天涯游侠💫的个人资料

金老儿我发现你整个人都是病态的，我这两天刚想饶了你，不想怼你金老儿我发现你整个人都是病态的，我这两天刚想饶了你，不想怼你了，你丫得又出来调戏我，你考虑问题太偏执，封你就对了！看来不光我讨厌你，你自己也说了，你去哪哪封你，肝胆相照封你，天涯社区封你，乙肝吧封你，肝病吧封你，自己建个吧还这么多人排挤你，你不觉得你自己有问题吗？难道都是别人的错？你自己不找找被封的原因吗？不找找排挤你的原因吗？谁反对你谁就是药贩子，哪来那么多药贩子啊？请问药贩子反对你干什么？你影响药贩子销售了吗？你有能力影响药贩子的销售吗？药贩子在论坛跟贴吧卖药？一个三甲医院的感染科就能养活一个团的药贩子，人家不跑医院的业务，闲的没事跟你在这里扯淡？整天的就会胡诌八扯的吹牛逼，拿着几十年前的老观点评价现在的医疗手段跟技术，你是彪啊还是虎啊？我刚看了你干扰素的帖子，怎么就成了除了你以外，国内跟国外乙肝专家都不知道的秘密了？干扰素在刚开始研发的时候我们就知道他的药理了好不好？临床试验的时候也证实了。你问问哪个感染科的大夫不知道干扰素的药理跟作用与肝脏的病理？我们在给患者上干扰素的时候都会做总体评估，并告知患者可能会加重肝脏病变，但是为了能让患者摘掉乙肝的帽子，我们还是建议评估情况比较不错的患者打打干扰素试试，总体来说利大于弊！拿不到金牌，拿个银牌也是不错的。知道为什么不建议肝硬化患者上干扰素吗？不就是怕杀敌八百自损一千嘛！这就是只有你自己知道的秘密？这就是你的重大研究成果？丫的还除了你，连国内外的乙肝专家都不知道，我就问你，你还要脸不？

你们早晨吃什么？

当下，有一个很古怪的现象：一个人在吃喝玩乐、衣食住行等方面显当下，有一个很古怪的现象：一个人在吃喝玩乐、衣食住行等方面显得非常大方，但在健康方面花钱显得非常吝啬。医院里挥金如土，医院外一毛不拔。在该保养的年龄段不投入，在临死前的一个月拼命抢救！

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青岛世纪烟花秀

中秋之夜，安振江老兵在麻栗坡烈士陵园陪伴英烈过中秋，并深情吹

日行一善个个都说老头好，老头天天把树找。砍了漆树抱回家，换成日行一善个个都说老头好，老头天天把树找。砍了漆树抱回家，换成钞票自己花。

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日行一善大侠大侠无厘头没事天天逗老头野漆树枝做弹弓打的老头不日行一善大侠大侠无厘头没事天天逗老头野漆树枝做弹弓打的老头不吭声

腹泻分析诊疗思路学习乃温故而知新的过程，需不断回炉锤炼，每腹泻分析诊疗思路学习乃温故而知新的过程，需不断回炉锤炼，每日进行反思思考，形成纵横交错的知识链方可触类旁通，而由于医学知识过于庞杂，如何有效记忆和深入理解是每个医学生和初入临床的医师均面临的难题，曾经尝试过通读中华内科学和实用消化内科，虽然当时很明白，但是过会就容易忘记。总结来，或许最佳的方式莫过于查房中发现问题，自己再通过查资料，深入思考，如此方可印象深刻。我有幸在自己初入临床的过程中遇到了这么多优秀的上级医师，通过他们查房中提出的问题，自己再反思总结。取得了一定的进步。　　临床中腹泻病人很多，如果是脓血便我们很容易想到可能是结直肠肿瘤后溃疡性结肠炎等，完善结肠镜检查即可，可是也有很多病人就是单纯水样便，或者只是不成形或者次数多，做了常见也未见明显异常，那到底该如何分析呢》腹泻一症，若结合患者病史、症状、体征等方面表现，可以有助于进一步推测腹泻的病因。　　（1）从年龄来分析：儿童腹泻多为轮状病毒感染、双糖酯酶缺乏症、先天性氯泻、肠系膜淋巴结核和胰腺纤维囊性变；青壮年腹泻多为功能性腹泻与溃疡性肠结核；中年或老年腹泻常为结肠癌。　　（2）从性别分析：甲状腺功能亢进症引起的功能性腹泻多见于女性，而结肠憩室与结肠癌多见于男性。　　（3）从籍贯和职业分析：居住于频繁与疫水接触之处，腹泻时应考虑有血吸虫或其他寄生虫感染的可能。　　（4）从起病与病程分析：起病急、病程短而腹泻次数频繁者，应考虑各种原因引起的腹泻，如轮状病毒感染、沙门氏菌感染、细菌性痢疾、副溶血弧菌感染、葡萄球菌肠毒素性食物中毒、阿米巴病、肠变态反应性疾病以及药物作用和化学中毒等。若病史超过 2年者，则结肠癌引起的可能性就较小；若病史达数年至数十年之久，常见于功能性腹泻、血吸虫病、溃疡性肠炎及克隆病；若腹泻呈间歇性发作，常见于功能性腹泻、吸收不良综合征及结肠憩室炎等。　　（5）从胃肠道症状分析：从病人所呈现的胃肠症状，尤其是腹泻情况，可以推测病变部位在小肠或结肠。如病人便意频繁，有有里急后重感，每次排便量少，有时甚至只排出一些气体或少量粘液而无粪质，粪便色较深，稀烂，粘冻样，含或不含肉眼可见的血液，臭气不重，伴下腹或左下腹持续性疼痛，腹痛于便后可稍缓解，这种腹泻病变位于直肠和（（或）乙状结肠。　　（6）若腹泻时无里急后重症状，粪便色淡、量多、水样、多泡沫或油腻状、恶臭，无肉眼可见的血和脓，但含有不消化食物残渣，伴脐周围或局限于右下腹部间歇性绞痛，肠鸣音亢进，这种腹泻病变位于小肠若24小时排便次数在10次以上，甚至达数十次的急性腹泻，常见于急性感染引起的分泌性腹泻，如霍乱和渗出性腹泻如细菌性痢疾。而每天排便几次的慢性腹泻可见于许多疾病，如慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴肠病、血吸虫病、溃疡性结肠炎、直肠癌与结肠癌以及肠道激惹综合征等。　　（7）若腹泻与便秘交替发生，可见于溃疡性肠结核、结肠癌、不完全性肠梗阻、结肠憩室炎、便秘而有服泻药的习惯者和肠道激惹综合征，后者在便秘时，大便如““牛粪”样，带粘液而无脓血。　　（8）若腹泻与进餐有关，禁食后可止泻，这种腹泻常见于肠内容物渗透压升高、粘膜通透性异常和肠蠕动加速。　　（9）如腹泻发生于外伤或由停经史及贫血，需考虑假性腹泻，也就是直肠子宫陷凹处受刺激相关，想到可能是脏器破裂及宫外孕可能。

提问：ACEI与ARB可以联合吗？有位住院患者，发现患者平时提问：ACEI与ARB可以联合吗？有位住院患者，发现患者平时是ACEI联合ARB降压治疗的。 ACEI:作用机制是抑制血管紧张素转换酶，阻断肾素血管紧张素II的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。 ARB:作用机制是阻断血管紧张素II 1 型受体而发挥降压作用。感觉两药作用机制比较相似。

《中国药典》2010年版二部注射用阿昔洛韦：能广泛分布至各组《中国药典》2010年版二部注射用阿昔洛韦：能广泛分布至各组织与体液中，包括脑、肾、肺、肝、小肠、肌肉、脾、乳汁、子宫、阴道粘膜与分泌物、脑脊液及疱疹液。在肾、肝和小肠中浓度高，脑脊液中浓度约为血中浓度的一半。健康成人按5mg/kg和l0mg/kg静脉滴注1小时后，平均稳态血药浓度分别为9.8mg/ml和20.7mg/ml，经7小时后，谷浓度分别为0.7mg/ml和2.3mg/ml。本品的蛋白结合率低(9%～33%)。在肝内代谢，主要代谢物占给药量的9%～14%，经尿排泄。血消除半衰期(tl/2β)约为2.5小时。肌酐清除率50～80ml/分钟和15～50ml/分钟时，血消除半衰期(tl/2β)分别为3.0小时和3.5小时。无尿者的血消除半衰期(tl/2β)长达19.5小时，血液透析时降为5.7小时。本品主要经肾由肾小球滤过和肾小管分泌而排泄。约45%～79%的药物以原形由尿排泄。经粪便排泄率低于2%。呼出气中含微量药物。血液透析6小时约清除血中60%的药物。腹膜透析清除量很少。 ------------------------- 警示阿昔洛韦可引起急性肾功能衰竭。肾损害患者接受阿昔洛韦治疗时，可造成死亡。应用阿昔洛韦治疗时，需仔细观测有无肾功能衰竭征兆和症状（如少尿、无尿、血尿、腰痛、腹胀、恶心、呕吐等），并监测尿常规和肾功能变化，一旦出现异常应立即停药。应严格按照说明书推荐的适应症及用法用量用药，避免剂量过大、滴注速度过快、浓度过高。静脉滴注时宜缓慢，否则可发生肾小管内药物结晶沉淀，引起急性肾功能衰竭。应用阿昔洛韦治疗，应摄入充足的水，防止药物沉积于肾小管内。急性或慢性肾功能不全者不宜用本品静脉滴注，因为滴速过快时可引起肾功能衰竭。对接受有潜在的肾毒性药物的病人使用阿昔洛韦时应特别注意，因为这可能增加肾功能障碍的危险性，以及增加可逆性的中枢神经系统症状。老年人、孕妇及儿童应慎重使用阿昔洛韦，或在监测下使用。

记住，肝病，肾病一定要去正规医院，三甲医院起步，病情严重复杂记住，肝病，肾病一定要去正规医院，三甲医院起步，病情严重复杂点的最好去省三甲，无论西医还是中医都是如此。民间有高人没？或许有，但是太少，你遇得到吗？赌得起吗？你有火眼金睛吗？你能分辨出哪个是真神，哪些是魑魅魍魉吗？记住，肝病，肾病本身没那么可怕，但是有时候人走错一步、万劫不复。

肝硬化案例分享：往往要命的不是疾病而是并发症病情回顾：刚开始肝硬化案例分享：往往要命的不是疾病而是并发症病情回顾：刚开始胡先生只是大三阳，也一直吃着抗病毒药物，一直很稳定，前两年定期做复查，病情也并没有发展，想着也是放松警惕了，由原来担心的状态到后期几乎把乙肝忘了，但生活作息还是算比较规律的，两年后，偶然肝区疼痛，也没太放心上，直到有一次，好多年不见的朋友聚会，胡先生一开心，那可不是多喝一两杯的事，突然感觉不适，腹部刺痛，紧急送往了医院，肝硬化上消化道出血，由于出血量过大，险在抢救及时，也是从鬼门关走一遭。乙肝肝硬化的危害不仅局限于疾病给患者的身体带来的表面的伤害，更包括疾病在发展过程中引发的并发症，这些并发症使得疾病在治疗起来非常困难，给患者的身体带去进一步的伤害。那么，肝硬化的并发症有哪些呢? 1.上消化道出血最常见的并发症。多突然大量呕血和（或）排黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。 2.肝性脑病为本病最严重的并发症，医学|教育网'搜集整理是肝硬化最常见的死亡原因。 3.肝腹水腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率约44%。其中，10%~15%的患者腹腔穿刺反复放腹水，被认为是顽固性腹水，这些患者1年病死率高达60%以上。肝硬化腹水伴自发性细菌性腹膜炎是顽固性腹水的常见原因，也是肝硬化等终末期肝病患者死亡的主要原因。 4.肝肾综合征其临床特征表现为“三低一高”，即少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症，肾脏本身无重要病理改变，故为功能性肾衰竭。其发病机制为肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足。导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 5.原发性肝癌当患者短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水检查为血性时，应考虑有原发性肝癌的可能性，需进一步检查。 6.电解质和酸碱平衡紊乱常见：①低钠血症：与长期摄入不足（原发性）、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等因素有关。②低钾低氯性碱中毒。源头阻断病因，让肝脏一辈子不硬化。慢性乙型、丙型肝炎应源头阻断肝细胞核心病毒复制链，清除肝炎病毒，阻断肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌四部曲的发生；酒精性肝病患者应严格戒酒，不再因酒精摄入继续损伤肝脏；药物性肝炎患者平时应谨慎用药，尽量减少药物摄入，特别是不要轻信偏方秘方而乱用药。自身免疫性肝炎患者，应加强体育锻炼，保持良好的心态，作息有规律，防范各种感染。

接受抗病毒治疗的乙肝肝硬化患者还会发生肝脏失代偿吗？韩国延世接受抗病毒治疗的乙肝肝硬化患者还会发生肝脏失代偿吗？韩国延世大学医学院Lee HW等9月2日在线发表于《Clinical Gastroenterology and Hepatology》上的一篇文章，报告了慢性乙肝肝硬化患者接受抗病毒治疗后，肝脏失代偿的发生率和预测因素。研究人员对来自香港和韩国的两个前瞻性HBV队列进行事后分析，纳入基线时检测肝脏硬度值(LSM) ≥10 kPa的乙肝代偿期肝病患者，进行竞争风险分析，主要终点为发生肝脏失代偿(黄疸或肝硬化并发症)。结果，最终分析纳入818例患者，平均年龄为54.9岁，男性519例 (63.4%)。平均随访58.1个月期间，32例(3.9%)患者发生肝脏失代偿，其中34%是继发于肝细胞癌(HCC)，3例(0.4%)患者仅发生静脉曲张出血，27例(3.3%)患者发生非出血的失代偿事件，13例(1.6%)患者发生2种以上失代偿事件。基线LSM、糖尿病、ALT、血小板计数、总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间和eGFR是肝脏失代偿的独立预测因素。在符合Baveno (巴韦诺) VI标准(LSM ≥20 kPa 和/或血小板计数<150ⅹ109/L)的506例患者中，有30例(5.9%)患者发生肝脏失代偿，在不符合Baveno VI标准的312例患者中，仅有2例(0.6%)患者发生肝脏失代偿(P<0.001)。上述研究表明，在接受抗病毒治疗的HBV相关肝硬化患者中，肝脏失代偿并不常见，但是，并不能消除失代偿的风险。只有1/3的失代偿事件是继发于HCC。最初用来检出需要治疗静脉曲张的Baveno VI标准，可以有效地用于这一人群，以确定处于失代偿风险的患者。

肝功能异常应该如何用药临床工作中，总是能遇到肝功能异常的患者肝功能异常应该如何用药临床工作中，总是能遇到肝功能异常的患者，如何改善患者的肝脏生化指标呢？本文根据 2014 年肝脏炎症及其防治专家共识，总结了常见保肝药的特点及用法。抗炎类药物 1. 非特异性抗炎药代表药物：复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、天晴甘美、天晴甘平作用机制：为临床首选降酶药物，可善血清氨基转移酶的升高，减轻肝脏病理损害。具有类似糖皮质激素的非特异性抗炎作用，显著改善肝功能。对于多种不同病因导致的炎症反应均效果显著，抑制炎症因子，调节肝细胞免疫功能；还兼具抗过敏、抑制氧化应激水平等作用。因其有类固醇样作用，可影响水盐代谢，建议监测患者血压及离子。高血压患者及孕妇慎用。用法：复方甘草酸二铵（甘利欣）： 5% GS 150 ml+甘利欣 150 mg，；甘利欣胶囊 150 mg，Tidpo。特点：降酶效果稳定，少见反跳作用。复方甘草酸苷（美能）： 5% GS 250 ml+美能注射液 120 mg 静滴或美能片 50 mg-75 mg，Tidpo（饭后）；特点：为复方制剂，多组分具有协同性作用，长期使用可改善肝脏纤维化，提高肝脏储备功能，耐药比低。 2. 解毒类药物代表药物: 谷胱甘肽、硫普罗宁作用机制：本药可影响肝细胞的代谢过程，减轻组织损伤，促进修复。促进有毒物质的转化与排泄与激素的灭活；对多型肝病均有显著疗效，安全性高，鲜有不良症状。提供活性巯基，参与体内三羧酸循环及糖代谢过程，在三大营养物质代谢中起到重要作用。用法：谷胱甘肽（阿拓莫兰）：5% GS 100 ml+ 阿拓莫兰 1.8 g，静滴或 0.4 g，Tid，po。硫普罗宁： 5% GS 100 ml+硫普罗宁 200 mg 静滴或硫普罗宁肠溶片 100-200 mg，Tid，po。特点：是一种新型含游离巯基的甘氨酸衍生物，对治疗酒精性脂肪肝有明显效果。在慢性肝损伤中可以抑制甘油三酯的蓄积；降低肝细胞线粒体中 ATP 酶的活性。 3. 肝细胞膜修复保护剂代表药物：多烯磷脂酰胆碱作用机制：通过提供肝细胞膜天然成分，即多元不饱和磷脂胆碱，增加肝细胞膜的完整性、稳定性和流动性，调节肝脏的能量代谢，促进肝细胞的再生，减轻肝细胞负担。除可用于各种类型的肝炎、黄疸，还可用于预防胆结石的复发以及肝胆手术前后的治疗。口服用药，起效快，效果好，无明显的副作用。用法：多烯磷脂酰胆碱：456 mg；Tid，po 或 5% GS 250 ml+多烯磷脂胆碱注射液 697.5 mg（15 ml）静滴。 4. 抗氧化类药物代表药物：水飞蓟素、双环醇作用机制：这一类药物适用于多种不同毒物引起的各类型肝损伤。在临床中对于降低 ALT、AST，尤其是 ALT 具有良好效果。可增加肝细胞的蛋白质合成，抗细胞凋亡，清除氧自由基，抗脂质过氧化，抑制肝脏炎性因子生成及肝脏星状细胞激活，抗纤维化疗效好。用法：水飞蓟素：天然保肝活性成分。水林佳 70 mg-140 mg（2-4 粒），Tid，po 或利肝隆 10 g，Tid，po。或双环醇：25-50 mg（1-2 片），Tid，po。 4. 利胆类药物代表药物：腺甘蛋氨酸、熊去氧胆酸腺甘蛋氨酸（思美泰）：适用于胆汁代谢障碍及淤胆型的肝损伤。对于不同类型肝病，退黄作用显著，安全性高，妊娠期可用。提供Ｓ-腺苷蛋氨酸（SAMe）。SAMe 参与体内生化反应，促进肝内淤积胆汁的排泄，从而达到退黄、降酶及减轻症状的作用。用法：5% GS 100 ml+腺甘蛋氨酸 1 g 静滴或 1000 mg-2000 mg，Tid，po。熊去氧胆酸：提供熊脱氧胆酸（UDCA），促进内源性胆汁酸的代谢，抑制其重吸收。增加胆汁的分泌及排出。用法：优思弗：250 mg（1 粒）Qdpo 或梧露洒胶囊：0.2 g（2 粒）Bidpo。促进肝再生药物代表药物：促肝细胞生长素作用机制：适用于急慢性肝衰竭及晚期肝硬化。因其具备不同于其他保肝药的生物活性，可促进肝细胞 DNA 复制，肝细胞再生；改善肝脏 kupffer 细胞的吞噬功能，抑制炎性因子，促进肝坏死后的修复。用法：5% GS 250 ml+ 注射用促肝细胞生长素 120 mg，静滴或 0.1-0.15 g（2-3 袋），Tid，po。能量代谢类药物主要包括维生素及辅酶类代表药物：百能贝科能脱氧核苷酸钠注射液百能（肌酐葡萄糖注射液）： ATP 为细胞提供高能磷酸键，改善肝细胞代谢水平，用于各种肝脏疾病的辅助治疗。用法：百能注射液 100 ml，静滴。贝科能（注射用复合辅酶）：为体内乙酰化反应的辅酶，对糖、脂肪、蛋白代谢有重要的作用，帮助恢复肝细胞的正常代谢。用法：5% GS 100 ml+

在临床上经常会遇到这样的案例：一糖尿病患者，临床治疗中用 5 在临床上经常会遇到这样的案例：一糖尿病患者，临床治疗中用 5% 葡萄糖注射液 250 ml 作为治疗药物的稀释液（输液溶媒）时，同时加入 4 U 胰岛素。患者问医生：「此时为什么要在葡萄糖注射液中加入胰岛素？」，回答是为了兑冲葡萄糖。那么请问这种用药方法对吗？为什么不选择葡萄糖以外的输液作为溶媒呢？如果正在口服降糖药的患者，此时还需要继续服药吗？为什么非要用葡萄糖？想要知道这些问题的答案，就要首先了解，临床治疗时是如何选用药物溶媒的。一般我们会从药物溶解后的稳定性和患者疾病禁忌来考虑。譬如患有心血管疾病和高血压的患者，需要控制钠盐的摄入。而有些治疗药由于只适宜用葡萄糖注射液溶解；医师一般就会选用糖类输液作为溶媒。譬如葡萄糖输液中加入胰岛素是治疗需要。譬如胰岛素、葡萄糖及氯化钾组成合剂（GIK）有稳定细胞膜的作用，临床称作极化液。可纠正细胞内缺钾，并提供能量，减少缺血心肌中游离的脂肪酸，用于防治心肌梗死时的心律失常。糖尿病人能否应用胰岛素？但是大家需要知道的是，糖尿病患者并非完全不能使用葡萄糖，只是不能过量摄入。我们可以做一道算术题：成人一顿正常饮食，100 g 大米（按 75% 转化为糖）大概也是 75 g 葡萄糖左右，而一瓶 250 ml 的 5% 葡萄糖注射液，含糖量只有 12.5 g。所以说糖尿病患者也不必过于顾忌葡萄糖注射液的使用，治疗需要使用的还是应该照常使用，只须关注葡萄糖的摄入量和血糖变化即可。胰岛素该如何冲兑？当糖尿病患者必须使用葡萄糖注射液作溶媒时，在不改变糖尿病患者常规治疗和进食的前提下，临床上一般会采取加用胰岛素兑冲输液使用的葡萄糖。一般葡萄糖和胰岛素的比例 5：1 左右，常规用法是一瓶 500 ml 的 5% 葡萄糖注射液中兑入胰岛素 5 U。但是，目前提倡个体化用药，所以最好先确定病人目前的血糖水平，不同血糖水平加的胰岛素不一样。原则上是血糖高的病人滴糖水的时候胰岛素多放一点，血糖低的少放一点。 1. 空腹血糖在 13.9 mmol/L 以下的糖尿病病人是以糖：胰岛素为 3：1 的比例配，例如：5% GS 250 ml+ RI（普通胰岛素）4 单位，500 ml 配 8 单位胰岛素； 2. 如果血糖更高就要相应多放一点了，比例最高可达 2：1； 3. 如果血糖很高就用 NS + 胰岛素先把血糖降下来。但是对从未应用过胰岛素患者来说（包括皮下、静脉），第一瓶葡萄糖（血糖＞ 13.9 mmol/L 可用盐水）内加用胰岛素应该保守。一般 4 g 糖加 1 U 胰岛素，一小时测一次血糖，若血糖下降缓慢，可追加胰岛素；若下降迅速，可调低滴速。胰岛素与其他药物的关系至于胰岛素加入葡萄糖溶液中静脉输注不提倡与其他药物混合滴注。由于胰岛素为多肽结构，易受理化因素影响，与许多药物存在配伍禁忌；且输液瓶材质可能会对胰岛素造成吸附作用，进入人体的胰岛素实际用量会减少。对于糖尿病患者，为了避免葡萄糖的过多摄入，可以选择果糖、木糖醇等非葡萄糖输液作为溶媒。但是，因这类输液存在价格较贵，且与很多药物都有配伍禁忌，不是药品说明书常规推荐溶媒，因此临床目前较少使用。且需要注意的是葡萄糖的代谢产物为二氧化碳和水，而果糖代谢的产物为乳酸，过量使用有可能引起危及生命的乳酸性酸中毒，因此并不适用于肠外营养中的能量供应。

恩替卡韦和替诺福韦治疗1年的效果对比替诺福韦(TDF)和恩替恩替卡韦和替诺福韦治疗1年的效果对比替诺福韦(TDF)和恩替卡韦(ETV)都是慢性乙型肝炎(CHB)的一线治疗药物，但是，很少随机研究对二者的效果进行比较。澳大利亚Con等近日在线发表一项研究，应用随机试验的网络荟萃分析以及纳入倾向性匹配队列研究的常规荟萃分析，对CHB初治患者应用TDF和ETV治疗48周时的效果进行比较。研究人员系统检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library和科学网，查找2000年1月1日-2020年4月2日期间，以英文发表的随机研究和倾向性匹配研究，排除合并感染或者之前曾经抗病毒治疗的患者，转归包括48周时HBV DNA检测不出、ALT恢复正常和HBeAg血清学转换。结果，总共从16项研究纳入13517例参与者(11项RCT，n=2675；5项倾向性匹配的队列研究，n=10842)。TDF治疗患者48周时的病毒学应答率高于ETV治疗者，应用网络荟萃分析方法以及纳入倾向性匹配队列研究的常规荟萃分析的OR分别为1.69和1.40 (P值均<0.001)，亚组分析表明，这一差异只是在HBeAg阳性患者中具有显著性 (OR为1.81，P=0.037)。有限证据表明，ETV治疗患者的ALT复常率较高 (OR为0.74，P=0.07)。TDF和ETV治疗患者的HBeAg血清学转换率无差异。 CHB初治患者应用TDF和ETV治疗相比，48周时的病毒学应答率更高。需要进一步研究，阐明早期和持续病毒学应答与患者发生HCC或肝硬化等不良结局之间的相关性。

带状疱疹性神经痛导致肠梗阻一例患者性别：男患者年龄：70简要带状疱疹性神经痛导致肠梗阻一例患者性别：男患者年龄：70 简要病史：右侧腰腹痛伴疱疹形成1周，大便未解2天。体格检查：36.9，59，20，137/74。急性病容，右侧腹部可见大量疱疹，呈簇状分布，部分已溃破，未超过正中线。辅助检查：入科心电图，窦性，长Qt间期图片临床诊断：带状疱疹神经痛，肠梗阻？治疗经过：目前予甲钴胺，更昔洛韦等对症支持治疗。 9月7号更新：皮肤科会诊考虑带状疱疹，不排外带状疱疹引起肠梗阻可能目前考虑**性肠梗阻，辅助检查虽然不足以诊断肠梗阻，今天查房，患者大便扔未解，今天拟完善胸部CT和腹部立位片。 9月8号更新：今日查房，患者诉排便一次，但量极少，无排气。昨日检查结果：腹部立位平片：部分肠腔积气，具体结合临床。胸部Ct:右中肺支气管扩张，左肺少许炎症。 9.9号更新：今天患者诉解大便一次，肠道排气一次，右侧腰腹部皮肤疱疹结痂，无新生疱疹形成。修正诊断：带状疱疹神经痛，不完全性肠梗阻。继续予阿昔洛韦抗病毒，营养神经，通便等对症治疗。 9月10号皮肤疱疹结痂愈合良好，拟明日出院，出院予阿昔洛韦口服+涂患处。

我们都知道，肝癌的形成有三步“肝炎-肝硬化-肝癌”，由此可见我们都知道，肝癌的形成有三步“肝炎-肝硬化-肝癌”，由此可见，肝硬化是肝癌的最后一道防线。有数据显示，肝硬化患者转化成肝癌的比例为10%，所以及时治疗肝硬化，阻止它恶化，是远离肝癌的重要手段。肝硬化是什么顾名思义，肝硬化就是肝脏变硬了。正常的肝脏跟嘴唇一样软、有弹性，而硬化的肝摸上去就如同鼻尖一样，有韧性却没有弹性。而且病程越长，肝脏则越硬。肝硬化其实就是各种不良因素使肝细胞破裂死亡，进一步触发机体的自发修复机制所导致的结果。就像皮肤一样，肝脏受损后只能做到瘢痕修复，表现为肝纤维化，纤维化持续发展，渐渐使肝脏失去弹性，慢慢变硬，就成了肝硬化。其中，约有10%的肝硬化患者是由乙肝转化而来。肝硬化严不严重，三个地方一看就知初期肝硬化并不存在癌变的可能，但如果持续不治疗，甚至对它进行不良刺激，肝硬化愈加严重，癌变的几率也会加大。肝硬化严不严重，可以从以下三方面来看。第一，肝脏形态可通过B超或CT查看肝脏形态。如果检查显示肝脏缩小、表面凹凸不平、边缘变钝、肝回声不均匀、呈结节状、肝静脉变细、腹腔内有液体，提示肝硬化严重。第二，有无并发症如果患者只出现轻度乏力、腹胀、食欲减退现象，还没有出现腹水、肝性脑病等并发症，这在医学上被称为“代偿期肝硬化”，属于肝硬化的最轻级。但如果患者已经出现肝性脑病、腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、alt和ast都升高，这在医学上称为“失代偿期肝硬化”，说明肝硬化比较严重了。第三，肝功能情况如果患者肝功能基本正常，无明显黄疸、白蛋白和凝血酶原活动度也基本正常，代表肝硬化的病情相对稳定，医学上把它称为“静止期肝硬化”。如果患者肝功能异常、凝血酶原活动度和白蛋白较低，胆红素有显著升高，这就属于“活动性肝硬化”，病情较为严重。肝硬化癌变信号信号一：肝区疼痛肝脏一旦出现肿瘤，肝包膜被拉扯，就会引起肝区疼痛。疼痛部位多在右肋，可不定时或持续发作。另外，如果有肝硬化或肝炎病史，突然出现肝区疼痛，也可能是肝癌征兆。信号二：急速消瘦短期内体重极速下降、总是疲惫不堪、精神不集中，应引起足够重视。这是由于肝功能下降引起消化吸收障碍所致。另外，肝功能受损也会引发凝血障碍，从而引起出血，所以发生出血也是肝硬化癌变征兆。信号三：甲胎蛋白升高看肝脏是否癌变的方法之一就是做血清甲胎蛋白（AFP），如果有肝癌，AFP通常会超过400纳克。临床发现，血清甲胎蛋白升高8个月后，一般肝癌患者才发现明显症状，所以不应该单纯用症状来判断肝癌，应把检查作为判断的第一方法。温馨提醒：有肝炎病史、肝癌家族史、5-8年酗酒史、肝硬化史的人群，最好每3-6个月查一次甲胎蛋白，每半年做一次B超，以便早发现早治疗。即使不是高危人群，也建议每年体检时增加一项AFP，以便及时发现肝癌。

什么是自身免疫性肝病？自免肝属于一种自身免疫性疾病，是机体产什么是自身免疫性肝病？自免肝属于一种自身免疫性疾病，是机体产生了针对肝细胞的抗体，从而导致免疫系统对肝细胞打破免疫耐受，进行错误的免疫识别及免疫攻击，造成肝细胞炎症，表现为肝功能的反复异常，长时间反复可逐渐进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。按临床及病理类型，可分为自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬（PBC）、原发性硬化性胆管炎三种类型（PSC）。自身免疫性肝炎有什么特点？自身免疫性肝炎以反复转氨酶异常、高免疫球蛋白血症、自身抗体阳性、女性易患、常并发其他自身免疫性疾病为特点。自身免疫性肝炎发病机制及自身抗体相关性疾病主要是机体免疫耐受机制受到破坏，产生针对自身抗原的免疫反应，那么表现为①血清ALT/AST水平升高；②自身抗体（ANA、SMA、SLA、LKM1）阳性；③血清IgG水平升高；④典型的肝组织学改变（界面性肝炎、汇管区淋巴-浆细胞浸润、玫瑰花结样改变）；自身抗体阳性的患者还会同时伴有乔本病（甲状腺功能异常）、风湿免疫相关疾病（反复多关节肿痛）红斑狼疮、原发性干燥综合征、皮肤瘙痒等。自免肝患者怎么摆脱长期服药带来的副作用？自免肝患者目前面临的最大问题就是终身服药，且会产生大量副作用，影响其它脏器功能；患者之所以久治不愈，源于根本问题未能得到解决，免疫识别障碍，细胞免疫紊乱，导致体内淤积毒素无法正常排出，堆积在体内造成肝细胞损伤，通路堵塞。南朝医学家陶弘景将甘草尊为“国老”、明代医学家李时珍《本草纲目》中所释：“诸药中甘草为君，治七十二种乳石毒，解一千二百草木毒，调和众药有功，故有‘国老’之号。” “国老”，即帝师之称，把甘草推崇为药之帝师。受到这个启发，研究发现甘草与紫草、旱莲草配伍以后针对自免肝患者，可最大发挥识别，激活免疫缺陷细胞，平衡免疫，改善肝脏内部酸性物质堆积、毒素排泄不掉的内环境，源头阻断肝脏损伤机会，解决自免肝终生服药的问题。自身免疫性肝炎如何治疗？ “龟源膏剂”+“三草免疫平肝汤”：三味主药材有紫草、旱莲草、甘草均属于植物类药材，祛邪扶正，消除病因，恢复肝脏功能的协调；甘草虽是常见药材，研究发现与紫草、旱莲草配伍以后可最大发挥识别，激活免疫缺陷细胞，平衡免疫，改善肝脏内部酸性物质堆积、毒素排泄不掉的内环境，源头阻断肝脏损伤机会，解决自免肝终生服药的问题。自身免疫性肝炎饮食生活上应注意保持良好心态，适度锻炼，避免劳累及熬夜，忌酒，慎食油腻、辛辣及刺激食物，给予高蛋白、高维生素、低糖、低脂的饮食，要严禁饮酒；作息方面，一定要作息规律，不要熬夜，以免熬夜对肝脏修复不利。

原创临床用药对于颅内病变或脑外伤的患者，常常需要通过降颅压原创临床用药对于颅内病变或脑外伤的患者，常常需要通过降颅压治疗以防出现颅内压迫、脑疝等严重并发症。目前临床最常用的降颅内压药物包括甘露醇和甘油果糖。那么，甘露醇与甘油果糖相比，用哪个降颅压更好？孰优孰劣全面对比药理作用甘露醇具有组织脱水作用，不易由毛细血管渗入组织，因而提高了血浆胶体渗透压，导致组织（包括眼、脑、脑脊液等）细胞内水分向细胞外转运，从而使组织脱水，降低水肿，降低眼压、颅内压以及脑脊液容量和压力。甘油果糖由于高渗，静脉注射后能提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）的水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低颅内压、眼压和脑脊液及压力。所以，甘露醇与甘油果糖，两者均能有效降低颅内压。不良反应甘露醇常见的不良反应有水和电解质紊乱、寒战、发热、排尿困难、血尿、血栓性静脉炎、皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克、头晕、视力模糊、口渴、渗透性肾病；甘油果糖常见瘙痒、皮疹、头痛、恶心、口干、溶血。相比而言，甘油果糖不良反应小，经肾排泄少，肾脏负担小，因此肾功能不全病人亦可应用。并且，甘油果糖对肾功能的损害明显低于甘露醇，尤其适用于肾功能不全或老年动脉硬化及隐性肾脏损害的病人。治疗效果甘油果糖起效较甘露醇缓慢，作用持续时间较长，适用于慢性颅内压增高、脑水肿、脑血栓、脑内出血等脑病，能更有效地改善脑梗塞后的血液流变学状态，具有改善微循环、安全有效降低颅内压的特点。对原有肾功能损害的患者来说，使用甘油果糖比使用甘露醇更为有利，尤其适合合并糖尿病的患者；甘油果糖在体内代谢后产生能量，生成 CO2 和水排出体外，对于需长期脱水或伴肾功能损害的脑转移瘤患者更为适用。甘露醇发挥降颅压效应的时间、降颅压高峰出现时间比甘油果糖快，适用于急诊抢救大面积脑梗塞、合并出血的脑梗塞致急性颅内高压，或发生脑疝的危急情况。甘油果糖价格高于甘露醇。研究结果显示，甘油果糖联用甘露醇与单用甘露醇相比，疗效无显著性差异，且两药联用还能可避免甘露醇长期应用的不良反应。因此，可以在适当的时候联用两药，减轻患者经济负担。 1. 甘油果糖、甘露醇治疗颅脑损伤后颅内高压患者，都能不同程度上缓解疼痛以及减轻水肿，但是相比之下甘露醇效果更优。 2. 甘油果糖对比甘露醇，能更有效地改善脑梗塞后的血液流变学状态，具有改善微循环、安全有效降低颅内压的重要作用。但甘油果糖发挥降颅压效应的时间、降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在急诊抢救大面积脑梗塞、合并出血的脑梗塞致急性颅内高压，或发生脑疝的情况下，甘露醇作用优于甘油果糖。 3. 甘油果糖能减少患者肾功能损害的程度和几率，对原有肾功能损害的患者来说，使用甘油果糖比使用甘露醇更为有利，尤其适合合并糖尿病的患者。 4. 根据患者的生命体征、临床表现及影像学等辅助检查结果来评价总体疗效，采用甘露醇降颅压效果与甘油果糖相同，但甘油果糖发挥作用的时间、降低颅压高峰出现的时间比甘露醇要晚，而甘油果糖对肾功能损害性明显低于甘露醇。 5. 甘油果糖治疗脑转移瘤引起颅内压增高，比常规使用甘露醇降颅内压疗效好，且维持时间长，副反应小，比较差异均有统计学意义（P＜0.01），因此，对脑转移瘤引起颅内压增高患者，使用甘油果糖降低颅内压疗效显著。 6. 甘露醇与甘油果糖联合用药可以减少甘露醇的用量，相应地降低了甘露醇的不良反应。水肿高峰期使用半量甘露醇脱水治疗，5 天后改用甘油果糖继续脱水治疗 5~10 天，既可迅速缓解高峰期颅内高压，也可避免甘露醇长期应用的不良反应，也是一种治疗上的选择。 7. 对于出血量较大且有肾功能不全者，可用甘露醇和甘油果糖交替静滴，有利于减轻肾损害；在水肿回收期一般均可用甘油果糖替代甘露醇。总之，取长补短，合理利用才能发挥各自优势！

腹泻分析诊疗思路学习乃温故而知新的过程，需不断回腹泻分析诊疗思路学习乃温故而知新的过程，需不断回炉锤炼，每日进行反思思考，形成纵横交错的知识链方可触类旁通，而由于医学知识过于庞杂，如何有效记忆和深入理解是每个医学生和初入临床的医师均面临的难题，曾经尝试过通读中华内科学和实用消化内科，虽然当时很明白，但是过会就容易忘记。总结来，或许最佳的方式莫过于查房中发现问题，自己再通过查资料，深入思考，如此方可印象深刻。我有幸在自己初入临床的过程中遇到了这么多优秀的上级医师，通过他们查房中提出的问题，自己再反思总结。取得了一定的进步。　　临床中腹泻病人很多，如果是脓血便我们很容易想到可能是结直肠肿瘤后溃疡性结肠炎等，完善结肠镜检查即可，可是也有很多病人就是单纯水样便，或者只是不成形或者次数多，做了常见也未见明显异常，那到底该如何分析呢》腹泻一症，若结合患者病史、症状、体征等方面表现，可以有助于进一步推测腹泻的病因。　　（1）从年龄来分析：儿童腹泻多为轮状病毒感染、双糖酯酶缺乏症、先天性氯泻、肠系膜淋巴结核和胰腺纤维囊性变；青壮年腹泻多为功能性腹泻与溃疡性肠结核；中年或老年腹泻常为结肠癌。　　（2）从性别分析：甲状腺功能亢进症引起的功能性腹泻多见于女性，而结肠憩室与结肠癌多见于男性。　　（3）从籍贯和职业分析：居住于频繁与疫水接触之处，腹泻时应考虑有血吸虫或其他寄生虫感染的可能。　　（4）从起病与病程分析：起病急、病程短而腹泻次数频繁者，应考虑各种原因引起的腹泻，如轮状病毒感染、沙门氏菌感染、细菌性痢疾、副溶血弧菌感染、葡萄球菌肠毒素性食物中毒、阿米巴病、肠变态反应性疾病以及药物作用和化学中毒等。若病史超过 2年者，则结肠癌引起的可能性就较小；若病史达数年至数十年之久，常见于功能性腹泻、血吸虫病、溃疡性肠炎及克隆病；若腹泻呈间歇性发作，常见于功能性腹泻、吸收不良综合征及结肠憩室炎等。　　（5）从胃肠道症状分析：从病人所呈现的胃肠症状，尤其是腹泻情况，可以推测病变部位在小肠或结肠。如病人便意频繁，有有里急后重感，每次排便量少，有时甚至只排出一些气体或少量粘液而无粪质，粪便色较深，稀烂，粘冻样，含或不含肉眼可见的血液，臭气不重，伴下腹或左下腹持续性疼痛，腹痛于便后可稍缓解，这种腹泻病变位于直肠和（（或）乙状结肠。　　（6）若腹泻时无里急后重症状，粪便色淡、量多、水样、多泡沫或油腻状、恶臭，无肉眼可见的血和脓，但含有不消化食物残渣，伴脐周围或局限于右下腹部间歇性绞痛，肠鸣音亢进，这种腹泻病变位于小肠若24小时排便次数在10次以上，甚至达数十次的急性腹泻，常见于急性感染引起的分泌性腹泻，如霍乱和渗出性腹泻如细菌性痢疾。而每天排便几次的慢性腹泻可见于许多疾病，如慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴肠病、血吸虫病、溃疡性结肠炎、直肠癌与结肠癌以及肠道激惹综合征等。　　（7）若腹泻与便秘交替发生，可见于溃疡性肠结核、结肠癌、不完全性肠梗阻、结肠憩室炎、便秘而有服泻药的习惯者和肠道激惹综合征，后者在便秘时，大便如““牛粪”样，带粘液而无脓血。　　（8）若腹泻与进餐有关，禁食后可止泻，这种腹泻常见于肠内容物渗透压升高、粘膜通透性异常和肠蠕动加速。　　（9）如腹泻发生于外伤或由停经史及贫血，需考虑假性腹泻，也就是直肠子宫陷凹处受刺激相关，想到可能是脏器破裂及宫外孕可能。

肝硬化案例分享：往往要命的不是疾病而是并发症病情回顾：刚开始肝硬化案例分享：往往要命的不是疾病而是并发症病情回顾：刚开始胡先生只是大三阳，也一直吃着抗病毒药物，一直很稳定，前两年定期做复查，病情也并没有发展，想着也是放松警惕了，由原来担心的状态到后期几乎把乙肝忘了，但生活作息还是算比较规律的，两年后，偶然肝区疼痛，也没太放心上，直到有一次，好多年不见的朋友聚会，胡先生一开心，那可不是多喝一两杯的事，突然感觉不适，腹部刺痛，紧急送往了医院，肝硬化上消化道出血，由于出血量过大，险在抢救及时，也是从鬼门关走一遭。乙肝肝硬化的危害不仅局限于疾病给患者的身体带来的表面的伤害，更包括疾病在发展过程中引发的并发症，这些并发症使得疾病在治疗起来非常困难，给患者的身体带去进一步的伤害。那么，肝硬化的并发症有哪些呢? 1.上消化道出血最常见的并发症。多突然大量呕血和（或）排黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。 2.肝性脑病为本病最严重的并发症，医学|教育网'搜集整理是肝硬化最常见的死亡原因。 3.肝腹水腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率约44%。其中，10%~15%的患者腹腔穿刺反复放腹水，被认为是顽固性腹水，这些患者1年病死率高达60%以上。肝硬化腹水伴自发性细菌性腹膜炎是顽固性腹水的常见原因，也是肝硬化等终末期肝病患者死亡的主要原因。 4.肝肾综合征其临床特征表现为“三低一高”，即少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症，肾脏本身无重要病理改变，故为功能性肾衰竭。其发病机制为肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足。导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 5.原发性肝癌当患者短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水检查为血性时，应考虑有原发性肝癌的可能性，需进一步检查。 6.电解质和酸碱平衡紊乱常见：①低钠血症：与长期摄入不足（原发性）、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等因素有关。②低钾低氯性碱中毒。源头阻断病因，让肝脏一辈子不硬化。慢性乙型、丙型肝炎应源头阻断肝细胞核心病毒复制链，清除肝炎病毒，阻断肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌四部曲的发生；酒精性肝病患者应严格戒酒，不再因酒精摄入继续损伤肝脏；药物性肝炎患者平时应谨慎用药，尽量减少药物摄入，特别是不要轻信偏方秘方而乱用药。自身免疫性肝炎患者，应加强体育锻炼，保持良好的心态，作息有规律，防范各种感染。

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老宝贝，我都跟你说了我是谁了，你就不要再给我乱加头衔了，一会老宝贝，我都跟你说了我是谁了，你就不要再给我乱加头衔了，一会卖胰岛素的，一会二代替诺代理商，一会教授，一会主任，一会老婆小三阳，你这个思维跳跃的太快，我有点跟不上啊，咱商量商量，你给我个固定职业，不要一会这个一会哪个的，我要个固定的。你记性不好我再提醒提醒你，我就是你十五年前在肝胆相照的老伙计，天涯社区的老朋友，就是那个你卖出去野漆树熬的药膏，给大量患者引起来皮肤病以后就一直打压你的爱在天涯！

日行一善今天你买野漆树熬的粥了吗？日行一善今天你买野漆树熬的粥了吗？

但愿世间人无病；何妨架上药生尘。虽无刘阮逢仙术；只效岐

天天嚷嚷着跟我PK，比试，我跟你耍嘴皮子？你天天嚷嚷着跟我PK，比试，我跟你耍嘴皮子？你如果真有心比可以带上你的从医资质，咱们找个中立的协会，带上媒体，正儿八经的去协会当地三甲医院比，费用我全出，你的衣食住行我全包，你如果怕我骗你，我可以先给你打款，中立协会也由你找。我现在不怕你没有实际技术跟能力，我怕的是你连从医资质都没有，根本进不了三甲的门。

都看好了，你们在提出问题以后江南金桂不是在指导你们应该怎么治都看好了，你们在提出问题以后江南金桂不是在指导你们应该怎么治疗，应该怎么用药，而是在引导，引导，引导，他在引导你们按照他的说法去做，引导你们用他的树叶子粥去测试有没有乙肝金牌潜力。

你连我是谁都还没弄明白就这样那样的帽子给我往上扣，老头我是你你连我是谁都还没弄明白就这样那样的帽子给我往上扣，老头我是你的老朋友，我就是那个一直打压你的（爱在天涯），有印象没？你不用浮想联翩，我告诉你就行了，我就是那个在肝胆相照和天涯社区一直提醒患者的爱在天涯！你啥也不用猜，我不是你说的卖药的，爱在天涯是我，国药肽谷西涯侠是我，肝肾卫士李天涯也是我。

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天天都是罗汉局啊，一个妮都没有，妮呢？

爱情就像雨中的花朵

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