们可以凭此推测,即使在严格的功效,那么体重70千克的人指望得到点儿 效果,每日至少需要摄入2〜3.5克左旋肉碱。 更强健的运动者还需要更大的剂量。 下面谈一下左旋肉碱的安全性问题。如 果只在短时间内(一个月左右)摄入左旋肉 碱,那就再安全不过了。每日摄入量多于 4克会引起恶心和腹泻。在上面提到的针对 超重妇女的研究中,有半数受试者身上出现 了这些副作用。其中甚至有4人因持续腹泻 而不得不退出实验,另外5人的症状在几天 后自行消失。这些副作用并不会产生生命 危险,只会让使用者不适。 为确保生命安全,我们保守地建议,左 旋肉碱的每日摄入量不要超过5克,连续服 用时间不要超过4周。但是,由于现在有 广泛的数据基础,多年以来世界范围内都没 有出现因使用左旋肉碱而受到严重伤害的报 道,我们可以推测,长期服用也不会对人体 健康造成较大的危害。基于动物实验的结论, 每天摄入630克左旋肉碱才可能导致中毒。 小结:以营养补充剂的形式摄入的左旋 肉碱因在骨骼肌中吸收缓慢而不能在体内储 存一它的作用位点几乎没有增多。另外, 当左旋肉碱在血液中的含量超过一定数值时, 它会随尿液排出体外。研究中所使用的左旋 肉碱的剂量在每日2〜6克。从科学的角度看, 左旋肉碱在加速脂肪代谢方面并没有明显的 效果。在历经20年的研究后,就目前的研究 结果来看,我们最多只能说左旋肉碱的效果 仍不明确。尽管如此,左旋肉碱仍然被商家 当作减脂辅助剂大肆宣传,而迄今为止完全 公开的几项相关研究都不能为此提供哪怕一 点点的证明。 左旋肉碱还有一些被人热议的功效,比 如节约糖原、减少乳酸形成以及影响肌肉再 生等。虽然目前有一定的证据能够证明左旋 肉碱的一些对力量训练者来说很有意义的功 效,但是至今仍没有它能增肌的明确证据。 左旋肉碱对人体健康来说是安全的,然而大 量摄入会引起腹痛和腹泻。
详细描述一下皮肤细胞排出黑色素的过程 皮肤细胞排出黑色素的过程主要涉及黑色素细胞(也叫做黑素细胞,melanocytes)和表皮细胞之间的相互作用。黑色素细胞位于表皮的基底层,靠近皮肤的最深层。它们负责合成和分泌黑色素,黑色素是皮肤、头发和眼睛颜色的决定因素。以下是黑色素排出的详细过程: 黑色素的合成:黑色素的合成开始于黑色素细胞内的黑色素小体(melanosomes)。黑色素的合成是一个复杂的生化过程,起始于氨基酸酪氨酸的转化。酪氨酸通过酪氨酸酶(tyrosinase)的作用转化为黑色素。这个过程的产物包括两种主要类型的黑色素: 真黑色素(eumelanin):黑色或棕色的色素,主要用于皮肤的色素沉着。 褐黑色素(pheomelanin):呈黄色或红色的色素,主要存在于红发和浅肤色的人群中。 黑色素小体的转运:合成后的黑色素被包裹在黑色素小体内,这些小体通过细胞骨架的帮助,从黑色素细胞的基底部向上运输。这个过程需要微管和肌动蛋白的协作。 黑色素的小体与表皮细胞的转移:一旦黑色素小体到达黑色素细胞的细胞膜,它们通过细胞突起(dendrites,树突状突起)被转移到相邻的角质形成细胞(keratinocytes,表皮的主要细胞类型)。这个过程类似于通过"细胞之间的接力棒传递"。黑色素小体被角质形成细胞吸收后,它们会在细胞内形成色素颗粒,进一步分布到细胞的不同部位,尤其是靠近细胞表面的部分。 黑色素的功能:黑色素在角质形成细胞内的主要功能是保护细胞免受紫外线(UV)的伤害。黑色素能够吸收紫外线,减少紫外线对DNA的损害,从而降低皮肤癌的风险。尤其在阳光暴露时,黑色素的合成会增强,导致皮肤变得更暗(晒黑)。 黑色素的排出:黑色素在角质形成细胞内的积累和分布完成后,当这些表皮细胞逐渐迁移到皮肤表层并最终死亡时,黑色素也会随之脱落。随着角质形成细胞的更新,部分黑色素也会随角质脱落,从皮肤表面排出。 总结一下,黑色素的排出过程是通过黑色素细胞合成黑色素,然后通过细胞突起将其转运到角质形成细胞,最后随着角质形成细胞的代谢和脱落,黑色素也被排出皮肤表面。这个过程在皮肤的自我保护和色素沉着中发挥重要作用。
脂肪和碳水提供相同能量消耗的氧气哪个多 问题陈述 我们需要比较脂肪和碳水化合物在提供相同能量时,消耗的氧气量哪个更多。具体来说,假设脂肪和碳水化合物都提供相同的能量(例如100千卡),计算它们在氧化过程中消耗的氧气量。 基本概念 能量代谢:生物体通过氧化营养物质(如脂肪和碳水化合物)来获取能量。这个过程需要氧气,并产生二氧化碳和水。 呼吸商(Respiratory Quotient, RQ):指在一定时间内,生物体产生的二氧化碳量与消耗的氧气量的比值。不同营养物质的RQ不同。 碳水化合物的RQ约为1.0 脂肪的RQ约为0.7 能量值: 碳水化合物:约4千卡/克 脂肪:约9千卡/克 计算步骤1. 确定能量值 假设我们比较的是提供100千卡能量的脂肪和碳水化合物。 碳水化合物: 能量密度:4千卡/克 所需质量:100千卡 / 4千卡/克 = 25克 脂肪: 能量密度:9千卡/克 所需质量:100千卡 / 9千卡/克 ≈ 11.11克 2. 计算氧化所需的氧气量 氧化过程中,氧气消耗量与营养物质的化学结构有关。我们可以使用呼吸商(RQ)来估算。 碳水化合物(以葡萄糖为例): 化学式:C₆H₁₂O₆ 氧化反应:C₆H₁₂O₆ + 6O₂ → 6CO₂ + 6H₂O 每摩尔葡萄糖消耗6摩尔氧气 葡萄糖的摩尔质量:180克/摩尔 25克葡萄糖的摩尔数:25克 / 180克/摩尔 ≈ 0.139摩尔 消耗的氧气量:0.139摩尔 × 6 = 0.833摩尔 O₂ 脂肪(以三棕榈酸甘油酯为例): 化学式:C₅₁H₉₈O₆ 氧化反应较为复杂,但可以简化为每克脂肪消耗约2.03克氧气 11.11克脂肪消耗的氧气量:11.11克 × 2.03克 O₂/克脂肪 ≈ 22.55克 O₂ 氧气的摩尔质量:32克/摩尔 消耗的氧气摩尔数:22.55克 / 32克/摩尔 ≈ 0.705摩尔 O₂ 3. 比较氧气消耗量 碳水化合物:0.833摩尔 O₂ 脂肪:0.705摩尔 O₂ 结论 在提供相同能量(100千卡)的情况下,碳水化合物氧化消耗的氧气量(0.833摩尔)多于脂肪氧化消耗的氧气量(0.705摩尔)。因此,脂肪在提供相同能量时,消耗的氧气较少。 最终答案 在提供相同能量(100千卡)的情况下,脂肪氧化消耗的氧气量少于碳水化合物。具体计算表明,碳水化合物消耗约0.833摩尔氧气,而脂肪消耗约0.705摩尔氧气。因此,脂肪在能量代谢中更为高效,消耗的氧气较少。
不饱和脂肪比饱和脂肪更容易产生自由基,为什么不饱和脂肪更健康 不饱和脂肪被认为比饱和脂肪更健康,主要是因为它们对心血管健康有更积极的影响。你提到的自由基产生的问题,实际上涉及脂肪的氧化过程。确实,不饱和脂肪酸比饱和脂肪酸更容易发生氧化,生成自由基,但这并不意味着不饱和脂肪不健康。以下是几点解释为什么不饱和脂肪通常被认为更健康的原因: 1. 改善血脂水平 不饱和脂肪酸,特别是单不饱和脂肪酸(如橄榄油中的油酸)和多不饱和脂肪酸(如ω-3脂肪酸,鱼油中的DHA和EPA),被证明有助于降低血液中的低密度脂蛋白(LDL,通常被称为“坏胆固醇”)并提高高密度脂蛋白(HDL,"好胆固醇")。这种影响有助于降低心血管疾病的风险。 2. 抗炎作用 不饱和脂肪,特别是ω-3脂肪酸,具有抗炎作用,能够帮助减轻身体的慢性炎症。慢性炎症与许多疾病,如心脏病、糖尿病和一些癌症相关联。 3. 自由基的生成与氧化 不饱和脂肪酸确实比饱和脂肪酸更容易氧化,产生自由基,这可能对细胞造成损伤。但这个问题通常可以通过饮食中的抗氧化物质来减缓,例如富含维生素E、C和其他抗氧化剂的食物,可以帮助保护脂肪酸免受氧化。 另一方面,饱和脂肪酸在体内不易发生氧化,但它们与炎症和动脉硬化等疾病的风险增加相关。因此,从整体健康角度看,适量的摄入不饱和脂肪对健康更有利。 4. 代谢和体内利用 不饱和脂肪酸更容易被身体利用,并且对细胞膜的结构至关重要。它们有助于维持细胞的流动性和功能,而饱和脂肪可能导致细胞膜刚硬,影响细胞的正常运作。 总结: 尽管不饱和脂肪酸更容易氧化,但它们对心脏健康、降低胆固醇、抗炎和抗氧化的作用使其在饮食中更为推荐。适量摄入,搭配抗氧化剂,能够平衡其氧化带来的潜在问题。因此,不饱和脂肪被认为在长期健康管理中更为有益。
坚持每周跑步半年,血脂四项的低密度脂蛋白怎么还升高了,总胆固 作者:心藏须弥 链接:http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=https%3A%2F%2Fwww.zhihu.com%2Fquestion%2F503230146%2Fanswer%2F3148821396&urlrefer=5ccc782bfb7010767121ffd6200e0ee8 来源:知乎 著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权,非商业转载请注明出处。 最了解血脂的人,永远都是那些为血脂指标而纠结的人。而我,就快成为这样的人了。健身数年,静息心率越来越低,血压越来越正常,甘油三酯越来越低,唯独低密度脂蛋白胆固醇越来越高,真是岂有此理。于是,怒啃数本书籍,再与小伙伴的生化指标对比之后,我觉着,我离真相或许只有一步之遥。正所谓独乐乐不如众乐乐,我决定借这个问题把我的毕生所学给展现出来。所以,刷到这篇回答之兄弟姐妹,恭喜你,可以和我一起肩并肩去追寻真理~,血脂的真理。字数略多,如果不想费事,请拉到文章尾部看结论。血脂指标的前生今世简单科普甘油三酯(TG)属于是能量补给;胆固醇属于是建设材料,可以组成细胞,可以合成类固醇激素。说血脂之前,必须得先说一说肝脏。在血脂四项报告上出现的,无论是甘油三酯,还是胆固醇,都是源自于肝脏。我已经感受到一些小伙伴懵逼的眼神:啥?这难道不是吃进去的?没错,还记得检查血脂的要求么?12小时空腹。这12小时的空腹,身体足以把摄入的食物消化到渣渣都不剩……严谨一点来说,应该是只剩下渣渣在大肠里发酵。那吃下去的食物到底经历了些什么?油脂在消化道的轮回先被胆汁乳化分解,中短链脂肪酸直接被小肠黏膜吸收,而长链脂肪酸则在肠壁合成为乳糜微粒,再经过淋巴管的传输进入到血液之中,最后溟然于众细胞之间(被吸收利用)。即使有些人偷偷吃夜宵,第二天的生化检查中就能够发现乳糜微粒(验血管里飘着的一层白色油脂),护士姐姐绝对是无情劝退,要求清淡饮食后再去空腹抽血检查。所以,吃的油脂,与报告上的甘油三酯,是完全不搭界的。碳水在消化道的轮回被肠胃分解为葡萄糖,而后直达肝脏。肝脏在谈笑间就决定了葡萄糖的分配。首先给自己预留一部分,作为自己的动力源(肝糖原)。其次必须要补充一下血液中的葡萄糖浓度(血糖),这可是大脑的动力来源。最后剩下的就合成脂肪,先在肝脏这小仓库里待上一阵。肝脏的自救:极低密度脂蛋白可是,肝脏毕竟也有自己的工作自己的家,不能一直留着脂肪啊,要不然不就成了脂肪肝?题外话:也正因此,碳水吃的多(尤其是酒精与果糖,因为只能在肝脏中代谢),出不敷入,就容易形成脂肪肝。于是,它想了个办法,合成极低密度脂蛋白(VLDL),将甘油三酯(TG)运输出去给自己减负,而甘油三酯的目的地就是脂肪细胞,也就是人体的能量仓储。所以,对于甘油三酯指标而言,它虽然从肝脏而出,与饮食中的碳水有着藕断丝连的关系。吃的碳水越多,甘油三酯自然就会水涨船高;但是既然有入,肯定会有出,出就是脂肪代谢供能方式,也就是有氧运动,比如跑步之类。有氧运动越多,甘油三酯就越低。所以,从指标来看,甘油三酯=碳水摄入-有氧运动。极低密度脂蛋白漂流记极低密度脂蛋白的能耐可远不止于此。作为一个给力的货车司机,它从肝脏中运输出去的,除了甘油三酯之外,还有胆固醇、磷脂等等。极低密度脂蛋白这辆货车中,装载着大概有50%~70%的甘油三酯,13%~18%的胆固醇,15%~20%的磷脂,10%的蛋白质。当极低密度脂蛋白(VLDL)一出肝脏,进入血液中就开始卸货。卸掉甘油三酯的极低密度脂蛋白也就随之变小,摇身一变成为低密度脂蛋白(LDL)。更准确点来说,极低密度脂蛋白异化之后还会变成中间密度脂蛋白。但是介于极低密度脂蛋白与中间密度脂蛋白存在时间较短,量也比较少,所以一般不会在生化报告上出现。低密度脂蛋白之冤说到低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),大家第一反应就是“坏胆固醇”,很明显,这个标签已经深入人心了。低密度脂蛋白这辆货车中,装载着大概有8%~10%的甘油三酯,40%~50%的胆固醇,22%的磷脂,25%的蛋白质。然而,不得不说,LDL-C其实是被冤枉的。LDL-C原本是个帅小伙,他负责给全身输送胆固醇,这可是新陈代谢的必须之物,也是合成类胆固醇激素的必须之物。但是,LDL的路途可比VLDL长的多,也坎坷的多,尤其在血管中,还会遇到一生宿敌:自由基(也有一说是晚期糖基化终末产物,即AGEs)。在氧化应激之下,LDL就从一个人见人爱的帅小伙变成了破坏血管健康的坏小子,也就是被氧化的LDL,而这才是动脉粥样硬化的罪魁祸首。进一步审视低密度脂蛋白虽然都被冠以“低密度”之名,但实际上有着不同大小和密度的低密度脂蛋白胆固醇。低密度脂蛋白胆固醇有两种类型:A型和B型。其中,A型体积大、密度低;B型体积小、密度高。胆固醇载体必须先从血液沉淀,接触血管壁,然后才能引起后续一系列爱恨纠缠,从而增加心血管疾病的风险。而密度低的胆固醇载体在血流的动力之下随波逐流,顺利完成它输送胆固醇到细胞的使命。据此可以理解,体积小、密度高的脂蛋白(即B型低密度脂蛋白胆固醇)的风险更高。有趣的是,可以利用血脂四项的检测结果(甘油三酯TG/高密度脂蛋白胆固醇HDL-C)来准确判断B型低密度脂蛋白的数量。该比值越低,说明A型低密度脂蛋白胆固醇越占优势。反之,比值越大,说明B型低密度脂蛋白胆固醇越占优势,也就是越有心血管疾病风险。<img src="?source=2c26e567" data-size="normal" data-rawwidth="1171" data-rawheight="696" data-original-token="v2-0a2bfea3da5e7115269509f77950c1c2" data-default-watermark-src="?source=2c26e567" class="origin_image zh-lightbox-thumb" width="1171" data-original="?source=2c26e567"/>摘自《人为什么会生病》更有趣的是,TG/HDL-C的指标还可以用来诊断胰岛素抵抗风险。3.0<TG/HDL-C<8.0提示胰岛素抵抗高风险,TG/HDL-C≥8.0提示确诊糖尿病。上述的指标主要是基于mg/dl为单位。而中国医院都是以mmol/L为单位,所以得看清楚标准,然后换算一下。TG:1mmol/l=88.6mg/dl; HDL:1mmol/l=38.7mg/dl人体的自救:高密度脂蛋白高密度脂蛋白(HDL)由肝脏与小肠合成,走的是与低密度脂蛋白相反的路线:从周围组织开始游荡,最后回到肝脏。HDL的主要作用,就是回收遗留在血管上的胆固醇,最后带到肝脏再利用,走的是降本增效的路子。回收的越多,就意味着血管壁上的那些胆固醇就越少,换而言之,可以降低动脉粥样硬化的风险。所以,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)指标高了不用担心,这是传说中的“好胆固醇”。血脂小结甘油三酯和胆固醇都是肝脏合成的产物。甘油三酯=碳水摄入-有氧运动。胆固醇是一个家族,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)指的是高密度脂蛋白(HDL)中的胆固醇;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)指的是低密度脂蛋白(LDL)中的胆固醇。总胆固醇是这两种胆固醇以及游离胆固醇相加的结果。低密度脂蛋白胆固醇越高,总胆固醇肯定也越高。低密度脂蛋白胆固醇只是有心血管疾病的风险,但是真正造成心血管疾病的是被氧化的低密度脂蛋白胆固醇。可以用TG/HDL-C的比值来评估心血管疾病的风险。用一张图来总结胆固醇的循环,以此来结束血脂的今生前世。<img src="?source=2c26e567" data-size="normal" data-rawwidth="1176" data-rawheight="720" data-original-token="v2-8ca150f051adc9d0443281c09f6f8897" data-default-watermark-src="?source=2c26e567" class="origin_image zh-lightbox-thumb" width="1176" data-original="?source=2c26e567"/>——摘自《疗愈的饮食与断食》肝脏的工作原理肝脏是人体的化工厂,兢兢业业,一天不工作满二十四小时不舒服斯基。白天,它分解、代谢从肠道吸收的一些有用或有害的物质。晚上,人不再进食的时候,肝脏转换成合成模式,继续“上夜班”,合成各种人体必需的物质,比如胆固醇就是其中之一。我们把吃进去的胆固醇称之为外源性胆固醇;把肝脏自己合成的胆固醇称之为内源性胆固醇。显然,血脂四项中的胆固醇指标与甘油三酯也有异曲同工之妙,都是肝脏合成的。经过12小时的空腹之后,摄入的胆固醇早已消化殆尽,抽血查的指标都是内源性胆固醇。肠胃懂经济学对于胆固醇的吸收而言,肠胃身体力行了经济学中的边际效益递减原理。摄入食物中的胆固醇越多,肠胃吸收胆固醇的比例就会越小。比如摄入100毫克胆固醇,肠道对胆固醇的吸收率是60% 。如果摄入300毫克胆固醇,肠道对胆固醇的吸收率是40% 。如果你摄入600毫克胆固醇,肠道对胆固醇的吸收率是30%。胆固醇吃得越多,肠胃吸收的比例就会降低。【声明】以上举例纯粹是为了方便理解,肠胃实际的吸收比例,估计也就肠胃自己知道……所以,无需担心胆固醇吃的多了,肠胃可聪明着呢。肝脏也懂经济学肝脏工作时不仅兢兢业业,而且精打细算,真正实现了按需补给,量入为出,把计划经济那一套玩的贼溜。首先,肝脏通过某种神奇的信号,能够探知到人体对于胆固醇的需求量。然后看看白天吸收到了多少胆固醇,接着,就开始疯狂计算,遂而制定晚上的胆固醇合成量。换而言之,如果摄入食物中的胆固醇多了,那么晚上肝脏合成的胆固醇就会变少。白天摄入的多了,晚上肝脏合成的就少。再结合前面所说:血脂指标的胆固醇来自于肝脏,大概也就推导出来一部分结论:有些时候低密度脂蛋白胆固醇高,恰恰就是食物中的胆固醇少了。而那些每天吃很多鸡蛋的人,低密度脂蛋白胆固醇反而正常。胆固醇到底该怎么吃?正常人一天一般需要1300~1500毫克胆固醇,吃进来的胆固醇一天有300~500毫克,剩下的都是靠肝脏合成的,要合成1000毫克左右,而且主要在晚上合成。但对于正在生长发育的孩子、疾病康复期的患者、孕妇、产妇和一些运动量很大的人,这个数量肯定不够,他们需要比正常人摄入更多的胆固醇。而通过饮食摄入的胆固醇主要来自动物性食物,包括鸡蛋、内脏、脑和肉类。一个中等大小的鸡蛋中胆固醇的含量大约有250毫克,100克畜禽类瘦肉中胆固醇的含量约为70毫克。不要再为一天到底吃一个鸡蛋还是吃三个鸡蛋纠结,到底该吃多少肉,要学会听从身体的声音。能吃下去说明消化能力好,也说明自己身体需要这样的营养素。阶段一尾声:胆固醇之猜想说到这里,答案基本也出来了。低密度脂蛋白胆固醇升高,说明身体需要胆固醇,而摄入的胆固醇少了,所以,肝脏不得不加班加点多制造一点出来,结果就是血脂指标看起来略高。无需见胆固醇色变,再回顾一下:它可是细胞的重要组成结构(细胞膜少了它可不行),于此同时还是类胆固醇激素的合成部分。如果低密度胆固醇高,说明身体需要胆固醇……,或者甘油三酯。因为这两批货物是在一艘船上的。感谢本回答高赞“老李”,他的答案帮助我拨开云雾,让我离真相更近了一步。以前我一直钻牛角尖,以为身体需要胆固醇,才会有这么多低密度脂蛋白胆固醇。所以一直以为生病(炎症)、肥胖(导致炎症)、高强度运动以及其他导致新陈代谢提升的因素会促使身体增加胆固醇的需求,毕竟新陈代谢就意味着要更多的细胞,更多的细胞要更多的细胞膜,这不就是与更多的胆固醇需求给匹配上了么……很显然,大概是对了一半。如果身体需要甘油三酯,极低密度脂蛋白这辆货车可也会工作,在供给甘油三酯的同时,把胆固醇给一起带出来了……而如果此时人体对于胆固醇的需求量也不太大的时候,低密度脂蛋白胆固醇的指标不高才怪。如果身体足够健康,此时的高密度脂蛋白应该也不低(因为要回收多余的胆固醇)。而很显然,所有脂代谢供能的运动(比如有氧运动)会增加对于甘油三酯的需求量。而最最尴尬的事情,坚持有氧运动,还能够提升细胞中的线粒体,换成大白话:会让身体的有氧代谢能力更强,所谓的有氧代谢,就是脂肪代谢能力……这意味着,人体会更擅长脂肪代谢,而这就导致对于甘油三酯的需求更高……如果结合来看,坚持有氧运动,平常又注重饮食(尤其是素食主义不吃鸡蛋)的人,低密度脂蛋白胆固醇可能会惊人的高……2023-8-9 更新运动与血脂的决斗运动其实不简单,按照供能方式还有分类:爆发力、无氧、有氧。供能方式的简介如下:<img src="?source=2c26e567" data-size="normal" data-rawwidth="900" data-rawheight="394" data-original-token="v2-66985a635b8966c7b23e7502b61b27ec" data-default-watermark-src="?source=2c26e567" class="origin_image zh-lightbox-thumb" width="900" data-original="?source=2c26e567"/>摘自《高级运动营养学》爆发力:采用磷酸肌酸系统。由于磷酸肌酸储量少,只能短暂供能,基本不超过10秒。比如百米冲刺。无氧:采用无氧糖酵解系统,一般持续时间不超过2分钟。常见的力量训练、包括400米冲刺跑,都属于这个范畴。有氧:包括有氧糖酵解与脂代谢系统,随着运动时间越长,强度越低,供能比例将逐渐偏向于脂代谢。比如慢跑、有氧、跳绳、骑自行车等。力量训练:吃糖又耗胆固醇力量训练对于甘油三酯是间接的影响,对于胆固醇是直接的影响。总结一下:力量训练↑↑,胆固醇↓↓,甘油三酯↓。如上所说,力量训练属于无氧供能,消耗糖原为主;在用进之下,能增加肌糖原储蓄池,从而可以有更多的糖原可以消耗。再回忆一下,碳水在消化道的循环,一部分补充了血糖,一部分化身为糖原(肝糖原与肌糖原),最后剩余部分就变成肝脏的脂肪。很显然,力量训练(尤其是较高强度)对于甘油三酯,是可以起到釜底抽薪的间接作用,摄入的碳水补充糖原多了,那变成肝脏的脂肪就少了,那肝脏能运输出去的甘油三酯也就少了。当然,这也是有个前提,碳水是按需摄入,如果每次都是放开肚子吃,那甘油三酯绝对自然也低不下去。与此同时,力量训练,其实是通过对肌肉的破坏再生长来提升,这意味着需要大把大把的细胞的“建筑材料”,而胆固醇恰恰就是其中之一,胆固醇用的多,留下来被抽血检查到的自然就少了。有氧训练:燃脂带出胆固醇有氧训练对于甘油三酯则是直接的影响,对于胆固醇是间接的影响。总结一下:有氧训练↑↑,甘油三酯↓↓,胆固醇↑。有氧训练主要是燃脂,而且还能提升身体的有氧基础能力,增加细胞线粒体的数量与大小,让身体更擅长并且习惯用脂肪来供能。而所谓的燃脂,恰恰就是以“甘油三酯”为燃料。所以,长时间坚持有氧训练的小伙伴,甘油三酯指标想高上去也没那么容易。身体擅长缺少补啥,如果发现甘油三酯的需求比较多,就会尽可能安排极低密度脂蛋白输送更多的甘油三酯出去(尤其摄入脂肪不够的情况下)。而极低密度脂蛋白卸了甘油三酯之后,就变成了低密度脂蛋白。但是,正常适度的有氧训练,并没有力量训练那般的破坏性,甚至还会减少自由基降低氧化应激,进一步减少了胆固醇的需求。血液里低密度脂蛋白多,但是对于胆固醇的需求少,所以最后被抽血查出来的指标就变高了。
体脂率减到15%之后很难再减肥了 当体脂率降到15%左右时,确实会面临减脂的“平台期”,这是因为身体已经进入一个相对健康和低脂肪的状态,进一步减脂需要更高的精细化管理。以下是一些建议,可以帮助你突破瓶颈: 1. 调整饮食策略 精确控制热量:记录每日的热量摄入和消耗,确保仍有轻微的热量缺口(每周减少200-500卡路里)。 提高蛋白质摄入:蛋白质不仅有助于保持肌肉量,还能增强饱腹感,建议每公斤体重摄入1.6-2.2克蛋白质。 减少隐藏热量:避免加工食品、糖分过高的饮品和调味酱,选择更干净的饮食。 碳水循环法:在训练日适当提高碳水化合物摄入,非训练日减少,这样可以帮助优化代谢。 2. 优化运动计划 增加高强度间歇训练(HIIT):HIIT能有效提升心肺功能和燃脂效率,同时减少肌肉流失。 力量训练优先:保持或增加肌肉量是降低体脂的关键,每周进行3-5次力量训练,关注复合动作如深蹲、硬拉、卧推。 增加日常活动量(NEAT):除了正式锻炼,可以通过走路、站立办公等方式增加每日非运动消耗。 3. 改善恢复与代谢 保证充足睡眠:每晚睡7-8小时,优质睡眠能维持荷尔蒙平衡(如瘦素和胰岛素),有助于持续减脂。 管理压力:压力过大会导致皮质醇水平升高,从而影响脂肪分解,可以通过冥想、瑜伽或其他方式放松。 4. 周期性调整目标 重新设定热量平衡期:每隔几周进行1-2周的热量平衡(吃到维持热量水平),让身体恢复代谢适应性,然后再进入新的减脂周期。 关注体脂率,而非体重:低体脂率时,体重可能变化不大,但身体的线条会更明显。 5. 检测身体数据 定期检测体脂率、肌肉量和代谢率,可以帮助你判断减脂是否仍然有效。 如果长期无进展,可以尝试调整策略,比如增加膳食纤维摄入,或者短期尝试轻断食等方法。 注意:体脂率过低可能会影响健康,尤其是对于女性而言,低于15%会对激素分泌和月经周期造成负面影响。因此,减脂的同时也要关注整体健康状况。
非饭点肚子饿了,为了保持减脂控制体重,吃碳水还是吃肉还是饿着 非饭点肚子饿了,为了保持减脂控制体重,吃碳水还是吃肉还是饿着肚子比较好 在减脂和控制体重的过程中,如果在非饭点感到饥饿,以下是一些建议: 1. 优先选择高蛋白质食物 高蛋白质食物能够增强饱腹感,同时消耗更多热量用于消化。可以选择: 水煮鸡蛋 无糖酸奶或希腊酸奶 鸡胸肉片 豆腐或豆干 2. 适量摄入低GI碳水化合物 如果需要补充能量,可以选择低升糖指数(GI)的碳水化合物,有助于平稳血糖,避免因血糖波动而产生更强烈的饥饿感。例如: 燕麦 糙米饼或全麦饼干 少量水果(如苹果、蓝莓) 3. 避免空腹忍饥 长时间忍饥可能导致下一餐暴饮暴食,不利于减脂。适量的健康零食可以防止血糖过低,并维持新陈代谢的稳定。 4. 增加膳食纤维 高纤维的食物能够延长饱腹时间,同时热量低。可以考虑: 黄瓜、胡萝卜 芹菜棒 少量坚果(如杏仁或核桃,但要控制在10克左右) 5. 喝水或无热量饮品 有时饥饿感可能是口渴的假象,先喝一杯水、绿茶或黑咖啡,可能就能缓解。 具体选择的依据: 如果饿得非常厉害,可以选择高蛋白+低碳水组合,既有饱腹感,又不会影响减脂。 如果只是轻微饥饿,可以先喝水或者吃点膳食纤维食物。 长期过度忍饥容易降低代谢率,影响减脂效果。
维生素A 维生素A是一种脂溶性维生素,对人体健康至关重要,尤其对视力、免疫系统、皮肤健康以及细胞生长有重要作用。以下是关于维生素A的详细信息: 作用 保护视力 维生素A是视紫红质的主要成分,有助于维持正常视力,特别是夜视能力。 缺乏可能导致夜盲症或干眼症。 支持免疫功能 增强免疫系统,帮助抵御感染和疾病。 对呼吸道、消化道和泌尿道上皮细胞的健康至关重要。 促进细胞生长和分化 对皮肤和黏膜组织的修复和健康有重要作用。 支持胎儿发育,尤其是骨骼和器官的形成。 抗氧化作用 作为类胡萝卜素的一部分,维生素A可减少自由基对细胞的损害。 来源 动物性来源(视黄醇) 肝脏、蛋黄、奶制品、鱼肝油。 植物性来源(类胡萝卜素) 胡萝卜、红薯、南瓜、菠菜、甘蓝、芒果等橙黄色和深绿色蔬菜水果。 推荐摄入量 成年男性:约900微克视黄醇当量(RAE)/天。 成年女性:约700微克RAE/天。 孕妇和哺乳期女性需要适量增加。 缺乏症状 夜盲症、干眼症。 免疫力下降,容易感染。 皮肤干燥、粗糙。 过量风险 维生素A过量(特别是通过补充剂)可能引发以下问题: 恶心、呕吐、头痛、头晕。 长期过量可能导致肝损伤或骨骼问题。 补充建议 日常饮食通常能满足维生素A需求,建议优先通过天然食物摄取。 需要补充时,请遵循医嘱,避免过量。 如果你有具体需求,比如改善视力或增强免疫力,可以根据目标调整摄入方式。需要进一步指导吗?
吃植物蛋白和动物蛋白在吸收上有什么区别 植物蛋白和动物蛋白在吸收和利用上的确存在一些区别。主要体现在以下几个方面: 氨基酸组成: 动物蛋白(如肉、鱼、蛋、奶)通常被认为是“完全蛋白”,因为它们含有所有九种人体必需的氨基酸,且氨基酸的比例较为接近人体的需求。 植物蛋白(如豆类、坚果、谷物等)通常是“非完全蛋白”,这意味着它们缺乏一种或多种必需氨基酸。比如,大多数谷物缺乏赖氨酸,部分豆类缺乏硫氨基酸(如蛋氨酸)。不过,通过合理搭配不同植物蛋白(如米饭配豆类),可以获得所有必需氨基酸。 消化率与吸收率: 动物蛋白的消化率和吸收率通常较高,约为90%以上。动物蛋白中的氨基酸结构比较容易被人体消化和吸收。 植物蛋白的消化率稍低,通常在70%-90%之间。这是因为植物蛋白中含有一些抑制蛋白酶的成分,如植酸,这些成分可能会降低蛋白质的消化吸收效率。不过,经过适当的烹饪和处理(如发酵、浸泡、烤制等),可以提高植物蛋白的消化率。 营养密度: 动物蛋白通常富含维生素B12、铁、锌等微量元素,这些元素在植物性食物中较为缺乏或存在形式不易被吸收。 植物蛋白则富含膳食纤维、抗氧化剂和植物化学物质(如多酚、类黄酮等),这些有益健康的成分对预防慢性病有积极作用。 消化系统的负担: 植物蛋白通常含有更多的膳食纤维,对肠道健康有益,有助于促进肠道蠕动和预防便秘。 动物蛋白则可能对一些人的消化系统造成负担,尤其是在大量摄入时,可能会加重肠胃负担或增加患肠道疾病的风险。 总的来说,植物蛋白和动物蛋白各有优缺点。均衡饮食中,适当结合两者,可以最大化地利用各自的营养优势。如果你偏好植物性饮食,通过合理的食物搭配和营养补充,依然可以获得足够的蛋白质和必需的氨基酸。
长生吧吧规2024.11.24 欢迎各位热爱科学养生、探索长生之道的朋友加入长生吧!为了确保一个健康、和谐、积极的讨论环境,特制定以下吧规,请大家遵守: 尊重科学与理性讨论 本吧以科学为基础,尊重生物学、医学、基因学等领域的研究成果,任何无根据的迷信或伪科学言论将不被允许。请尊重不同的观点,保持理性讨论,避免人身攻击和争吵。 禁止发布不实信息 所有发布的健康建议和长生相关的内容必须有科学依据,不得发布虚假、误导性或未经验证的信息。对于任何健康产品、技术或疗法,必须明确标注其来源和科学支持情况。 保护个人隐私 请勿在本吧发布任何涉及个人隐私的信息,包括但不限于个人身份、联系方式等。如有遇到任何疑似诈骗或侵犯隐私的行为,请及时举报。 严禁恶意广告与推广 禁止发布任何与吧内讨论无关的商业广告、产品推销或其他形式的推广内容。所有广告行为一经发现,将立即封禁处理。 内容健康、积极 所有内容需与本吧的主题相关,保持积极、健康的讨论氛围。禁止发布任何低俗、恶搞或不符合社区价值观的内容。 尊重原创与版权 请尊重他人原创内容和知识产权,转载他人作品时,必须注明出处,避免侵犯版权。 鼓励分享经验与知识 鼓励吧友分享个人在健康、养生、长生等方面的研究成果、经验和心得,提倡相互学习与成长,营造一个共享的知识社区。 违规处理: 对于违反吧规的行为,吧主和管理员有权根据情况给予警告、禁言、封禁等处理,严重者将永久封禁账号。 希望每一位吧友都能在这里获得有益的知识,探索更加健康、长久的生活方式!
自噬系统吞噬的细胞器在进食后会重新生成吗 自噬(Autophagy)是细胞的一种重要过程,涉及将细胞内的损坏或多余的成分(如蛋白质、细胞器等)包裹并降解,通常以回收利用的方式来维持细胞的健康。当细胞遭遇饥饿、压力或损伤时,自噬会被激活,帮助清理废物并提供能量。 关于你提到的“进食后自噬系统吞噬的细胞器是否会重新生成”,答案是肯定的:自噬过程不仅有助于清理细胞内的废物,还能促进细胞器的再生。具体来说: 细胞器的降解与再生:细胞内的一些重要细胞器(如线粒体、内质网等)在自噬过程中可能会被降解和回收。但一旦这些细胞器被降解或受到损伤,细胞会通过合成新组件来重新生成这些细胞器,以恢复正常功能。 进食与自噬:在进食后,特别是进食含有丰富营养的食物时,细胞会获得足够的能量和原材料。这会减弱自噬的活性,因为细胞有足够的营养来进行日常代谢。但如果有细胞器需要修复或替换,自噬仍然会发挥作用。 细胞器的更新与修复:例如,损伤的线粒体会通过线粒体自噬(mitophagy)被清除,随后新的线粒体会通过细胞的生物合成途径生成。这是细胞保持健康的一个重要机制。 因此,虽然进食后自噬活动可能会有所减弱,但细胞器在遭受损伤后依然会被清除并再生,以保持细胞的功能。
人体自身系统会调整骨头大小长宽吗 人体的骨骼系统有一定的可塑性,但骨头的大小和形状通常受到遗传因素、荷尔蒙水平、环境因素和外部力量的影响。骨头的增生和改变(如长宽等)并不像肌肉和脂肪那样快速响应环境变化,但在某些情况下,骨头确实可以发生改变,尤其是在特定的生理状态下。 1. 生长发育阶段在青春期之前,骨骼会随着身体的生长发育而增大和改变形状。骨骼的生长主要依赖于骨骼两端的生长板(也叫软骨板),这些区域在骨骼发育过程中会产生新骨,导致骨骼的长度增加。一般来说,骨骼在18-25岁之间会停止生长(骨骼生长板闭合),这时骨骼的长短基本确定。一些关节的大小或形状可能随着年龄的变化而发生微小变化,尤其是关节软骨和周围结构的改变。2. 骨密度和骨量的变化随着年龄的增长,尤其是女性进入更年期后,由于激素水平的变化(如雌激素下降),骨密度会逐渐降低,可能导致骨质疏松,使得骨头的强度减弱。运动和负重训练:适当的体育锻炼,特别是负重运动(如举重、跑步、跳跃等),可以促进骨骼的增密,增加骨密度。骨骼在长期承受压力的情况下会通过增加骨密度来适应负荷,这种过程被称为“骨重塑”。但这种变化通常是骨密度增加,而不是骨骼的尺寸增大。3. 骨头的形状和大小变化机械应力和外力:长期的机械应力(如重复的重物搬运、长期运动等)可以影响骨头的形状。例如,运动员的下肢骨骼通常比普通人更为粗壮,特别是腿部骨骼、手臂等部位。另一个例子是长时间的高强度运动可能导致关节处的骨骼形态发生微小的改变,例如骨突增生(骨刺)等。骨折愈合:当骨骼发生骨折时,骨骼会通过自我修复的过程重新构建。在愈合过程中,骨组织会在受伤部位加固,可能会在愈合部位形成过多的骨质,导致骨头增粗。随着愈合的完成,这些变化可能会有所调整。4. 激素的影响生长激素:生长激素对骨骼的增长至关重要,它能够促进骨骼的长度增长和骨密度的增加。在儿童和青少年的生长过程中,生长激素的分泌对骨骼发展起到重要作用。在成年后,生长激素的分泌减少,骨骼的增长也基本停止。性激素:雌激素和睾酮对骨骼的形态和密度有重要影响。男性的睾酮水平较高,通常骨架较为宽大、强壮;而女性在更年期后雌激素下降,容易导致骨密度减少和骨质疏松。5. 疾病和遗传因素某些疾病(如骨病、内分泌失调等)可以影响骨头的形状和大小。例如, 侏儒症 由于生长激素缺乏,导致骨骼发育受限;而 巨人症 则是生长激素分泌过多导致骨骼过度生长。骨骼的结构和大小有很强的遗传性,父母的骨骼特征往往决定了子女的骨架大小。比如,某些家族可能倾向于拥有较宽的下颚骨或较窄的骨架。6. 骨骼重塑骨骼是一个持续重塑的动态系统,意味着骨头会不断地“自我修复”或“更新”。在这个过程中,旧的骨组织会被新骨组织替代。例如,长时间的运动、体重增加或受伤可能会使骨骼逐渐适应这些改变,而发生形态上的变化。骨骼的重塑是通过一种叫做“骨代谢”的过程完成的,包括骨吸收(破骨细胞)和骨生成(成骨细胞)。在一些情况下,骨质的变化可以使骨头适应不同的体重、压力或运动。总结虽然人体的骨骼系统具有一定的适应能力,可以根据外部压力、荷尔蒙变化等因素进行微小的调整,但骨头的长宽变化通常受到遗传、年龄、激素水平等因素的制约,且这种变化通常较为缓慢。要想显著改变骨骼的大小和形状,一般需要通过外部干预,如手术(如下颚骨削骨)或骨折后的愈合过程等。
脸部皮肤细胞怎么生成胶原蛋白,使皮肤变光滑细嫩 脸部皮肤生成胶原蛋白的过程主要依赖皮肤内的成纤维细胞。成纤维细胞会在一些刺激下(如创伤、紫外线、激素或外部刺激)合成胶原蛋白、弹性蛋白等成分,以维持皮肤的弹性和结构。随着年龄增长,成纤维细胞的活性逐渐减弱,导致胶原蛋白的生成减少,皮肤也会逐渐失去弹性,出现细纹和松弛。以下几种方法有助于刺激胶原蛋白的生成,使皮肤更光滑细嫩: 饮食调节:多摄入富含维生素C、蛋白质、Omega-3 脂肪酸和抗氧化物的食物。这些营养素对胶原蛋白的生成起到关键作用,维生素C尤其重要,因为它是胶原蛋白合成的辅酶。 护肤品的使用:一些成分(如维生素C、视黄醇(维A)、胜肽和水杨酸)被证实能有效促进胶原蛋白的生成,改善皮肤质地。定期使用含有这些成分的护肤品可以增强皮肤的弹性和光泽。 防晒:紫外线是导致胶原蛋白流失的主要原因之一。做好防晒可以防止紫外线对皮肤的伤害,从而避免胶原蛋白的过快流失。 美容仪器:一些美容仪器(如射频、激光和微针)可以刺激真皮层,促进成纤维细胞生成新的胶原蛋白,从而改善皮肤的质地和弹性。 生活习惯:规律作息、避免吸烟、减少饮酒、保持适度运动,这些健康的生活习惯可以维持皮肤的健康,帮助胶原蛋白的生成和修复。 以上方法可以配合使用,以更好地促进脸部皮肤的胶原蛋白生成,从而使皮肤更加光滑细嫩。
调节代谢通路有哪些方法 调节代谢通路可以帮助改善细胞功能、延缓衰老并优化整体健康。以下是一些已知的调节代谢通路的方法: 间歇性禁食 间歇性禁食(Intermittent Fasting)已被证明可以促进细胞自噬和增强胰岛素敏感性。禁食期间,细胞代谢从主要依赖葡萄糖转变为依赖脂肪,促进脂肪分解和生成酮体。这种转变可以减少炎症、改善能量利用率和减缓衰老过程。 限制卡路里摄入 限制每日卡路里摄入量(而不导致营养不良)可以减少代谢废物积累和氧化压力,从而延缓细胞老化。研究发现,卡路里限制可以影响许多与衰老相关的基因,并延长寿命。 增加多不饱和脂肪酸摄入 Omega-3脂肪酸等多不饱和脂肪酸可以通过调节脂质代谢和抗炎作用来优化代谢通路。适当摄入这些脂肪酸有助于减少炎症、改善胰岛素敏感性和降低心血管疾病的风险。 补充抗氧化剂 抗氧化剂如维生素C、维生素E和多酚类化合物(如绿茶中的儿茶素)可以中和体内过多的自由基,减少氧化应激,从而保护细胞结构,延缓衰老。抗氧化剂还能调节线粒体功能,优化能量代谢。 增强线粒体功能 线粒体是细胞的能量工厂,通过补充辅酶Q10、L-肉碱(L-carnitine)等营养素,或通过运动可以提高线粒体效率,改善细胞的能量供给,减少代谢副产物的产生,延缓衰老。 调节mTOR信号通路 mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶点)是一种关键的代谢调节因子。它与细胞生长、自噬等过程密切相关。通过限制蛋白质摄入、间歇性禁食或服用雷帕霉素(rapamycin)等方式,可以抑制mTOR信号通路,从而激活自噬过程,延缓细胞老化。不过,mTOR的抑制需谨慎,因为过度抑制可能会导致免疫系统抑制和其他副作用。 增加NAD+水平 NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)在细胞代谢、DNA修复和衰老过程中起着重要作用。通过补充NMN(烟酰胺单核苷酸)或NR(烟酰胺核糖)等前体,可以提高体内NAD+水平,从而改善线粒体功能、DNA修复能力和代谢健康。 适度运动 运动,尤其是有氧运动和力量训练,有助于激活细胞的AMPK(AMP-活化蛋白激酶)通路,促进能量代谢,增强胰岛素敏感性,减少炎症,并改善心血管健康。AMPK的激活还可以抑制mTOR通路,促进自噬,从而有助于延缓衰老。 调节肠道菌群 健康的肠道菌群对于维持良好的代谢至关重要。通过摄入益生菌(如酸奶、发酵食品)或益生元(如膳食纤维),可以促进肠道健康,增强免疫系统,改善营养吸收和代谢效率。 以上方法都可以帮助调节代谢通路,进而延缓细胞老化、优化健康和潜在地延长寿命。
年轻人和老人脸部皮肤的差异 从生物学角度来看,年轻人和老年人面部皮肤在视觉上的差异主要体现在皮肤的弹性、紧致度、光泽、颜色、纹理以及松弛情况等方面。这些差异背后涉及皮肤结构和功能的变化,以及细胞和分子水平上的不同。 1. 皮肤弹性和紧致度的差异 年轻皮肤:年轻人皮肤中的胶原蛋白(Collagen)和弹性蛋白(Elastin)含量较高,真皮层中胶原纤维排列紧密,支撑结构完整。由于胶原蛋白的充足,皮肤能够保持弹性和紧致,不易出现松弛、下垂的现象。 老年皮肤:随着年龄增长,胶原蛋白和弹性蛋白的生成逐渐减少,同时原有的胶原纤维结构发生断裂和降解。失去这些支持结构后,皮肤弹性下降,变得松弛,导致面部轮廓逐渐下垂,出现“法令纹”、皱纹和颈纹等。 2. 皮肤水分和光泽的差异 年轻皮肤:年轻皮肤通常保水性较好,因为表皮的皮脂腺分泌旺盛,能维持皮肤的天然油脂膜。此外,年轻皮肤含有较高的透明质酸(Hyaluronic Acid),这种分子具有极强的吸水性,能保持皮肤光滑水嫩。 老年皮肤:老年皮肤的皮脂腺活动减少,皮肤屏障功能减弱,导致水分更容易流失。透明质酸含量下降使皮肤更干燥且缺乏光泽,容易显得暗沉和粗糙,失去年轻肌肤的饱满和光滑感。 3. 皮肤颜色和色素沉着 年轻皮肤:表皮层的黑色素(Melanin)较均匀分布,通常没有明显的色斑或不均匀的肤色,看起来较为白皙透亮。 老年皮肤:随着紫外线和环境因素对皮肤的损伤累积,黑色素细胞受损并积聚在表皮层形成色斑。老年人皮肤常见色斑、老年斑等现象,导致皮肤颜色不均、暗沉等视觉效果。 4. 皮肤厚度和纹理 年轻皮肤:皮肤厚度较均匀,真皮层和表皮层结构紧密,皮肤纹理较为细腻,毛孔较小。 老年皮肤:皮肤逐渐变薄,尤其是表皮层的角质细胞变得扁平且代谢减缓,皮肤厚度不均匀,毛孔增大,细纹和皱纹更明显,使纹理显得粗糙。 5. 肌肉和脂肪层的变化 年轻皮肤:面部肌肉和皮下脂肪层均匀分布,使面部轮廓饱满、立体感强。 老年皮肤:皮下脂肪流失,面部肌肉萎缩,脂肪垫下垂或移位,导致面部显得凹陷和下垂,如眼窝凹陷、法令纹加深、下巴松弛等,改变了面部轮廓和形态。 6. 血管状况 年轻皮肤:年轻皮肤的血管更健康,血液循环良好,使皮肤呈现出健康的粉红色调。 老年皮肤:随着衰老,毛细血管壁逐渐变脆,血液循环减缓,导致皮肤血色不足,可能出现暗沉、发黄或发灰等现象。 小结 年轻人和老年人面部皮肤的差异归因于皮肤中胶原蛋白、弹性蛋白、透明质酸含量的减少、色素沉着的增加、脂肪和肌肉的萎缩、血管状况的变化等。这些因素共同作用,使老年人的皮肤在视觉上失去了年轻人的紧致、光泽、弹性和细腻感,呈现出松弛、皱纹、干燥和暗沉的外观。
脸上的皮肤坑坑洼洼的,怎么调理变光滑 脸上皮肤坑洼的原因通常与痘痘或痘印、毛孔粗大、皮肤松弛、角质层增厚等因素有关。以下是一些方法,可以帮助你调理皮肤,让它变得更加光滑: 定期去角质 每周去角质1-2次,有助于去除老废角质,使皮肤更光滑。选择温和的去角质产品,以免刺激皮肤,特别是敏感肌肤。 使用维生素C和维生素A类护肤品 维生素C有助于淡化痘印,提亮肤色;而维生素A(如视黄醇)有助于促进皮肤细胞更新,改善皮肤质感,收缩毛孔。开始使用时选择低浓度产品,逐渐增加。 补水保湿 保湿是皮肤健康的基础,充足的水分可以让皮肤表面更柔滑、饱满。选择含有透明质酸、甘油等保湿成分的护肤品,锁住水分。 定期做医美项目 微针、激光、果酸焕肤等医美项目可以有效改善痘坑和毛孔粗大问题,使皮肤变得更光滑。不过,这些方法需要在正规机构由专业医生操作,以减少风险。 避免过度清洁 过度清洁会破坏皮肤屏障,使皮肤变得更加粗糙。使用温和的洁面产品,每天早晚清洁一次即可。 健康饮食和充足睡眠 健康的生活习惯也会影响皮肤状态。尽量避免油腻、辛辣食物,保持均衡饮食。充足的睡眠和良好的作息对皮肤恢复也很有帮助。 坚持防晒 紫外线会加速皮肤老化,导致毛孔粗大、皮肤粗糙。每天出门前涂抹防晒霜,可以减缓皮肤老化。 坚持以上的护肤步骤,有助于改善皮肤的坑洼和粗糙,使皮肤逐渐变得平滑细腻。如果坑洼较为严重,可以考虑咨询皮肤科医生,找到适合的医美方案。
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