寒衣调Ω的个人资料 - RAT

寒衣调Ω 白斑羊疮

云麓仙居

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这样挂机也被踢？

羟氯喹能否防治冠状病毒氯喹是SARS冠状病毒感染和传播的有效抑制剂背景：严重急性呼吸系统综合症(SARS)是由一种新发现的冠状病毒(SARS- CoV)引起的。目前没有有效预防手段或暴露后治疗方案。结果：氯喹对灵长类细胞的SARS-CoV感染有较强的抗病毒作用。这些抑制作用是在细胞接触病毒之前或之后被观察到的，这表明氯喹的预防和治疗优势。除了众所周知的氯喹的功能，如提高体内pH值，该药物似乎还干扰细胞受体血管紧张素转换酶2的糖基化。这可能会对病毒-受体的结合产生抑制作用，并使感染失效，从而导致囊泡pH值升高，从而在临床允许的浓度下抑制感染和传播SARS CoV。结论：氯喹可有效防止SARS病毒在细胞培养中的传播。无论是在SARS病毒感染之前还是之后，用氯喹处理细胞都可以观察到病毒传播被显著抑制。此外，本文所述的间接免疫荧光法是一种简单、快速筛选SARS-CoV抗病毒化合物的方法。来源：Virol J. 2005; 2: 69. doi:10.1186/1743-422X-2-69 Chloroquine is a potent inhibitor of SARS coronavirus infection and spread 羟氯喹——保留氯喹药效，毒性降低羟氯喹（hydroxychloroquine，HCQ）属4-氨基喹啉类抗疟药，1944年人工合成，最初用于抗疟治疗，1955年开始用于治疗系统性红斑狼疮（ SLE ）。与氯喹相比，由于HCQ带有一个羟基基团，使其在保留原有氯喹药效的同时，毒性降低。来源DOI：10.3760/cma.j.issn.1008-5734.2015.03.002 羟氯喹——抗感染接受抗疟药（羟氯喹）治疗的SLE患者感染率低16倍。硫酸奎宁干扰成团肠杆菌、金黄色葡萄球菌入侵宿主细胞且呈剂量依赖性，对铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌的作用不大。氯喹及羟氯喹可抑制埃希菌、金黄色葡萄球菌、分枝杆菌、伤寒沙门菌、包柔螺旋体、真菌，还可以抵抗HIV、SARS冠状病毒等。这是由于碱性的溶酶体可杀死胞内的细菌及真菌，干扰病毒入侵，糖基化蛋白阻断病毒扩散。来源：中华临床医师杂志 2012年4月第6卷第7期 84-86 羟氯喹是否能够预防/治疗冠状病毒？还有待进一步临床研究......

扒一扒所谓的“小保险公司” 在以往一谈到保险公司，你脑海里第一时间蹦出来的大概就是平安、中国人寿、人保、太平洋这些“巨头”。但是不知从何时开始，我们身边开始陆续出现中英人寿、中意人寿、恒大人寿、恒安标准、工银安盛这些所谓的不知名的“小”保险公司。有些童鞋可能会疑惑，这些名字都没怎么听说过的保险公司，可不可靠？理赔有没有保障？买这些保险公司的产品放心吗？ 01 大到不能倒是一种虚假营销流言都是无脑的跟风便利君不止一次在微信朋友圈里看到各种保险公司代理人宣传自己公司大到不能倒的段子。每一家保险同行们，发的“大到不能倒的公司”每回的版本都不同。自然，榜上必有的肯定是自己所在的公司，且排名靠前。可以谁家是“小到可以倒的公司呢？” 许多同业发各家公司大到不能倒，内容基本改下成自己公司，剩下内容基本一样。为什么会出现这些无脑的跟风转发？无非就是看见自己的总监、营业部经理、团队主管发自己也跟着转发，没有独立的思考能力。这些段子虽然流传于营销民间，但却受到了公司上层的默许，不管不问，任其发展，实际上是拿辛苦的个人营销员当枪使，整个社会的保险营销环境就是从这些小的细节一点点坏起来的。试问？哪家公司入选了中国保监会规定的大到不能倒？中国保监会官方说过吗？ 02 保险公司成立和运营条件便利君可以很肯定地告诉大家，在国内不论你保单的保险公司规模如何，只要符合赔付条件，你保单的赔付都是没有问题的！为什么呢？原因就在于国内保险公司成立的高门槛和严监管。 1. 极高的门槛首先，开保险公司的门槛本身很高，且不论注册资本最低就要2亿元人民币，保险牌照的审批本身就有一个重要原则，即股东自身的条件要过硬。保监会要求，发起设立保险公司的股东如超过15%的股份，必须具备：（1）具有持续出资能力，最近3个会计年度连续盈利（2）具有较强的资金实力，净资产不低于2亿元人民币（3）信誉良好，在本行业内处于领先地位从2005年至今，保监会否定的项目来看，其存在的主要问题有：出资能力、项目的商业模式、和项目的可行性论证、以及拟任高管团队等。而今年前三季度，就有288家公司排队审批，其中，保监会一共批筹的就只有4家保险公司。可见，保险公司的牌照是多么稀缺！ 2. 严监管一是有保险保障基金，是从年终结余中所专门提存的后备基金，让保险公司有足够的能力应付可能发生的巨额赔款。二是破产了有人接盘。即便出现极端情况，保险公司破产，保险保障基金也不够，保监会可以指定已破产保险公司的仍然有效的保单及其保单准备金，转由另一家或多家保险公司承保。保险法第89、92条、100条规定有了这双层保护，童鞋们大可放心，只要是正规且有牌照的保险公司，都是靠谱的！所以，即使是我们眼中不知名的保险公司也是经得住考验的好同志！ 03 一些中小保险公司的介绍便利君不会收这些公司的广告费的。有些中小保险公司，总是低调而神一般的存在。今天我们就还扒一扒他们的身世和家底。保证让你大吃一惊！外资保险公司因受国家政策要求，经营人寿业务必须以合资的身份进入中国大陆，所以这些国际大保险公司就换了一副面孔出现在我们面前。千万不要以为没听说过的，一定是小公司：法国安盛集团：国内合资公司工银安盛【注册资本金87.05亿】，中方股东为工商银行。法国安盛集团是世界第一大保险集团，中国工商银行是宇宙第一大银行。德国安联保险集团：国内合资公司--中德安联【注册资本金10亿】，中方股东为中信信托。意大利忠利保险公司：国内合资公司--中意保险【注册资本金37亿】，中方股东为中国石油天然气集团公司。英国英杰华集团：国内合资公司--中英人寿【注册资本金29.4598】，中方股东为中粮集团。荷兰全球保险集团：国内合资公司--同方全球【注册资本金24亿】，中方股东为同方股份有限公司。日本东京海上日动火灾保险公司：国内合资公司--富德生命人寿【注册资本金117.52】，中方股东为深圳市富德金融投资控股有限公司。新加坡大东方人寿：国内合资公司--恒大人寿【注册资本金10亿】，中方股东恒大集团。美国保德信金融集团：国内合资公司--复星保德信人寿【注册资本金26.261亿】，中方股东复星集团。加拿大宏利金融集团：国内合资公司-中宏人寿，中方股东中化集团，国有大型骨干中央企业，中国四大国家石油公司之一，主业分布在能源、化工、农业、地产、金融五大领域，已26次入围《财富》全球500强。瑞典斯堪的亚公共保险：国内合资公司-瑞泰人寿，中方：国电资本控股。国电资本控股有限公司，是中国国电集团公司为实施企业转型战略、加快金融产业发展而设立的全资子公司，注册资本金73.45亿元。台湾人寿：大陆合资公司--君龙人寿，大陆股东为厦门建发集团，去过厦门的朋友应该会四处感受到建发集团的身影，连续赞助厦门马拉松多年。同样是国有企业，主要业务涵盖供应链运营、房地产开发、旅游酒店、会展业等多个领域。台湾国泰人寿：大陆合资公司--陆家嘴国泰人寿【注册资本金16亿】，大陆股东为上海陆家嘴金融发展有限公司。其实，我们所谓的“小”，也只是源于在名气上的小，人家低调，但不妨碍神一样的存在，一些保险公司存在几百年历史，却是这个行业真正的大鳄，悄然进中国，凭借几百年的历史积淀和真诚有特色的客户服务、产品型态，凝结了一批忠诚的客户群体，保持稳健的经营方针，带来先进的市场拓展模式，虽低调，但不低迷。比如中英人寿，人家承保了丘吉尔、人家赔付了泰坦尼克，人家说过什么吗？人家抨击过中国人寿、中国平安了吗？相较那些我们耳熟能详的保险公司，这些保险公司不论在保费规模、业务范围，还是在专业程度、服务质量上都可以与之一较高下，在产品的性价比方面往往有过之而无不及！作为消费者来说，无论新公司老公司大公司小公司，我们买的是一纸合同，白纸黑字受法律保护的保险合同。合同上明确列明的保险责任发生了，任一家保险公司都会赔偿，明确不是所列责任，谁都不会赔偿，跟公司大与小没有任何关系！你见过大公司条款上没写的他赔过还是小公司列明的不赔的？反正我没有见过。不符合重疾标准的、平安福不因为平安保险在央视广告多而去通融客户赔钱，国寿福不因为国寿是中组部项下的国企而通融客户赔钱，同样，富德人寿不因为是潮汕民营控股，而因为重疾符合标准而不赔客户钱。任何保险公司都有好的产品，既然保险公司有安全保障，那么我们最重要的就是挑选到更好的、适合自己的产品！

偶尔查一次，依然金牌大约7年，似乎忘记sle这件事偶尔查一次，依然金牌大约7年，似乎忘记sle这件事

我就算把网戒了，把电脑从楼上扔下去，也绝对不会玩雷火的烂游戏哎呀吗呀战意真好玩

现在宜昌已经按套内面积卖房了？

我进了保险公司，感觉傻爆了前不久，我们收到了一篇神秘的投稿，发信人是前保险从业员班德。透过他的经历，也许你能重新认识这个行业，以及身边那些卖保险的人。起飞的“新人” 2014年，经历了一轮找工作失利后，我在亲戚的安排下，进了X市一家知名保险公司做内勤。像我这样的90后内勤新人，要么是某支公司一把手的从侄，要么是某销售高手的亲崽儿。但即使是关系户，工作也并不轻松。除了早上主持晨会、晚上主持夕会，在内勤群里统计谁没回复领导的讲话，随时待命搞客联会之外，还得配合销售新人的面试和培训。在与各部门频繁的接触中，我还观察到我司那一套“公司忽悠新人，新人忽悠客户”的全方位忽悠体系。

这个年过得有点大啊

最近宜昌流感，居然没有任何新闻呵呵

小米的p2p挺好的，你们为什么要黑？

我发表了一篇视频贴，大伙来看看吧~

烟柳忽觉轻垂斜风听笛雨霏霏高山云雾更自炊有音渐近谁唤谁双燕离巢不贪归青瓦生苔为添岁一晃惊梦人觉醒仍称红尘阁中魁

社保对于意外医疗费用的报销规则（保险公司洗脑早会不会讲的内容）因下列情形发生的意外伤害医疗费用，可纳入社会医疗保险报销范围： 1.在无责任人情况下发生的意外伤害; 2.经有关部门认定参保人承担部分责任的意外伤害; 3.因他人违法行为导致参保人伤害的刑事或治安案件，经人民法院判决、裁定后，责任人未能全部赔偿的或自伤害发生之日起满6个月案件未破获无法确定责任人的; 4.其他经人民法院判决、裁定后，责任人未能全部赔偿的。交通事故——如果发生的意外伤害符合上述规定，但是有下列情形之一的，其意外伤害医疗费用不予报销： 1.除以上规定第3、4项外，应当由责任人负担的; 2.有隐瞒、欺诈行为的，包括提供虚假外伤时间、地点、事故原因、救治经过、虚假证明材料以及伪造外伤医疗文书等; 3.实施吸毒、使用管制药品(遵医嘱用药除外)、打架斗殴、醉酒滋事等违法行为所致的; 4.机动车道路交通事故; 5.应当从工伤保险基金或生育保险基金中支付的; 6.应当由公共卫生负担的 7.在境外发生的医疗费用。

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青蒿素治疗结缔组织病近日，许多病友咨询青蒿素是否可以治疗结缔组织病。目前青蒿素治疗结缔组织病仍处在研究阶段，并且各方面的研究均已显示其有效。青蒿素对结缔组织病有效基本上是没有疑问，但有效不等于是能根治，只是在治疗结缔组织病的众多药物中，可能多了一个武器。而其治疗结缔组织病的前景仍有待进一步确定。根据目前所具备的资料预测，青蒿素很可能是与羟氯喹相类似的作用。还需要若干年后，有了进一步的临床资料，才能确定其在疗效和副作用方面究竟是优于，还是劣于羟氯喹。

夜班中。。。。。。。

(MTX+依那西普)联合与(MTX+SSZ+HCQ)三联治疗早期RA疗效摘要（荷兰）目的：评估起始即应用DMARs药物联合强化治疗早期类风湿关节炎（RA）患者是否优于甲氨蝶呤（MTX）单药治疗反应不佳（治疗24周时[DAS28-ESR] >3.2）后改用联合治疗。同时评估MTX加依那西普联合治疗是否优于MTX加柳氮磺胺吡啶（SSZ）加羟氯喹（HCQ）的三联治疗方案。方法：早期进展型RA的治疗研究（TEAR）是一为期2年的随机双盲实验研究。2×2的析因设计方案用于随机分配受试对象于以下四组中的其中一组：起始即MTX加依那西普治疗，起始即口服三联药物治疗（MTX+SSZ+HCQ），MTX的单药治疗24周后DAS28-ESR >3.2逐步升阶梯为联合治疗（MTX+依那西普或MTX+SSZ+HCQ）。所有治疗组均包括与此匹配的安慰剂。研究的终点是治疗48周到102周的DAS28-ESR的观察性组间分析。结果：24周时（升阶梯治疗的起始时间），2个起始即联合治疗组较其他2个升阶梯治疗组DAS28-ESR下降水平更明显（3.6 vs 4.2; P < 0.0001），而两个联合治疗组间没有差异。治疗从48周到102周之间，升阶梯治疗组出现了DAS28-ESR临床应答且此应答与起始即联合治疗组没有差异，同时与联合治疗的药物无关。口服三联药物治疗组与MTX+依那西普治疗组的DAS28-ESR水平没有差异。治疗至102周时，MTX+依那西普治疗组较三联药物治疗组分别（与其基线时相比）的影像学改善显著 (0.64 vs 1.69; P [1]=0.047)。结论：48周到102周之间，四个治疗组间的DAS28-ESR平均水平没有任何差异，而且与起始即联合用药或升阶梯治疗方案无关。102周时，起初即联合治疗组要明显优于先MTX的单药治疗后再起始升阶梯的治疗方案。起始应用MTX的单药治疗，随后逐步添加SSZ+HCQ（6个月后，如有必要可用依那西普）是治疗早期RA的合理治疗方案。MTX加依那西普的联合治疗方案相对于口服三药的联合治疗方案能够更好阻止RA的影像学进展。

聊一聊情感生活吧去年10月份结的婚，今天离了，1年不到。说说我的情况，应该也是大部分人的写照。我是通过相亲认识了我前妻。谈了一段时间，双方感觉还合适，就商量着结婚。结个婚不容易啊，先是贷款买了房，然后又是装修、彩礼、金银首饰（酒席钱的话差不多和收到的红包扯平）。父母一辈子的辛苦存了几十万，都花光了。她们家出了嫁妆，一些电器，不超过3万。好不容易结了婚，那就太平过日子吧，但现实完全不是你想的那样。家务活基本我在做，叫她做，才会做，不叫她做，基本不做。我出差5天回家，家里乱的像猪窝一样。我有强迫症，见不得这样。我不抽烟不喝酒，收入用来每月还房款，和日常开销（我偶尔买衣服也是网上买的，用不掉多少），剩下的都会存起来，以后买辆车或者还房贷或者别的用。她的收入基本就是买买化妆品、衣服（还都是大商场里买），和朋友聚会吃饭，月光族。我不是有钱人，只是普通人，只想安安稳稳过日子。这次离婚的导火线是，她拿了我存的3万块，去买了蓝翔技校的挖掘机专业毕业证书，说想去开挖掘机，我当场就给了她两耳光，这女人居然不买新东方的毕业证书。今天离了，我的总结就是：再找老婆首先要有新东方毕业证！

这里是情感生活类贴吧，拒绝神医广告度娘的神医神药推广已自动失效

低钾血症与血清肌酸激酶变化的关系目的探讨低钾血症患者血清肌酸肌酶改变及其与低血钾的关系. 方法 116例低钾血症患者,分为低钾型周期性麻痹(Hopp)组和非Hopp组,观察其血清肌酸肌酶改变与血钾降低程度的关系.结果 116例低钾患者中31例肌酸激酶升高,占26.7%,32例低钾型周期性麻痹组中有23例肌酶升高(占71.9%),其肌酸激酶与血钾水平呈负相关(P＜0.01),而非Hopp组患者肌酸激酶升高程度与血钾水平而无关(P＞0.05).结论肌酸激酶是反映低钾患者病情的一个重要指标.

常见结缔组织病治疗规律示意图

第10届国际SLE大会摘要显著的种族特性我们所要提供给红斑狼疮的病友们的信息非常明确：那就是这个疾病是可控的。病友们现在的生存周期明显提高，但是经过很长时间，由于疾病本身的原因和药物的副作用，器官仍然会收到慢性的损害。所以医生在治疗红斑狼疮的过程中必须追求同时达到两个要求：治疗疾病和预防器官损害。由于没有通用的治疗方案，方案必须按照个体进行调整和修正。在这个过程中，种族差异和基因差异对于确定治疗方案非常的明显，因为研究人员已经证明疾病的分化在特性和分布上由于民族差异而有不同。红斑狼疮对于所有种族的孩子，成年男性和女性都有影响。但是器官受损的种类和严重程度也可以根据种族来进行预测。这种疾病对于亚洲人，非洲人，西班牙裔和印第安原住民的严重程度胜于白种人。白人更易发病于皮肤，肌肉骨骼组织和脑神经系统，只有20%的白人会有肾脏的病变。但是狼疮肾炎发生于45%的亚洲，非洲，西班牙裔和原住民印第安人身上。治疗的原则风湿免疫科专家格拉西拉.阿拉贡医生长期致力于美国阿拉巴马州和秘鲁等地红斑狼疮病人的治疗和研究。根据他的总结，治疗有四大原则疾病活动的控制预防器官受损延长生存周期保持生存的质量阿拉贡医生强调病人配合定期化验和遵从药物治疗的重要性。多伦多的达夫娜医生的一项研究表明慢性的红斑狼疮会在肌肉骨骼系统，心血管系统和脑神经系统方面遭受持续损害。一项瑞典的研究说明病人有器官损害的话的有更低的生存率。所以把疾病的活动度控制住，以至于小心的提供处方，避免药物长期造成器官损害是非常重要的。阿拉贡医生在统计中说明，未经治疗的50岁左右的女性红斑狼疮病人，目前的死亡几率是一般大众死亡率的四倍，但是根据多伦多的Murray医生的数据从1997到2005年的红斑狼疮的生存/死亡几率显著的低于一般大众死亡率的四倍，这样对比说明目前的治疗是非常有效果的。健康的生活方式红斑狼疮在身体，精神和情绪上降低了生活质量。医生和病人们必须在治疗的同时在这些方面同时提高生存质量。病人可以遵守以下方面的生活指南: 运动，锻炼健康的饮食戒烟合理的饮水避免阳光照射阳光照射可以通过戴帽子，墨镜和防紫外的衣服进行遮盖。对于裸露的皮肤一定要进行阳光的防护。戒烟是非常重要的因为药物对于吸烟者来说效用会降低，另外也会增加红斑狼疮患者已经被严重威胁的心血管机能。负责的主治医生一定要严密定期监测疾病的活动度，药物的毒性，病人的适应度，器官的受损情况和病人的生活质量。病人应该被要求保持一个理想的体重和血压，血脂必须被检测。骨密度也要被监测因为红斑狼疮病人有使用激素和吸烟造成严重骨质疏松的风险。流感和肺炎疫苗允许并推荐使用，但是黄热病和带状疱疹疫苗禁止使用。治疗方案氯喹(Plaquenil) 赛能羟氯喹(Hydroxychlorroquine)是一种抗疟药，在国内的名字叫赛能。它的使用在这次狼疮大会上取得了新进展的报告。加州大学洛杉矶分校的汉医生引用了三项研究表明，对于只有ANA阳性，但是没有全面发病的的病人开以赛能为主的处方，疾病的进程会得到延缓和控制。汉医生已经把赛能作为预防狼疮进一步发展的标准处方，并且提倡这种预防性的治疗。美国马里兰州约翰霍普金斯的米歇尔佩里医生建议把赛能作为所有病人的背景治疗方案。赛能有以下好处：减少红斑减少器官损害降低血脂降低血栓形成使膜性狼疮肾炎骁悉治疗效果加强三倍提高生存几率血脂的降低对于狼疮肾炎病人有显著的好处，这些病人的胆固醇必须被控制住，也降低所有狼疮病人的心血管疾病的几率和风险。长期使用赛能有导致视网膜损伤的副作用。佩里医生提供的以下列表列出了从低到高视网膜损伤的风险几率（混合使用羟氯喹和氯喹，比单独使用羟氯喹毒性更加大，在加拿大现在已经极少使用）。低风险高风险剂量小于6.5毫克每公斤羟氯喹小于3毫克每公斤氯喹大于6.5毫克每公斤羟氯喹大于3毫克每公斤氯喹使用时间小于5年大于5年身体状况瘦或者标准身材肥胖（除非剂量非常低）肝肾疾病没有存在其他视网膜疾病没有存在年龄小于60岁大于60岁

CNS_SLE 　　红斑狼疮脑病是系统性红斑狼疮（SLE）最严重的并发症，SLE是一种累及全身各脏器和组织的免疫性疾病，当出现中枢神经系统病变时称为狼疮脑病（CNS-SLE），也称为中枢神经系统狼疮，是狼疮危象的主要死亡原因之一。目前尚无统一的诊断标准，其临床表现、起病方式和严重程度均有很大差异，且脑组织活检往往难以开展，造成发病机制不清，诊断、治疗困难。现将近年来有关狼疮脑病的研究进展综述如下。　　1 发病机制　　狼疮脑病的发病机制尚不清楚，目前有几种假说：（1）免疫复合物沉积性血管炎，患者体内多种自身抗体（抗核抗体、抗脑细胞抗体等）与相应的抗原结合，在补体参与下形成免疫复合物，沉积于血管壁引起脑血管炎，可表现为小血管炎、血管闭塞，引起病变部位缺血坏死。(2)抗神经原抗体及脑组蛋白（BIMP）抗体。认为SLE患者血液中存在抗神经原抗体及BIMP抗体，当BIMP抗体与脑细胞表面抗原结合时，血脑屏障功能受损，抗神经原抗体易于通过血脑屏障而与脑神经表面靶抗原结合，产生抗原―抗体反应，引起中枢神经系统功能异常，产生一系列自身免疫性神经精神表现〔1〕。（3）抗心磷脂抗体直接作用于血管内皮细胞和血小板的磷脂成分，使内皮细胞和血小板遭受损伤，导致小血栓形成，造成微小梗死灶、出血、水肿和脑组织软化〔2〕。（4）抗核糖体P蛋白抗体，抗核糖体P蛋白抗体可能通过直接与神经细胞的表面受体结合而致病，还可能是通过神经细胞膜，在细胞内抑制蛋白合成。也有研究认为T细胞参与抗核糖体P蛋白抗体对神经系统的致病过程〔3〕。（5）低蛋白血症可能是发病原因之一。有学者观察34例患者，显示11例（32%）合并低蛋白血症及脑水肿〔4〕；还有观察19例患者中有12例出现血浆白蛋白降低〔5〕。（6）细胞因子致病，日本学者〔6〕研究发现狼疮脑病的脑脊液中，TNF-ａ及IFN-γ水平很高，推测可能与狼疮致病有关。由此可见狼疮脑病的发生发展，是在SLE基础上，在多种因素共同作用下导致的免疫损伤。临床表现的异质性和程度差异可能与不同的发病机制或多种致病机制共同作用有关。　　2 组织病理　　病理表现为弥漫性血管炎或局灶性血栓形成、血管闭塞。主要病理变化包括斑片状出血灶、坏死灶、血管壁增厚、玻璃样变、细胞样变、大单核细胞或多核细胞浸润、淀粉样变、脑内有颗粒状物质沉积。　　3 临床表现　　狼疮脑病的临床表现多种多样，包括神经症状和精神症状，神经系统损害以癫痫最常见，其次是脑血管病、颅神经麻痹、颅内高压、无菌性脑膜炎及横贯性脊髓炎等。在狼疮起病的最初5年，脑血管意外的发生率很高，第一年可达6.6%，抗磷脂抗体阳性的患者更易发生，约10%狼疮脑病患者有颅神经异常。脊髓受累较罕见，受损主要表现为3种类型即横贯性脊髓炎、脱髓鞘病变、脊髓闭塞，可能是脊髓血管血栓形成的结果，这常与抗磷脂抗体相关。精神症状约占50%～67%，而在狼疮第一年内，出现精神异常者为40%～53%，3年内以精神症状首发者占1.3%～3.6%。精神异常主要表现：精神病样反应，如视听幻觉、妄想、木僵、恐惧、被控制感；器质性脑病综合征表现为意识障碍、定向力减退、注意力涣散、记忆力差、行为异常等；情感障碍及神经质反应，如轻躁狂、抑郁、焦虑、癔病、疑病等。约60%狼疮脑病的精神异常者抗P蛋白抗体阳性，表明精神异常与抗P蛋白抗体相关，检测抗P蛋白抗体有利于与其他原因精神异常相鉴别。罕见的中枢受损表现包括帕金森病、小脑共济失调、下丘脑功能紊乱、无菌性脑脊髓膜炎等。目前认为，在诸多的临床表现中，对本病诊断最有价值的表现为癫痫、精神症状、横贯性脊髓炎、脑卒中、短暂性脑缺血发作和无菌性脑膜炎〔7〕。　　4 实验室检查　　4.1 脑脊液检查脑脊液压力升高；白细胞增高，以淋巴细胞增高为主；蛋白定量增高，糖及氯化物正常，脑脊液白蛋白/血清白蛋白比率上升。　　4.2 脑脊液抗体测定抗双链DNA抗体、抗磷脂抗体、IgG及免疫复合物水平升高，抗淋巴细胞抗体、抗神经原抗体与器质性脑病直接相关。抗磷脂抗体出现提示狼疮活动的可能。　　4.3 脑脊液细胞因子浓度测定有报道〔6〕狼疮脑病患者脑脊液TNF-ａ、IFN-γ水平很高，SIL-2R轻微升高，症状缓解后水平明显下降，与中枢神经系统感染不同，后者脑脊液及血液IL-1、TNF-ａ升高，IFN-γ不高。　　4.4 血清抗体测定有报道〔8〕抗核糖体P蛋白抗体在狼疮脑病合并精神症状时，阳性率较高，抗核糖体P蛋白抗体的IgA、IgM水平与精神症状严重程度相关，故测定抗P蛋白抗体的IgA、IgM可作为狼疮脑病精神异常诊断及随访的一个有用的辅助方法。抗磷脂抗体与血栓形成、血管闭塞有关。1996年中枢神经系统狼疮调查结果表明，抗磷脂抗体是狼疮脑病最有意义的实验室检查〔7〕。　　4.5 脑电图主要反映脑细胞功能变化，尤其是大脑皮层细胞功能，有时在狼疮脑病早期可出现非特异性的异常改变。合并癫痫发作或局灶性病变时，患者会出现异常放电的脑电波，如局灶性棘波、尖波和慢波；合并脑膜炎时，可表现弥漫性慢波。　　5 影像学　　5.1 脑血管造影主要适合于血管病变如中枢系统血管炎。　　5.2 CT CT扫描适合于鉴别脑出血、脑室扩张、大面积梗死、肿瘤或脓肿。对局灶性病变较可靠，但对脑的弥漫性病变通常不可靠。　　5.3 MRI 无特征性的MR图形，主要表现为脑梗死或多发性梗死（60%）、脑出血（20%）等〔9〕。在多动脉区域表现为局部 T2时相增强，对中枢血管炎的判断有帮助。在狼疮合并有脊髓症状时，MRI是较理想的选择，一般来讲，MRI对中枢神经系统狼疮局灶性病变的诊断较癫痫或弥漫性病变意义大。　　6 诊断　　目前狼疮脑病的诊断尚无统一的分类和诊断标准，一般认为，SLE病程中突然出现癫痫、精神症状、脑局部体征等临床表现，影像学显示脑实质损害，并排除其他疾病，便可诊断〔9〕；有学者按Barada诊断标准〔10〕，即SLE患者如出现神经精神异常，附加以下任何1项便可诊断：（1）脑电图异常；（2）脑脊液异常；（3）头颅CT或MRI结果异常。但需排除颅内感染、精神病、高血压、尿毒症性脑病、激素治疗过程出现的精神神经异常者。　　7 治疗　　研究显示，SLE病程＜1年者，发生脑病的机会明显大于病程＞1年者，且多出现在SLE活动期，是病情危重的临床征兆，必须迅速进行有效的治疗。目前狼疮脑病的治疗有多种，概括为两个方面。　　7.1 联合冲击疗法近年来普遍认为大剂量激素和环磷酰胺（CTX）冲击治疗SLE是较为有效的方法，CTX或甲基强的松（MP）在单冲击治疗及CTX与MP联合冲击法治疗狼疮脑病的疗效优于标准激素治疗法〔11～13〕。且近年来认为联合冲击疗法优于单冲击疗法，联合冲击疗法是狼疮脑病的一种安全有效的方法。对CTX、MP的用量目前仍有争议，有学者通过对小剂量与大剂量CTX和MP冲击治疗的对比研究，发现小剂量组不良反应发生率明显低于大剂量组，长期疗效两组间差异无显著性，因而主张以小剂量为好〔14〕。CTX和MP联合应用可发挥协同作用，前者主要通过作用于淋巴细胞而抑制特异性抗体，使抗双链－DNA抗体下降，血清补体上升〔15〕，后者则通过作用于淋巴细胞活性而影响抗体生成，同时还能抑制网状内皮系统和细胞因子，从而控制各种脏器血管炎。故两药联合冲击治疗既可抑制抗感染反应，迅速控制SLE活动期的血管炎，改善临床症状，又可减少激素用量，缩短用药时间，减少不良反应，改善预后〔11〕。　　7.2 鞘内注射疗法鉴于联合冲击疗法对一些患者的效果不佳，MTX等免疫抑制剂不能有效地通过血脑屏障。Valesini等（1994年）引用中枢白血病鞘内注射疗法取得满意疗效〔15〕，国内也有较多报道甲氨蝶呤（MTX）和地塞米松（DXM）鞘内注射治疗狼疮脑病获得较好疗效〔16，17〕。鞘内注射MTX和DXM疗法的不良反应轻微，药力集中，疗效好，是当前治疗中枢神经系统狼疮有效和安全的方法〔18〕。目前认为，该疗法主要适用于全身激素治疗效果不佳，合并有全身感染的结核或真菌感染而不易使用大剂量激素冲击的狼疮脑病患者。　　8 其他　　Robinson〔19〕报道，用脱氢表雄甾酮治疗轻型狼疮脑病取得一定疗效，但目前仍处于研究阶段。还有IVG及血浆置换治疗。有学者发现用抗细胞黏附分子－1（ICAM-1）的自身抗体可有效抑制狼疮鼠的神经系统异常，提示其在人中枢神经系统狼疮也可能有应用前景。由于各种治疗都存在着不同程度的毒副作用，故治疗方法仍需进一步研究探讨。

SLE活动性与补体及自身抗体水平的相关性研究 SLE疾病的活动度与SLE患者血清C3水平呈显著负相关(r=-0.461,P=0.000);ANuA、抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体、抗r-RNP均为SLE患者的特异性抗体;SLE患者中抗ds-DNA抗体的阳性率最高,基本无活动组与轻度活动组、中高度活动组比较差异有统计学意义(P0.05);ANuA的阳性率各活动度组间比较差异有统计学意义(P0.05);抗r-RNP抗体的阳性率中高度活动组与基本无活动组、轻度活动组的阳性率比较差异有统计学意义(P0.05);抗Sm抗体的阳性率各活动度组间比较差异无显著性(P0.05)。结论补体C3、ANuA、抗ds-DNA抗体、抗r-RNP抗体及抗Sm抗体不仅对SLE的诊断具有重要价值,而且可作为监测SLE疾病活动的指标,但抗Sm抗体与SLE疾病活动无关。

注射用人免疫球蛋白发挥免疫调节功能的机制注射用人免疫球蛋白(IVIG)含有广谱抗病毒、细菌或其他病原体的IgG抗体，另外免疫球蛋白的独特型和独型抗体能形成复杂的免疫网络，所以具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。经静脉注射后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增强机体的抗感染能力和免疫调节功能。从数以千计的健康献血者血浆中获得免疫球蛋白，静脉注射给患者治疗自身免疫性疾病。使用IVIG治疗炎症和自身免疫性疾病患者已经有几十年历史。在自身免疫性血液病病人中，IVIG成功地恢复血小板数功能，帮助血液凝块。IVIG治疗被证实对几十种免疫和炎症性疾病包括川崎氏病，肾移植，重症肌无力以及慢性淋巴细胞白血病等都有效。 Gelfand博士和其他人认为，IVIG发挥治疗功效可能存在多个作用机制。虽然免疫球蛋白有多个结合位点来结合抗体检测和清除有害蛋白质，但他们也有一些其他结合位点与细胞和可溶性蛋白质相互作用的，影响炎症和免疫过程。 IVIG中还含有可溶性蛋白，包括细胞因子和趋化因子，这可能是其发挥作用的机制之一。

血管炎血管炎是血管壁及血管周围有炎细胞浸润，并伴有血管损伤，包括纤维素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死，又称脉管炎。致病因素直接作用于血管壁的为原发性血管炎，在血管炎症基础上产生一定的临床症状和体征者为血管炎疾病；由邻近组织炎症病变波及血管壁致病的为继发性血管炎。病因少数病因较明确，如血清病，药物变态反应及感染。乙型肝炎病毒已证实是多种血管炎的病因；中华巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等均能引起血管炎。分类 1.变应性白细胞破碎性（坏死性）血管炎由多种原因导致的过敏引起的一组血管炎疾病，主要累及细小血管，特别是毛细血管后静脉。以管壁及其周围组织内纤维蛋白沉积、变性及坏死，大量嗜中性粒细胞浸润及核破碎成核尘为特征。发病多较急，常有不同形态的皮肤损害。主要有变应性皮肤血管炎、变应性系统性血管炎、过敏性紫癜、低补体性（荨麻疹样）血管炎等。2.结节性多动脉炎以中、小肌性动脉节段性炎症与坏死为特征的一种非肉芽肿性血管炎。可累及全身各组织器官血管，临床表现复杂，无特异性。主要有系统性结节性多动脉炎、良性皮肤型结节性多动脉炎、婴儿结节性多动脉炎等。 3.血栓形成性血管炎主要累及中、小动脉和静脉，以血管腔内血栓形成为特征，并呈不同的临床表现。主要有血栓闭塞性脉管炎、血栓性静脉炎、恶性萎缩性丘疹病、网状青斑性血管炎、血栓性血小板减少性紫癜等。 4.肉芽肿性血管炎为大、中、小血管受累的多系统疾病，以管壁内外肉芽肿形成为特征，病程慢，有时甚为严重。主要有韦格纳氏肉芽肿、变应性肉芽肿性血管炎、颞动脉炎、大动脉炎等。 5.淋巴细胞性血管炎以皮肤细小血管受累、管壁及其周围组织内淋巴细胞浸润为特征，产生不同类型的皮肤损害，病程慢，反复发作。主要有淋巴瘤样丘疹病、急性痘疮样苔藓样糠疹等。6.结节性血管炎一组以皮上下脂肪组织间隔内血管受累和产生皮下结节损害为特征的皮肤疾病。主要有结节性血管炎、硬红斑。7.血液成分异常性血管炎由于血液中某些成分异常引起的细小血管炎性疾病，表现为皮肤或内脏损害，病程为慢性。主要有冷球蛋白血症、冷高球蛋白血症、巨球蛋白血症等。临床表现 1.主要表现①多系统损害；②活动性肾小球肾炎；③缺血性或淤血性症状和体征，特别见于年轻人；④隆起性紫癜及其他结节性坏死性皮疹；⑤多发性单神经炎及不明原因的发热。 2.皮肤型变应性血管炎一般有乏力、关节肌肉疼痛等症状，少数病例可有不规则的发热。皮肤损害可为多形性，有红斑、结节、紫癜、风团、血疱、丘疹、坏死及溃疡等。以膝下为最常见，两小腿下部及足背部皮肤损害最多。较多的皮肤损害开始特征为紫癜样斑丘疹，压之不褪色，故这种瘀斑都是高出皮肤可以触及的，这是本病的特征表现。水肿以踝部及足背为重，午后较明显，并伴有两下肢酸胀无力。 3.系统型变应性血管炎多为急性发病，通常有头痛、不规则发热、不适、乏力、关节及肌肉疼痛等症状。病程不一，轻重不同，若是一次接触抗原，3～4周愈合，若反复多次接触抗原，病情反复发作，病程持续数月或数年。病变可侵犯黏膜，发生鼻出血、咯血。肾脏受累出现蛋白尿、血尿，严重肾功能衰竭是主要死因。侵犯肠道可有腹痛、脂肪痢、便血、急性胆囊炎等胃肠道症状。胸部X线检查有肺炎表现及结节状阴影，胸膜炎或胸腔积液。可侵犯神经系统，如有头痛、复视、妄想、精神错乱，甚至有脑血栓形成和瘫痪，咽下困难，感觉和（或）运动机能障碍等。心脏损害包括心肌梗死、心律紊乱和心包炎。肾皮质局部缺血可能产生严重高血压。系统性血管炎最常见的眼部表现为巩膜外层炎及视网膜出血。附睾及睾丸的痛性肿胀可能是血管炎的一种表现。治疗 1.去除病因，消除过敏原。 2.治疗基础疾病，如结缔组织病、肿瘤。 3.局限于皮肤的血管炎，常用抗组胺类药如氯苯那敏、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬。 4.全身性血管炎可用泼尼松，或加用环磷酰胺。 5.抗血小板聚集剂可用阿司匹林，血管扩张药用硝苯地平或硝酸异山梨醇（消心痛）。

低钾血症血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。病因 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排出过多（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。临床表现临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。 2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。 3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。 4.内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的（24小时），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（>40mmol/24小时）。 5.消化系统缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

免疫抑制剂免疫抑制剂是对机体的免疫反应具有抑制作用的药物，能抑制与免疫反应有关细胞（T细胞和B细胞等巨噬细胞）的增殖和功能，能降低抗体免疫反应。免疫抑制剂主要用于器官移植抗排斥反应和自身免疫病如类风湿性关节炎、红斑狼疮、皮肤真菌病、膜肾球肾炎、炎性肠病和自身免疫性溶血贫血等。

1 简介　　糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。

传说中的选票

太惨无人道了，居然把快乐建立在别人的痛苦之上！

生命中最后一次前行，不过是一场决绝的撒手如果我死了，我的鲜血会灌溉这朵干花，它会重新绽放，鲜活如初。

完整版静静，婷婷，雯雯，冰冰，柔柔，朵朵。美女害死人！老公心情不好，一个劲的喝闷酒，老婆问：你在干嘛？老公说：别跟我说话，我想静静！老婆转过身一个大嘴巴子，问：他妈的静静是谁？真的，人生有时候想静静都难。 ———————————————— 老公带老婆兜风，想起挨了那巴掌，心里不舒服，就把车停在路边。老婆问：你干嘛？老公不耐烦答：我想停停怎么了？老婆：他妈的，刚想完静静，又想婷婷！又一大嘴巴。人生走的累了！想停停都难！ ———————————————— 老公挨完打，越想越窝囊。看路边丁香花开了，就走了过去。老婆问，要采花啊？老公说:不，就是想闻闻。老婆咔喳一个大嘴吧，妈的，雯雯又是谁？ ———————————————— 回到家，老公脸被打得火辣辣地。就从冰箱里拿一冰棍放脸上降温。老婆问:你不吃放脸上了就捂化了！老公:吃不下,想冰冰。老婆咔喳给老公一大嘴巴:还他妈想得吃不下了，赛脸啊！ ———————————————— 老公的脸火辣辣的，老婆问还有啥想法？老公说没了，现在我只想揉揉。啪又一耳光！人生有时痛了只能放在心里！老公越想越生气，收拾东西准备走，正好赶上老婆回来了。老婆问干什么去，老公说想躲躲，老婆咔嚓又给老公一耳光，想躲躲？有时逃避也不是办法。

遭遇高级黑

中国式看病 1.没病，没开检查：会不会看病，怎么可能没病！ 2.有病，没开检查：不做检查就说有病，你才有病！ 3.做了检查，没病：尼玛开检查骗钱！ 4.做了检查，确诊了：求求你救救我吧！ 5.检查——确诊——治愈：妈的花一堆钱尽是无关的检查。 6.检查——确诊——未治愈：医德败坏谋财害命，赔！ 7.有病，找神医，在家死撑：中医最牛逼，大医院坑钱！ 8.有病，在家死撑，撑到晚期，送医院，挂了:庸医，砍死你！

虽然只有10天，但已经是一生一世了 “虽然只有10天，但已经是一生一世了。”这不是爱人之间的情话，而是网友对一个不幸男婴的感叹。据《每日邮报》等媒体7日报道，美国男婴锡安还没出生时，他父母就被医生告知，他很有可能不能出世，就算出世可能也只能活10天。然而他的父母没有放弃希望，最终锡安来到人世，在家人爱的温暖中，他度过了人生中仅有的10天后平静地离开了。父母希望给患病的他一个来到世界的机会美国伊利诺伊州的年轻夫妇罗宾和乔西夫妇一直期待着他们的第五个儿子的出生。在乔西怀孕20周时，他们得知了一个可怕的消息：他们未出世的儿子锡安患有18三体综合征，他很有可能不能出世，就算出世可能也只能活10天。在得知这个噩耗后这对夫妇没有放弃希望，仍期待着儿子的诞生。只要儿子活着一天，他们也要跟他开心地度过每一天。罗宾说：“我们的选择永远是生命，我们要给他一个来到这个世界的机会。” 据悉，18三体综合征是遗传基因失调病，又被称为爱德华兹综合征。爱德华兹综合征引起的原因是在胎儿或婴儿的细胞内第18组染色体之中出现第3个染色体。患者的生存率极低，大概会有一半胎儿会胎死腹中。这种染色体疾病会导致婴儿出生后有许多疾患，直接威胁着婴儿的生命。在患病的初生婴儿中，大多会在出生一个月内夭折，只有20%的婴儿能够存活两个月，只有5%-10%的婴儿能够存活超过1年，其主要死因在于窒息以及心脏异常。温馨场面四个哥哥为他点燃蜡烛庆祝出生满一周尽管医生曾说锡安“不适应生命”，很可能会胎死腹中。但在1月11日，锡安奇迹般地出生了，体重只有2公斤。罗宾和乔西很高兴甚至很狂喜地迎接儿子的到来。可是医生还是警告称，锡安出生时诊断有心脏缺陷，活在这个世界上的时间不会很长，可能只有10天。这对夫妇和他们四个年幼的儿子珍惜着跟锡安在一起的每一个时刻。尽管锡安的身体状况看上去并不好，但他们从不放弃希望。锡安甚至被带回家与父母和哥哥相处了几天。他们给他洗澡，在小牌子上写着：“我们爱你，锡安！”他们每天都会亲吻着锡安，跟他说话，对他微笑。在锡安出生一周后，他们还给锡安过了他的第一个“生日”。四个哥哥包围着襁褓里的婴儿，为他点蛋糕上的蜡烛，帮他许愿，场面十分温馨。 2014年1月21日，在充满爱的家中，锡安走完了他短暂的一生。罗宾说：“虽然锡安在人间只活了10天，我们珍惜着与宝贝的每一刻时间。锡安的离开是平静而完美的。我和乔西一直守在锡安身边数个小时，直到最后不得不说再见。” 爱的礼物父母拍摄照片、视频记录他的每一天虽然锡安在世上只待了10天，他给他的父母、家人和世界展示了什么是真正的坚强。他的父母用一系列感人的图片记录了他的10天，还拍摄了视频上传到网络上与人分享爱。他们表示儿子的这10天教会他们爱和坚强。在视频中，罗宾说：“亲爱的儿子锡安，你是上天给我们的礼物，你的每一次呼吸都证明生命的伟大，你心脏的每一次跳动都让我们感受到爱。当你听到爸爸的声音，你会转头用眼睛盯着爸爸看。我吻了你的脸百万次，我希望我可以再吻你百万次。” 母亲乔西在视频中说：“我想让你知道，虽然你没有长大长高，甚至没能叫声爸爸妈妈。但你在地球上的10天却给了我们从来没有的希望。这是我曾经做过的最难的事情。但我想让你知道，我为你感到骄傲。你短暂的一生让我们体会到爱和坚强，让我们更加珍惜今后每天的生活。” 感动网友虽然只有10天，已是一生一世了顽强的锡安的故事感动了无数网友。英国网友表示：“这个孩子就是天使，他给家人带来了爱，也感受到家人的爱。虽然只有10天，但已经是一生一世了。每个生命来到世界上都是需要爱所滋养，无论长短。” 还有网友表示：“这是对生命的珍视。虽然你不能好好地看看这个世界，不能走得更远，匆匆地从他们眼中消失，但是你已经遇到这个世界最好的爱，你已经深深地烙印在他们的心里。你的存在就是奇迹。”中国网友称：“在爱的面前，生命没有长短，这就是奇迹。”

深夜出发，肥家过年马不停蹄赶回去杀年猪了

一辉一拳顶一个ae？伊旬一炮顶大半个ae 看来苍摩荣斗两脚顶若干个ae 能毁刻衣

快过年了，你妈逼你结婚么 ~~~~~

昨天累了一天，终于可以过个像模像样的年了昨天累了一天，终于搞定了，上午把车看好了，也试驾了，宝马5系，有现车，感觉还可以。计划明天付定金，下午去看房子，连排的别墅价格还行，380平的，1.3万一平方，门口有花园，能停车，折扣已经谈好且定下了。现在万事俱备，只看双色球了，不中的话，一天白忙乎了。

红斑狼疮红斑狼疮红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，是以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮，好发于面部，使面容毁坏，像狼咬的一般。系统性红斑狼疮除皮肤损害外，可侵犯到各个内脏，重点有肺、脑、心、肝、肾等。起病骤急，易反复复发，犹如狡猾的狼，顽固难治。 ·生理病理 1、发病机理本病发病机理虽然迄今尚未完全阐明，大量的研究证明本病是一种自身免疫性疾病，正常情况下机体对自身组织不能发生免疫反应。正常机体内有完整的免疫系统，存在复杂的免疫调节功能，调节各种免疫活性细胞活动，控制免疫活性细胞突变和防止禁株免疫活性细胞复活，以阻止发生自身免疫，其中T抑制细胞在免疫调节功能上起重要作用。如在正常人中有对自身抗原受体的B淋巴细胞，血循环中亦有微量的DNA、甲状腺球蛋等自身抗原，并有识别这些自身抗原及与之起反应的淋巴细胞，机体之所以不发生自身免疫病，是因为T抑制细胞有识别和抑制具有与自身抗原结合的B淋巴细胞的作用，使这种自身免疫细胞群保持在最少，只产生相当少量的自身抗体而不发病，称为自身耐受性。本病可能是遗传、病毒感染、某些环境和激素等因素的相互作用使自身组织细胞结构改变，或免疫活性细胞发生突变，从而失去自身耐受性，造成的机体免疫调节失常的结果。近年来在NZB小鼠，特别是NZB／NZW小鼠的自身免疫病研究中证明，发病原因之一是T抑制细胞减少，其减少在生后数周即可见到。发现这些小鼠生后早期的血流中有特异性抗胸腺细胞抗体，随着年龄增长逐渐增加，这种抗体是自然发生的抗体，称为自然胸腺细胞毒性自身抗体(简称NTA)。此后证明小鼠生后NTA逐渐增加，同时发生T抑制细胞逐渐减少，使免疫反应的抑制功能障碍，从而产生自身免疫病。人类SLE中一般可见外周血淋巴细胞抗体，这种抗体也具有低温反应性，属IgM，对T抑制细胞本身的感受性最高。此外，SLE亦可能有淋，巴细胞本身异常，在体外加胸腺素后T细胞的抑制功能即可恢复正常。在SLE病人中的免疫失常也主要表现在淋巴细胞减少，特别是某些亚群如CD4+(辅助储导)，或CD8+(细胞毒御制)淋巴细胞有所减少。特别是抑制性T细胞功能的异常出现较早，白细胞介素Ⅱ的产生也随之增加，使B细胞多克隆激活，引起自身抗体的大量产生，其中最重要的是抗核抗体、抗DNA抗体和针对各种细胞成分的其它抗体如抗白细胞、抗血小板、抗淋巴细胞或抗非特异性的细胞膜结构如抗磷脂抗体的产生。这些自身抗体可能作为免疫复合物成分与它们的相应抗原结合参与SLE的发病。免疫复合物沉积于关节、小血管内膜或肾小球基底膜等，激活补体引起炎症与坏死，临床上表现为血管炎、肾小球肾炎等Ⅲ型变态反应。有些自身抗体也可与器官或细胞的某些抗原直接相互作用，表现为Ⅱ型变态反应，如红细胞与血小板的特异抗原与自身抗体结合后引起溶血性贫血或血小板减少症。另外，Ⅳ型变态反应(细胞免疫)造成的组织损伤对本病的慢性病程可能起重要作用。最近有人认为自身抗体可通过与淋巴细胞的相互作用及补体的参与或通过h受体或抗体依赖的细胞毒性的间接作用引起参与免疫调节的淋巴细胞减少，也可以通过肝脏和其它网状内皮系统清除淋巴细胞，从而引起免疫调节的紊乱，使机体对自身组织产生免疫反应(包括体液免疫和细胞免疫)，正常组织和功能被自身免疫细胞或自身抗体破坏而发病。 2、病理变化 DLE皮疹主要表现：角化过度，毛囊口及汗孔有角栓，颗粒层增厚，棘层萎缩，表皮突变平。灶性基底细胞液化变性。真皮上部水肿，血管扩张及轻度红细胞外渗，尤以红斑水肿性皮损为明显。由于基底细胞液化变性可见色素失禁。在真皮血管和皮肤附件周围有淋巴细胞为主的灶性浸润。 SLE早期红斑水肿性皮损组织学变化可以是轻度或非特异性。典型皮损组织变化相当于DLE的红斑水肿性皮损，特别是具有基底细胞液化变性伴有真皮上部水肿及红细胞外渗。皮肤结缔组织、真皮毛细血管壁及表皮下基底膜带见纤维蛋白样沉积物，深嗜伊红染色。非紫癜性荨麻疹样皮损大多数示白细胞碎裂性血管炎的组织学变化。 SLE内脏器官主要病理组织学特征为纤维蛋白样坏死，侵及毛细血管、微小动脉、间质结缔组织及浆膜、关节囊。免疫荧光检查纤维蛋白样坏死处可见大量免疫球蛋白、补体及纤维蛋白原沉着。具诊断意义的另一表现为苏木素小体，其变化与LE细胞相似。肾脏损害典型表现为毛细血管袢基底膜嗜酸性增厚，即所谓“铁丝圈”变化。中枢神经系统主要为小血管的破坏或增生和淋巴细胞等浸润，有广泛的微血栓和局限性软化灶等。心包膜有纤维蛋白样物质沉着。心肌炎时小动脉壁局灶性纤维蛋白样变性。典型的心内膜炎为心瓣膜赘生物即所谓“Libman Sacks心内膜炎”。脾脏的特征性变化为小动脉周围纤维化呈洋葱皮样表现。肺部初起为血管炎和血管周围炎，以后波及间质和实质，为间质组织、肺泡壁、毛细血管的纤维蛋白样变性、坏死和透明性变，伴淋巴细胞及浆细胞浸润。

即使过节也不能闲着，世界需要我在人们欢度佳节，放松警惕的时候，黑暗势力也正蠢蠢欲动，我深感责任重大，绝不能给其可乘之机！

至今25级，怎么破一天最多能升几级？

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为什么刷的事增量包，应用还是没有了刷的事增量包应用和联系人还是全没了跟新机一样求解答尼玛比华为

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刚才在菜市场买菜，突然一只壁虎爬出来不知道会咬人不

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180斤男子17楼坠落生还医生：脂肪是缓冲垫示意图 33岁的杨先生帮朋友清理空调外机的灰尘时，不慎从17楼坠落。幸运的是，他在下坠过程中，先被两个空调外机阻挡，最后被6楼住户的空调架 “拦截”，卡在空调架中，虽然全身多处骨折，但内脏无一损伤。昨天，经过近一个月的治疗，杨先生走着出院，恢复了正常生活。从17楼坠落卡进6楼空调架 9月29日下午，杨先生在江汉路某小区的一位朋友家聚会，当时天气比较热，大家都觉得朋友家的空调效果不好，对家电略有研究的他主动说去检查一下，随后他爬到窗户上帮朋友清理空调外机厚厚的灰尘，突然重心不稳没抓稳空调架，从17楼坠落，坠落的一瞬间杨先生大脑一片空白，最后被卡在6楼空调架中，一度晕厥失去记忆。朋友立即拨打120，医护人员和警察赶到后，迅速进入6楼住户家中，合力将卡在空调架中的杨先生小心“拔出”，并送到附近的武汉市中心医院抢救。事发后，小区物业发现，除了6楼空调架外，杨先生朋友家楼下15楼、10楼空调机外架，都被震坏了。 “我根本记不起来自己究竟是怎么从阳台掉下去的，我只记得我在帮朋友清理空调的外机，醒来之后发现自己躺在医院的重症监护室，浑身疼痛。”杨先生说。全身检查竟无内脏损伤当天傍晚6点刚过，杨先生被送进武汉市中心医院急诊科，参与抢救的急诊科主任艾芬回忆，杨先生送来时浑身是血，并昏迷不醒，右小腿有一道约5厘米的伤口，白花花的小腿骨露在外面，非常吓人。听说是从17楼掉下的，艾芬心里一沉。没想到检查后，艾芬连称“不可能”，简直不敢相信检查结果。 CT检查发现：杨先生左侧眼眶外侧壁及颧弓粉碎性骨折，全身多处骨折、外伤，多处软组织挫裂伤，除此之外，杨先生全身并无任何实质性内脏器官损伤，只有轻度脑震荡。“我们起先判断，伤者内脏损伤严重，已做好了一切抢救准备，没想到会这么幸运。”艾芬说。在急诊科，医护人员为他进行了清创缝合、对断骨进行包扎固定。随后，杨先生在重症监护室治疗了3天，待病情稳定后又转回急诊病房。身体胖也救了他一命经过25天的治疗，杨先生的伤情恢复得非常好，昨天出院回家休养。除左面部有点“破相”，左腿走路有点跛之外，一切正常。医生介绍，杨先生在家休养一段时间即可完全康复，不会留下任何后遗症。 “命大，真是命大。”病房里的人说，从17楼坠落生还简直是奇迹，幸好卡在6楼的空调架中，不然人肯定死了，这是捡回的一条性命啊。从17楼到6楼垂直距离足有33米，这么高摔下为何还能保住性命？艾芬分析，首先15楼、10楼空调机帮了忙，正是这些外架将杨先生先后“承”起，减缓了他坠楼的重力加速度，最后被卡在六楼空调架中，使得整个下坠过程成为一次“软着陆”；其次，杨先生身材比较胖，体重有180多斤，较厚的脂肪在与空调架碰撞过程中相当于起到了“缓冲垫”的作用，内脏不致于受到太大的伤害；最后，正是因为杨先生较胖，才能够被空调架卡住，不致继续往下坠落。

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各种睡不着尼玛

早睡早起大家晚安

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大家看我瘦了没马赛克是阻止人类文明进步的绊脚石

新人求教，怎么设置动态头像

我的头像应该是这个样子的 RT

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