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基因组卫士piRNA的故事 人类基因组不少都来自于一种自私的DNA链——转座子。这类遗传物质能够在染色体不同位点间跳跃,导致基因失活甚至引发癌症。在生殖细胞系中,转座子的跳跃还可能导致不孕。“对于绝大多数动物来说,无法控制转座子都会最终导致物种灭绝,”麻省大学医学院的生化遗传学家Phillip Zamore说。 正因如此,一类特殊的RNA分子(piRNA)就成了动物基因组的大英雄。piRNA发现于2006年,在动物生殖细胞系中它与特定蛋白一同束缚转座子。这种蛋白- RNA的组合形成了一个分子防御系统,科学家们将其比作基因组的免疫系统。与免疫系统相似,piRNA系统能够区分敌我,启动应答,并且去适应新出现的入侵者。这些基因组卫士们还能够记住曾经入侵的转座子。在进化过程中piRNA的复杂性曾经历了爆炸式增长,科学家们认为人体内的piRNA总共可能有数百万种。 近年来,研究人员开始慢慢理解piRNA约束转座子的机制,但人们依然不了解细胞制造piRNA的过程,也不清楚这些RNA在生殖细胞系以外还有何功能。Zamore指出,在哺乳动物中piRNA沉默转座子只是其功能的一小部分,尽管这也是人们目前唯一了解的部分。2012年前后piRNA研究领域开启了令人兴奋的新时代,该领域的重要成果纷纷登上Science、Nature、Cell等顶尖杂志。本期Science杂志就对近来的piRNA研究进行了系统性总结和展望。 piRNA的发现 piRNA的发现始于Piwi蛋白研究,该蛋白是一些动物繁衍后代所必需的。2006年Alexei Aravin和Gregory Hannon两个研究小组几乎同时在Nature和Science杂志发表文章,他们在小鼠体内发现了数千种与Piwi蛋白合作的小RNA。人们将这类RNA称为Piwi-互作RNA或piRNA。piRNA与microRNAs、siRNA有许多不同之处,Dicer酶是microRNAs和 siRNA成熟所必需的酶,但piRNA生成并不需要这种酶。此外piRNA是动物界独有的,其编码DNA呈束排列,被称为piRNA簇。piRNA簇生成piRNA的机制是该领域中的一大谜团,科学家们猜测细胞可能先对整个簇生成RNA拷贝,再将其切为piRNA片段。 侦查威胁 piRNA作为防御系统的首要职责是侦查威胁,而piRNA簇对这一功能非常重要。piRNA簇中包含有部分或完整的转座子序列,是piRNA防御系统的记忆库,piRNA依据自身序列去靶标与之匹配的转座子。 这一系统如何识别从未遇到过的转座子呢?它针对的正是转座子的唯一共性,即在基因组中不断转移。新转座子在基因组中跳跃,最终会落入到piRNA簇中,这时该转座子就被加入记忆库,系统也就可以产生相应的piRNA来挫败入侵者。可以说每个piRNA簇都是一个陷阱,一旦转座子落入陷阱,生物就获得了相应的免疫力。 2011年12月23日Cell杂志上发表了一项研究,研究人员给雌性果蝇引入一种新转座子P element。由于果蝇体内的piRNA无法控制它,这些转座子一开始导致果蝇不孕。但随着果蝇长大,防御系统渐渐控制住了P element,产生了大量靶标它的piRNA,使果蝇重获产卵能力。 如果免疫系统将自身当作入侵者,就会导致自身免疫疾病,piRNA系统如何避免这一情况呢?piRNA系统区分敌我不仅依赖序列特异性,还采用了另一种自我保护机制,麻省大学医学院的遗传学家Craig Mello说,他也是2006年诺贝尔生理/医学奖获得者。Mello团队在2012年7月6日的Cell杂志上提出了这项保护机制,他们认为piRNA系统将从未表达过的序列视为外源。 研究人员给线虫引入了一段含有GFP的DNA,发现一些线虫将这一DNA视为正常,合成GFP并发光;而一些线虫将其视为转座子而将该DNA关闭,不合成GFP。这种现象在世代间稳定存在,即发光个体的后代持续发光,不发光个体的后态持续不发光。Mello认为外源DNA一开始能否表达存在概率,但如果系统接受该片段并合成了蛋白,就会始终被视为自己人。 攻击转座子 一旦piRNA发现了入侵的转座子,就会展开攻击。有些piRNA亲自投入战争,它们跟踪转座子的RNA,让随之而来的Piwi蛋白将其剪切。有些piRNA则利用siRNA来展开攻击,2012年8月3日Science杂志上发表的一篇文章,描述了piRNA征用siRNA来扼杀转座子的过程。文章认为虽然线虫中的piRNA超过16,000种,但每个生殖细胞能用到的并不多,于是系统借助了含量极为丰富的siRNA。
基因组卫士piRNA的故事 人类基因组不少都来自于一种自私的DNA链——转座子。这类遗传物质能够在染色体不同位点间跳跃,导致基因失活甚至引发癌症。在生殖细胞系中,转座子的跳跃还可能导致不孕。“对于绝大多数动物来说,无法控制转座子都会最终导致物种灭绝,”麻省大学医学院的生化遗传学家Phillip Zamore说。 正因如此,一类特殊的RNA分子(piRNA)就成了动物基因组的大英雄。piRNA发现于2006年,在动物生殖细胞系中它与特定蛋白一同束缚转座子。这种蛋白- RNA的组合形成了一个分子防御系统,科学家们将其比作基因组的免疫系统。与免疫系统相似,piRNA系统能够区分敌我,启动应答,并且去适应新出现的入侵者。这些基因组卫士们还能够记住曾经入侵的转座子。在进化过程中piRNA的复杂性曾经历了爆炸式增长,科学家们认为人体内的piRNA总共可能有数百万种。 近年来,研究人员开始慢慢理解piRNA约束转座子的机制,但人们依然不了解细胞制造piRNA的过程,也不清楚这些RNA在生殖细胞系以外还有何功能。Zamore指出,在哺乳动物中piRNA沉默转座子只是其功能的一小部分,尽管这也是人们目前唯一了解的部分。2012年前后piRNA研究领域开启了令人兴奋的新时代,该领域的重要成果纷纷登上Science、Nature、Cell等顶尖杂志。本期Science杂志就对近来的piRNA研究进行了系统性总结和展望。 piRNA的发现 piRNA的发现始于Piwi蛋白研究,该蛋白是一些动物繁衍后代所必需的。2006年Alexei Aravin和Gregory Hannon两个研究小组几乎同时在Nature和Science杂志发表文章,他们在小鼠体内发现了数千种与Piwi蛋白合作的小RNA。人们将这类RNA称为Piwi-互作RNA或piRNA。piRNA与microRNAs、siRNA有许多不同之处,Dicer酶是microRNAs和 siRNA成熟所必需的酶,但piRNA生成并不需要这种酶。此外piRNA是动物界独有的,其编码DNA呈束排列,被称为piRNA簇。piRNA簇生成piRNA的机制是该领域中的一大谜团,科学家们猜测细胞可能先对整个簇生成RNA拷贝,再将其切为piRNA片段。 侦查威胁 piRNA作为防御系统的首要职责是侦查威胁,而piRNA簇对这一功能非常重要。piRNA簇中包含有部分或完整的转座子序列,是piRNA防御系统的记忆库,piRNA依据自身序列去靶标与之匹配的转座子。 这一系统如何识别从未遇到过的转座子呢?它针对的正是转座子的唯一共性,即在基因组中不断转移。新转座子在基因组中跳跃,最终会落入到piRNA簇中,这时该转座子就被加入记忆库,系统也就可以产生相应的piRNA来挫败入侵者。可以说每个piRNA簇都是一个陷阱,一旦转座子落入陷阱,生物就获得了相应的免疫力。 2011年12月23日Cell杂志上发表了一项研究,研究人员给雌性果蝇引入一种新转座子P element。由于果蝇体内的piRNA无法控制它,这些转座子一开始导致果蝇不孕。但随着果蝇长大,防御系统渐渐控制住了P element,产生了大量靶标它的piRNA,使果蝇重获产卵能力。 如果免疫系统将自身当作入侵者,就会导致自身免疫疾病,piRNA系统如何避免这一情况呢?piRNA系统区分敌我不仅依赖序列特异性,还采用了另一种自我保护机制,麻省大学医学院的遗传学家Craig Mello说,他也是2006年诺贝尔生理/医学奖获得者。Mello团队在2012年7月6日的Cell杂志上提出了这项保护机制,他们认为piRNA系统将从未表达过的序列视为外源。 研究人员给线虫引入了一段含有GFP的DNA,发现一些线虫将这一DNA视为正常,合成GFP并发光;而一些线虫将其视为转座子而将该DNA关闭,不合成GFP。这种现象在世代间稳定存在,即发光个体的后代持续发光,不发光个体的后态持续不发光。Mello认为外源DNA一开始能否表达存在概率,但如果系统接受该片段并合成了蛋白,就会始终被视为自己人。 攻击转座子 一旦piRNA发现了入侵的转座子,就会展开攻击。有些piRNA亲自投入战争,它们跟踪转座子的RNA,让随之而来的Piwi蛋白将其剪切。有些piRNA则利用siRNA来展开攻击,2012年8月3日Science杂志上发表的一篇文章,描述了piRNA征用siRNA来扼杀转座子的过程。文章认为虽然线虫中的piRNA超过16,000种,但每个生殖细胞能用到的并不多,于是系统借助了含量极为丰富的siRNA。
基因组分析证实免疫系统导致自闭症 研究人员利用鉴定出促进自闭症产生的基因的新方法而发现证据证实几种与免疫系统相关联的途径遭受扰乱后促进自闭症谱系障碍(autism spectrum disorder)产生。通过整合与自闭症相关联的DNA序列变异分析和在研究受到自闭症影响的家庭中鉴定出的标记物分析,这项研究强有力地表明免疫功能在自闭症中发挥着作用。相关研究于12月4日发表在PLoS ONE期刊上。 论文通信作者Vishal Saxena博士说,“其他人已讨论过免疫功能促进自闭症产生,但是在我们的研究中,我们是通过一种完全无偏差的方法来鉴定出免疫系统在这当中所发挥的作用。我们让数据告诉我们什么才是最重要的。最为显著的是,病毒感染途径在这种促进自闭症产生的与免疫相关联的机制中发挥着最为重要的作用。” 在这项研究中,研究人员首先分析了之前鉴定出的与自闭症相关联的拷贝数变异(copy-number variants, CNVs)---较大的DNA序列片段发生缺失或重,并首次鉴定出与自闭症相关联的途径。在发现自闭症中CNVs最频繁地影响的两个与免疫功能相关联的途径之后,他们随后在与自闭症相关联的CNVs中还鉴定出3个与免疫相关联的途径。 他们随后利用他们开发的连锁排序基因集(Linkage-ordered Gene Set, LoGS)方法对这5个利用CNV鉴定出的途径(five CNV-identified pathways, iCNV-5)和186个涉及一系列生物学功能的其他途径进行LoGS分析,并且根据它们与在家庭研究中鉴定出的标记物位点之间距离对它们进行排序。这5个iCNV-5途径中的4个在LoGS分析中排在前4名,这就强烈地证实免疫功能在自闭症中发挥着作用。参与神经发育的其他途径在CNV和LoGS分析中也是排名靠前。 包含在iCNV-5途径中的免疫系统基因编码两种不同蛋白类型---干扰素(在iCNV-5途径中,相应DNA序列片段减少或缺失)和趋化因子(相应DNA序列片段发生重复)。干扰素有助于控制病毒感染,因此干扰素表达下降将会延缓孕妇和她的胎儿对病毒感染的控制。病毒感染也诱导趋化因子产生,而趋化因子在胎儿大脑发育中发挥着辅助性作用。干扰素水平下降和趋化因子水平上升结合在一起能够潜在地改变遭受病毒感染的胎儿的大脑发育。研究人员正在继续研究这些途径和其他免疫途径如何可能参与自闭症产生。
鼠疫耶尔森氏菌(Yersinia pestis)突变率的进化史演变 来自军事医学科学院微生物流行病研究所、华大基因研究所、伦敦大学学院等研究机构的研究人员发表了题为“Historical variations in mutation rate in an epidemic pathogen, Yersinia pestis”的研究论文,解析了鼠疫耶尔森氏菌(Yersinia pestis)突变率的历史演变。相关成果发布在《美国科学院院刊》(PNAS)上。 军事医学科学院微生物流行病研究所杨瑞馥研究员和宋亚军博士、华大基因研究所的王俊博士,以及伦敦大学学院的Francois Balloux是这篇论文的共同通讯作者。 鼠疫(plague)是鼠疫杆菌借鼠蚤传播为主的烈性传染病系广泛流行于野生啮齿动物间的一种自然疫源性疾病。临床上表现为发热、严重毒血症症状淋巴结肿大、肺炎、出血倾向等。鼠疫在世界历史上曾有多次大流行,在3个有记载的大流行期间导致了大约2亿人死亡,因此被冠上“最具毁灭性传染病”的名头。鼠疫耶尔森氏菌是鼠疫的病原体,过去的研究表明其由于起源较近,遗传多样性非常有限。 在这篇文章中,研究人员解析了鼠疫耶尔森氏菌突变率的历史演变。对来自中国和其他地方的133个鼠疫耶尔森氏菌基因组进行了分析,鉴别出了2,326个单核苷酸多态性(SNPs)。这些SNPs确定了从最近的共同祖先开始鼠疫耶尔森氏菌的系谱。这些SNPs中有28个作为突变只在系谱中发生过一次,基本上随机分布在单个基因之间。只有7个基因有明显过量的非同义SNP,表明SNPs的固定(fixation)主要是通过遗传漂移等中性演变,而非达尔文选择进化产生。然而,整个系谱固定率差异很大:不同谱系累积的SNPs数量高度变化,系谱中包含了多分类,其中一个导致了黑死病(Black Death)时间相近的4个分支。 研究结果表明人口结构变化可以影响传染病病原体的进化速度,即便在没有自然选择的情况下,并推测在间歇性疾病流行和爆发的过程中,中性SNPs被快速固定。
基因组卫士piRNA的故事 与绝大多数动物一样,人类基因组不少都来自于一种自私的DNA链——转座子。这类遗传物质能够在染色体不同位点间跳跃,导致基因失活甚至引发癌症。在生殖细胞系中,转座子的跳跃还可能导致不孕。“对于绝大多数动物来说,无法控制转座子都会最终导致物种灭绝,”麻省大学医学院的生化遗传学家Phillip Zamore说。 正因如此,一类特殊的RNA分子(piRNA)就成了动物基因组的大英雄。piRNA发现于2006年,在动物生殖细胞系中它与特定蛋白一同束缚转座子。这种蛋白- RNA的组合形成了一个分子防御系统,科学家们将其比作基因组的免疫系统。与免疫系统相似,piRNA系统能够区分敌我,启动应答,并且去适应新出现的入侵者。这些基因组卫士们还能够记住曾经入侵的转座子。在进化过程中piRNA的复杂性曾经历了爆炸式增长,科学家们认为人体内的piRNA总共可能有数百万种。 近年来,研究人员开始慢慢理解piRNA约束转座子的机制,但人们依然不了解细胞制造piRNA的过程,也不清楚这些RNA在生殖细胞系以外还有何功能。Zamore指出,在哺乳动物中piRNA沉默转座子只是其功能的一小部分,尽管这也是人们目前唯一了解的部分。2012年前后piRNA研究领域开启了令人兴奋的新时代,该领域的重要成果纷纷登上Science、Nature、Cell等顶尖杂志。本期Science杂志就对近来的piRNA研究进行了系统性总结和展望。 piRNA的发现 piRNA的发现始于Piwi蛋白研究,该蛋白是一些动物繁衍后代所必需的。2006年Alexei Aravin和Gregory Hannon两个研究小组几乎同时在Nature和Science杂志发表文章,他们在小鼠体内发现了数千种与Piwi蛋白合作的小RNA。人们将这类RNA称为Piwi-互作RNA或piRNA。piRNA与microRNAs、siRNA有许多不同之处,Dicer酶是microRNAs和 siRNA成熟所必需的酶,但piRNA生成并不需要这种酶。此外piRNA是动物界独有的,其编码DNA呈束排列,被称为piRNA簇。piRNA簇生成piRNA的机制是该领域中的一大谜团,科学家们猜测细胞可能先对整个簇生成RNA拷贝,再将其切为piRNA片段。 侦查威胁 piRNA作为防御系统的首要职责是侦查威胁,而piRNA簇对这一功能非常重要。piRNA簇中包含有部分或完整的转座子序列,是piRNA防御系统的记忆库,piRNA依据自身序列去靶标与之匹配的转座子。 这一系统如何识别从未遇到过的转座子呢?它针对的正是转座子的唯一共性,即在基因组中不断转移。新转座子在基因组中跳跃,最终会落入到piRNA簇中,这时该转座子就被加入记忆库,系统也就可以产生相应的piRNA来挫败入侵者。可以说每个piRNA簇都是一个陷阱,一旦转座子落入陷阱,生物就获得了相应的免疫力。 2011年12月23日Cell杂志上发表了一项研究,研究人员给雌性果蝇引入一种新转座子P element。由于果蝇体内的piRNA无法控制它,这些转座子一开始导致果蝇不孕。但随着果蝇长大,防御系统渐渐控制住了P element,产生了大量靶标它的piRNA,使果蝇重获产卵能力。 如果免疫系统将自身当作入侵者,就会导致自身免疫疾病,piRNA系统如何避免这一情况呢?piRNA系统区分敌我不仅依赖序列特异性,还采用了另一种自我保护机制,麻省大学医学院的遗传学家Craig Mello说,他也是2006年诺贝尔生理/医学奖获得者。Mello团队在2012年7月6日的Cell杂志上提出了这项保护机制,他们认为piRNA系统将从未表达过的序列视为外源。 研究人员给线虫引入了一段含有GFP的DNA,发现一些线虫将这一DNA视为正常,合成GFP并发光;而一些线虫将其视为转座子而将该DNA关闭,不合成GFP。这种现象在世代间稳定存在,即发光个体的后代持续发光,不发光个体的后态持续不发光。Mello认为外源DNA一开始能否表达存在概率,但如果系统接受该片段并合成了蛋白,就会始终被视为自己人。 攻击转座子 一旦piRNA发现了入侵的转座子,就会展开攻击。有些piRNA亲自投入战争,它们跟踪转座子的RNA,让随之而来的Piwi蛋白将其剪切。有些piRNA则利用siRNA来展开攻击,2012年8月3日Science杂志上发表的一篇文章,描述了piRNA征用siRNA来扼杀转座子的过程。文章认为虽然线虫中的piRNA超过16,000种,但每个生殖细胞能用到的并不多,于是系统借助了含量极为丰富的siRNA。
有害基因也存在有益作用 -遗传性疾病的发病基因无疑对我们是有害的,那么为何不能随着进化或者我们人为地将其从人类基因组中剔除呢?可能是由于这些基因只是在我们生长的某一个阶段有害而已,而在我们生长的其它阶段却表现出益处。相同的基因也会有两面性,其依赖于基因所处的环境和状态,这就成为拮抗性基因多效现象(antagonistic pleiotropy),这个名词是在20世纪50年代被提出了,用于解释人类老化、癌症及遗传性疾病。 来自密歇根大学的研究者报道了拮抗性基因多效现象在酵母中也很常见,酵母是研究者进行遗传和细胞生物学研究的一种单细胞有机体生物。在特定的环境中,酵母可以表达出成千上百个基因,这些基因对机体有害而不是有益处,这就展现了拮抗性基因的多效现象。 通过对酵母的研究,研究者预测人类机体或许出现了更多的拮抗性基因多效现象,这就表明了在对待遗传性疾病的时候要特别注意这种现象,因为某种遗传性疾病的疗法在去除致病基因的同时也有可能使得个体在其它生命阶段由于缺少这种基因产生更多的负面作用。 每一个酵母细胞有6000个基因,其中1000个基因都是有效的,在实验中,研究者在单次实验小管中培养了5000株菌株,同时对比每一株在特定的环境中的生长速率,同时以野生型酵母菌株为对照。 通过研究发现,平对对于每六种情况,酵母都会表达出300个基因来降低其生长速度,因此这些基因被划分为有害基因,剔除这些金将会促进酵母生长。但是许多基因在某种环境中表现出有害作用,但是在另外一种环境中就表现出了有益的作用,这同时也表明了拮抗性基因的多效现象的存在及其普遍性。相关研究由国立卫生研究院等机构支持。
先父遗传可以叫宠物遗传了。 按这说法,养狗的会有狗的基因,养鸡会有鸡的基因,养花也会有花的基因,上WC会感染厕所的基因。在 ,外基因与基因的水平转移载体如质粒、转座子、病毒、类病毒来看。是绝对比人类间基因平移可能的。 这篇文章是湖州师范学院生命科学学院的老师发表的 获得性状的遗传是由来已久的争论话题,由于垂直基因传递不能解释获得性状的遗传,所以不予承认!如果水平基因转移导入的基因整合进入生殖细胞的?@%,那么后天获得的基因就可以通过垂直基因传递遗传给下一代! 另外,牛满江认为卵细胞质中的:A@%(包括细胞质?@% 转录生成的:A@%)和外源:A@% 可以通过反转录整合进入细胞核基因而对生物的发育做出贡献,牛称这些细胞质中的A@% 为外基因(B01C(&()〔"D〕! 显然,外基因与基因的水平转移载体如质粒、转座子、病毒、类病毒等都可能参与核内基因的整合,而产生新基因! 这些新基因通过垂直传递和水平转移能进入家庭成员和子女体内,因此,也许我们能够用水平基因转移来研究解释尚未被研究过的公众话题“两口子共同生活时间越长,长相就越接近”!综上所述,担负水平基因转移的质粒、转座子、病毒、类病毒和外基因是参与生物进化的重要角色,与垂直基因传递一起共同参与了物种的演化过程! 当然,由于水平基因转移不能像垂直基因传递那样转移全部的基因组,因此,水平基因转移对进化的影响应该是辅助性的!参考
怀女孩比怀男孩时胸围更大 怀女孩的孕妇,比怀男孩的孕妇,平均胸围更大!怀女孩时胸围平均增加8cm,而怀男孩时胸围平均只增加6.3cm。 这时因为,男性胎儿会产生更多的睾丸激素,并从母亲那儿获取更多的能量,这些条件可能抑制孕妈妈的**增长。 兄弟多的男人更容易生儿子 为什么如马丁·辛(他有8个兄弟,生了三个儿子)这样的家庭生了一个又一个男孩,而其他家庭都是女孩呢?其实这不是巧合,有些父亲携带的基因会决定他们后代的性别。 英国纽卡斯尔学的研究员考利·盖里特利提出,是某种基因决定了男性后代的性别比例。他分析了927个家庭的系谱数据库,并计算了每一代的性别比率,这些系谱数据覆盖了超过五十万人,可以追溯到莎士比亚时代。 最后,他得到了一个惊人的统计数据,那就是:男人兄弟越多,越有可能生男孩;反之,男性的姐妹越多,生女儿的可能性越大。 这种模式存在于男人而不是女人。我们知道,胎儿的性别由一对染色体决定,它们分别来自父母。女人会通过卵子传给胎儿X染色体,而男人却可以有效的决定胎儿的性别,如果他通过精子传递另一个X染色体,那么就会生女孩(XX),如果传递的是Y染色体,那么生下来的就是男孩(XY)。 盖里特利估计五分之一的男人在他们的基因中有着性别选择偏见。据他认为,目前有着男性偏见的男人更多,这就解释了为什么出生性别比率中男女比率至少是106:100。 晨吐确实是件好事儿 关于怀孕的其中一个悖论就是:在孕期,垃圾食品总让人食欲大增,而健康的食品却容易引起孕吐。其实,这种说法是毫无依据的, 肉可以滋生细菌和病毒,奶酪培养细菌和真菌,绿色蔬菜可以携带细菌。当这些食物组合在一起时,会让孕妇大惊失色,几乎有三分之一的孕妇不能忍受它们的味道。如果你有一个成熟的和足够的免疫系统,你可以容忍少量的毒素。但胎儿却没有免疫系统,所以它需要被保护。而保护胎儿最好的方式,就是通过恶心、呕吐等方式来让孕妇免于接触毒素。 这就是胚胎保护理论,这也是为什么如此多的女性(75%)在怀孕前三个月有恶心和孕吐反应的最流行解释。 不过令人感到惊讶的是,那些以玉米为主食的女性,不太容易晨吐,因为玉米粒有着非常低水平的天然毒素。 为什么分娩多在半夜? 为什么这么多的研究表明,宫缩往往开始于午夜和凌晨4点之间?从生物学上来说,荷尔蒙中的雌三醇和催产素在晚上达到峰值,而孕妇身上的这两种激素,会引起子宫收缩和宫颈扩张。进化心理学家认为,这是因为我们认为晚上是最安全的,最平静的,最少分心的。而我们的女祖先肯定认为,夜晚是人力资源优势最明显的,因为白天都出门在外获取食物的家人此时都在身边,从而能给予她帮助。
金正恩向海盗湾抛出橄榄枝 通讯稿:海盗湾的新提供商在世界各地的多个国家,海盗湾都是被通缉和打击的对象。[对海盗湾的通缉]并不是为了打击违法犯罪行为,而是因为对信息自由的信仰的迫害。今天,我们开启了海盗湾历史的新篇章,同样也开启了世界互联网的新篇章。一周之前我们透露说海盗湾可以在挪威和加泰罗尼亚被访问,这一举动的目的是为了保证这些国家和地区能得到足够的重视。而今天,我们想要告诉大家我们接受到了来自朝鲜民主主义人民共和国(原文中此处竟然为大韩民国“Republic of Korea”...)最高领导人的邀请,要与我们并肩携手共同打响这场互联网战役。这是一个非常讽刺的处境。一直以来我们都在为一个自由的世界而奋斗,但是现在我们最大的敌人却是美国——一个崇尚人身自由和言论自由的领土——和它境内的那些大型企业。同时,这些企业为了追求自己的最大利益,不惜在全球不择手段地打击我们。它们贿赂外国的**和立法者,威胁政党,并且对我们的工作人员进行通缉和人身攻击。现在,向我们伸出援手的是一个以封闭人民,禁止信息访问而闻名的政府。我们相信为我们提供虚拟庇护是这个国家走向信息自由的第一步。这是一个越来越开放的国家并且至少有一点:他们不惧怕外界的各种威胁。鉴于这些共同点,海盗湾和朝鲜政府之间可能会产生一种特殊的联盟关系。我们会尽自己最大的努力来影响朝鲜的高层领导[在互联网和信息上的决策],并且让朝鲜的人民也能用上我们的服务,我们愿意在力所能及的范围内为朝鲜提供帮助。
艾滋病病毒治疗癌症 法国国家科学研究院的科学家反其道而行之,提出了使用HIV的策略来治疗其他疾病,尤其是癌症的设想。利用艾滋病病毒(HIV)的复制机制,该机构的研究人员已经培育出了一种突变体蛋白,有望在癌症和其他疾病的治疗中发挥重要作用。   HIV通过大量复制病毒将自己的遗传物质插入宿主细胞的方式来进行繁殖。其显著特征是,HIV通过不断发生变异并产生多种不同突变蛋白(突变体)来进行繁殖,这种特性使其能够在复杂多变的环境中生存。迄今为止,还没有任何一种药物能够将其彻底杀灭。   利用艾滋病病毒(HIV)的复制机制,该机构的研究人员已经培育出了一种突变体蛋白。该物质能极大提高抗癌药物的功效,在与抗癌药物联合使用时,药物剂量减至先前的1/300即可达到同样的疗效。相关论文发表在8月23日出版的《公共科学图书馆—遗传学》上。   为了验证这一想法,他们首先通过向HIV基因中插入一种人类基因对其进行改造。这种基因能够促成脱氧胞苷激酶(dCK)的产生。脱氧胞苷激酶是催化抗病毒和抗***物在人体内合成其单磷酸盐的关键酶,是激活抗***物的关键所在。不少病毒或癌细胞对药物的抗药性都与人体细胞内脱氧胞苷激酶的失活相关。因此,近几年来全世界的科学家们一直试图通过增加脱氧胞苷激酶的活性、提高其效率的方式实现对肿瘤的抑制。   根据HIV的繁殖方式,该研究团队建立一个包括近80个艾滋病病毒突变的突变体库,并结合抗癌药物对其进行实验以确定其功效。结果发现,这些突变体在识别脱氧胞苷激酶方面比传统的未变异蛋白更有效。当抗癌药物与这些突变体蛋白联合使用时,在剂量上只需原先的1/300即可达到同样的疗效。   这种方法不但能够降低大剂量抗癌药物在使用时所有可能产生的副作用,还能极大地提高效率。下一步,研究人员还将在动物实验中对单独的突变体蛋白进行测试。研究人员称,除治疗癌症外,类似的疗法在抗病毒治疗中也具有一定潜力。
“功能性治愈”艾滋病 新华社洛杉矶3月3日电 美国研究人员3日报告说,他们通过抗逆转录病毒疗法实现了首次“功能性治愈”艾滋病病毒婴儿感染者。美国约翰斯·霍普金斯儿童医疗中心、密西西比大学等机构的研究人员3日在美国亚特兰大举行的“2013年逆转录病毒与机会性感染大会”上报告说,他们在两年前选取一名通过母婴传播感染艾滋病病毒的女婴为治疗对象。在该婴儿出生30小时后,研究人员对其进行组合式抗逆转录病毒治疗。检测证明,经过治疗该女婴血液中艾滋病病毒的数量明显递减,在其出生29天后,体内的艾滋病病毒已经检测不到。研究人员在随后18个月内继续对她进行抗逆转录治疗,并在停止治疗10个月后发现,其体内的艾滋病病毒抗体仍为阴性,常规血液检测中未发现艾滋病病毒存在。研究人员说:“对新生儿进行抗逆转录病毒治疗后可以阻止体内藏匿的艾滋病病毒感染宿主细胞,该疗法能够清除、抑制该病毒,在非终身治疗的情况下实现‘功能性治愈’。”“功能性治愈”是指感染者体内的艾滋病病毒被完全抑制,机体免疫功能正常,即便不接受治疗,用常规方法也难以在患儿血液中检测出病毒。研究人员表示,根除艾滋病病毒,即“根本性治愈”艾滋病当前难以实现。现在针对艾滋病病毒婴儿感染者的药物治疗,一般开始于其出生后3到4个月之间,因此尽早、准确进行抗逆转录治疗对感染艾滋病病毒的婴儿意义重大。据报道,全世界目前约有250万婴儿感染艾滋病病毒,艾滋病病毒母婴传染每天新增约1700例。
首次“功能性治愈”艾滋病婴儿 新华社洛杉矶3月3日电 美国研究人员3日报告说,他们通过抗逆转录病毒疗法实现了首次“功能性治愈”艾滋病病毒婴儿感染者。美国约翰斯·霍普金斯儿童医疗中心、密西西比大学等机构的研究人员3日在美国亚特兰大举行的“2013年逆转录病毒与机会性感染大会”上报告说,他们在两年前选取一名通过母婴传播感染艾滋病病毒的女婴为治疗对象。在该婴儿出生30小时后,研究人员对其进行组合式抗逆转录病毒治疗。检测证明,经过治疗该女婴血液中艾滋病病毒的数量明显递减,在其出生29天后,体内的艾滋病病毒已经检测不到。研究人员在随后18个月内继续对她进行抗逆转录治疗,并在停止治疗10个月后发现,其体内的艾滋病病毒抗体仍为阴性,常规血液检测中未发现艾滋病病毒存在。研究人员说:“对新生儿进行抗逆转录病毒治疗后可以阻止体内藏匿的艾滋病病毒感染宿主细胞,该疗法能够清除、抑制该病毒,在非终身治疗的情况下实现‘功能性治愈’。”“功能性治愈”是指感染者体内的艾滋病病毒被完全抑制,机体免疫功能正常,即便不接受治疗,用常规方法也难以在患儿血液中检测出病毒。研究人员表示,根除艾滋病病毒,即“根本性治愈”艾滋病当前难以实现。现在针对艾滋病病毒婴儿感染者的药物治疗,一般开始于其出生后3到4个月之间,因此尽早、准确进行抗逆转录治疗对感染艾滋病病毒的婴儿意义重大。据报道,全世界目前约有250万婴儿感染艾滋病病毒,艾滋病病毒母婴传染每天新增约1700例。
首次“功能性治愈”艾滋病婴儿 新华社洛杉矶3月3日电 美国研究人员3日报告说,他们通过抗逆转录病毒疗法实现了首次“功能性治愈”艾滋病病毒婴儿感染者。美国约翰斯·霍普金斯儿童医疗中心、密西西比大学等机构的研究人员3日在美国亚特兰大举行的“2013年逆转录病毒与机会性感染大会”上报告说,他们在两年前选取一名通过母婴传播感染艾滋病病毒的女婴为治疗对象。在该婴儿出生30小时后,研究人员对其进行组合式抗逆转录病毒治疗。检测证明,经过治疗该女婴血液中艾滋病病毒的数量明显递减,在其出生29天后,体内的艾滋病病毒已经检测不到。研究人员在随后18个月内继续对她进行抗逆转录治疗,并在停止治疗10个月后发现,其体内的艾滋病病毒抗体仍为阴性,常规血液检测中未发现艾滋病病毒存在。研究人员说:“对新生儿进行抗逆转录病毒治疗后可以阻止体内藏匿的艾滋病病毒感染宿主细胞,该疗法能够清除、抑制该病毒,在非终身治疗的情况下实现‘功能性治愈’。”“功能性治愈”是指感染者体内的艾滋病病毒被完全抑制,机体免疫功能正常,即便不接受治疗,用常规方法也难以在患儿血液中检测出病毒。研究人员表示,根除艾滋病病毒,即“根本性治愈”艾滋病当前难以实现。现在针对艾滋病病毒婴儿感染者的药物治疗,一般开始于其出生后3到4个月之间,因此尽早、准确进行抗逆转录治疗对感染艾滋病病毒的婴儿意义重大。据报道,全世界目前约有250万婴儿感染艾滋病病毒,艾滋病病毒母婴传染每天新增约1700例。
罪犯大脑前下方发现的“罪恶斑 扫描图像上,罪犯大脑前下方的黑斑清晰可见。该黑斑被罗斯教授称为“罪恶的渊薮”。 中新网2月7日电犯罪是一种病吗?至少德国神经病学家杰哈德・罗斯认为是的。伦敦《每日邮报》2月6日报道说,通过对罪犯的大脑进行X光扫描,德国不莱梅大学神经病学教授杰哈德・罗斯发现,罪犯大脑的前方均有一块黑色的斑块。他称之为“罪恶斑”。 “当你对惯犯大脑的进行扫描的时候,你能看到他们大脑的前下方总是有严重的缺陷。”罗斯告诉《每日邮报》,“由此证明,一个人犯罪,往往是因为他大脑的那块区域出现了肿瘤或者受到了损伤。只要通过外科手术摘除肿瘤,他又完全可以恢复正常……那块地方正是罪恶的渊薮。” 持此观点的绝不止罗斯教授一人。 美国新墨西哥大学心理学副教授肯特・基尔曾对威斯康星州和新墨西哥州监狱的约2000名罪犯做过大脑核磁共振扫描,结果发现他们的大脑扫描图像具有一个共同的特征。“如果你举止怪异,你肯定会有一个与众不同的大脑。”2012年基尔参加杜克大学的一个学术会议时说。 基尔发现,单胺氧化酶(MAOA)基因对人的暴力行为具有重要作用。他说,如果一个人具有单胺氧化酶基因,同时又来自压抑的环境,他采取暴力攻击行为的可能性就会大得多。单胺氧化酶基因对人类大脑某些部分灰白质密度的变化取着决定性作用,而大脑灰白质又是导致人类精神变态的决定因素。“精神变态目前被认为是预测人们下一步举动的最好的先兆。”基尔说。 罗斯对基尔的观点深表赞同:“当我看见一个年轻人,发现他的大脑前下方开始出现病变,那我几乎可以肯定,他有66%的可能成为重罪犯。” “(越来越多的心理学家)相信,精神变态,比如孤独症,是典型的神经病前兆――一个人5岁的时候就可以检查出来。”《纽约时报》2012年5月曾报道说,“因为诊断结果很客观,不会随人的情感改变而改变,所以被绝大多数研究者用作鉴别‘初期精神病患者’的主要手段。” 当然,不是所有心理学家都相信精神病是可以提前诊断出来的。 “没有人会乐意5岁的时候就被贴上精神变态的标签。”新南威尔士大学心理学家马克・达斯接受《时代》杂志采访时说,“(但是)很多研究者相信,易冲动的性情是人天生的,而且很小的时候就可以诊断出来。” 不过,罗斯对自己的研究成果还是持比较保守的态度,认为还不是万无一失的。 “当然,我不是说大脑前下方出现问题,就一定会导致人犯罪。”罗斯告诉《每日邮报》,“大脑有时可以抵消暴力倾向,只不过现在还不清楚该过程是如何进行的。”
罪犯大脑前下方发现的“罪恶斑” 扫描图像上,罪犯大脑前下方的黑斑清晰可见。该黑斑被罗斯教授称为“罪恶的渊薮”。 中新网2月7日电犯罪是一种病吗?至少德国神经病学家杰哈德・罗斯认为是的。伦敦《每日邮报》2月6日报道说,通过对罪犯的大脑进行X光扫描,德国不莱梅大学神经病学教授杰哈德・罗斯发现,罪犯大脑的前方均有一块黑色的斑块。他称之为“罪恶斑”。 “当你对惯犯大脑的进行扫描的时候,你能看到他们大脑的前下方总是有严重的缺陷。”罗斯告诉《每日邮报》,“由此证明,一个人犯罪,往往是因为他大脑的那块区域出现了肿瘤或者受到了损伤。只要通过外科手术摘除肿瘤,他又完全可以恢复正常……那块地方正是罪恶的渊薮。” 持此观点的绝不止罗斯教授一人。 美国新墨西哥大学心理学副教授肯特・基尔曾对威斯康星州和新墨西哥州监狱的约2000名罪犯做过大脑核磁共振扫描,结果发现他们的大脑扫描图像具有一个共同的特征。“如果你举止怪异,你肯定会有一个与众不同的大脑。”2012年基尔参加杜克大学的一个学术会议时说。 基尔发现,单胺氧化酶(MAOA)基因对人的暴力行为具有重要作用。他说,如果一个人具有单胺氧化酶基因,同时又来自压抑的环境,他采取暴力攻击行为的可能性就会大得多。单胺氧化酶基因对人类大脑某些部分灰白质密度的变化取着决定性作用,而大脑灰白质又是导致人类精神变态的决定因素。“精神变态目前被认为是预测人们下一步举动的最好的先兆。”基尔说。 罗斯对基尔的观点深表赞同:“当我看见一个年轻人,发现他的大脑前下方开始出现病变,那我几乎可以肯定,他有66%的可能成为重罪犯。” “(越来越多的心理学家)相信,精神变态,比如孤独症,是典型的神经病前兆――一个人5岁的时候就可以检查出来。”《纽约时报》2012年5月曾报道说,“因为诊断结果很客观,不会随人的情感改变而改变,所以被绝大多数研究者用作鉴别‘初期精神病患者’的主要手段。” 当然,不是所有心理学家都相信精神病是可以提前诊断出来的。 “没有人会乐意5岁的时候就被贴上精神变态的标签。”新南威尔士大学心理学家马克・达斯接受《时代》杂志采访时说,“(但是)很多研究者相信,易冲动的性情是人天生的,而且很小的时候就可以诊断出来。” 不过,罗斯对自己的研究成果还是持比较保守的态度,认为还不是万无一失的。 “当然,我不是说大脑前下方出现问题,就一定会导致人犯罪。”罗斯告诉《每日邮报》,“大脑有时可以抵消暴力倾向,只不过现在还不清楚该过程是如何进行的。”
吃苹果的代价 拥有较大的脑容量是要付出演化代价的——研究人员培育出脑容量更大的孔雀鱼,但这些鱼的肠道更短、癌变率更高、繁殖后代的数量也更少。 研究人员培育出脑容量更大的虹鳉,但它们的肠道更短、癌变率更高后代数量更少。长久以来科学家一直怀疑拥有较大的脑容量是要付出演化代价的——现在他们首次公布了支持这种假说的实验证据,该证据来自于他们培育的脑容量更大的虹鳉( Poecilia reticulata ,俗称孔雀鱼)。 一支瑞典的研究团队发现,可以将普通虹鳉(jiāng)进行选育和杂交,进而培育出脑容量更大的(或更小)的虹鳉——准确的说比普通虹鳉的脑容量大了9.3%。不过这些脑容量大的虹鳉的肠道更短、后代数量更少。 这个发现与“高能耗组织假说”相一致,即脑与其他器官之间的能耗需求呈现出一种权衡关系。例如,人类脑容量与体型大小的比率要比其他灵长类动物高很多。我们所摄入能量的20%都供给了仅占体重2%的大脑。而相比之下,我们用于消化的能量就变少了。 一些演化生物学家推测,由于人类的远古祖先改为采食更易消化的食物,进而消化系统富余的能量就被脑部利用。不过这项假说主要基于对现有物种脑容量和肠道长短的对比研究。而且一些相关研究则被解读为是不支持“高能耗组织假说”的。 瑞典乌普萨拉大学的尼克拉·科尔姆(Niclas Kolm)及其同事采用人工演化(即选择育种)方式动态展示了组织能耗之间的权衡关系。他们的研究成果已发布在《当代生物学》(Current Biology)杂志网站上。 实验人员对48只虹鳉进行了水下算术能力测试。研究者通过这种方式来确定虹鳉的认知能力是否随着脑容量的增大而增强。结果发现脑容量更大的虹鳉更善于识别几何图形的数量。研究者在一些门上绘制了不同数量的几何图形,门上至少有 4 个几何符号时,门后有食物。只要识别出几何图形的多少,这些虹鳉就能知道食物藏在哪个门的后面。 不过,在肠道长短方面,脑容量更大的鱼,尤其是雄性,肠道更短(脑容量大的雄性虹鳉,其肠道比普通虹鳉短20%,而雌性则短 8%)。此外,脑容量大的虹鳉,其后代数量也比正常虹鳉少19%。这个结果表明脑容量大与繁殖数量少存在一定的关系——研究人员注意到灵长类和鲸类动物都有这个特征。 尽管原始数据似乎验证了高能耗组织假说,但是科尔姆及其同事却未能发现这种权衡关系的遗传学机理。因此他们还不清楚虹鳉究竟是肠道先变短还是脑容量先增加的。 “我们所观察到的演化的顺序是虹鳉脑容量先增加,肠道后变短,” 科尔姆在回给NBC新闻的电子邮件中这样写道。“不过与此同时,我们并不能理所当然地认为出现相反的结果是不可能的。要想证实这一点还有待继续实验。目前我们能够给出的谨慎结论是:我们发现了一种可能的新演化方向,选育脑容量大的虹鳉可能会‘强迫’其肠道缩短。” 虹鳉繁殖问题的分析结果也和上文的解释相同。科尔姆表示,他的团队认为研究结果支持“脑容量变大的演化代价是繁殖能力的减退”这一观点。 科尔姆承认:“这似乎表明脑容量大的个体反而更不适应环境。从演化的角度来讲,这好像是违背直觉的;但这里有必要强调一下,在实验中我们没有对虹鳉的选育施加其他选择压力,如逃避捕食者、寻找食物、争夺配偶等等。这些在自然条件下都会发生。因此,总的来说脑容量增大对野外生存可能是有好处的,至少在一些情况下是这样。在此类情况下,即便繁殖力较差,脑容量较大的个体仍然不会被淘汰。” 这些瑞典的科学家正在规划新一轮的实验。这次他们将会观察脑容量大(和更小)的虹鳉是如何在更加接近野外条件的环境下演化的。
从RNA走向DNA,基因组形成与进化史 1从第一个能自我复制的RNA遗传物质(基因)开始,至出现能自我复制独立生存的细胞,生物基因由一个数量从小到大、结构从简单到复杂的发展过程。 2 RNA分子是最初出现的遗传物质,并具有生物活性的功能,但因其结构特征无法形成稳定有序并数量庞大的基因组。 3 原始逆转录酶和转录酶是类RNA复制酶的核酶,使核酸序列由RNA向DNA转化,DNA分子结构稳定,可极度延长而保存转录的序列,基因因此连锁形成基因组。 4为基因组的稳定和有效功能表达,基因自稳和调控机制的发生。 5经历亿万年进化,基因组以逆转录方式的原始增长机制已终止,在复制过程中的基因重复复制和趋异特征成为基因组增长的唯一方式。 6庞大的基因组以染色体的形式存在,原核细胞基因组只有一个染色体、一个复制子;真核细胞含多个染色体和复制子,由核内的执照因子来控制,使细胞基因组在细胞分裂周期中只能复制一次。确保子代细胞基因组的完整性。 7原始遗传复合体中遗传物质从RNA走向DNA而连锁,从基因的竞争走向基因组的竞争,DNA之争就是基因组之争,囊泡世界由此走向细胞世界。 基因和基因组的发现为物种的进化提供了研究的物质基础,物种的进化本质是细胞基因组的进化,以此可以完美地阐明达尔文主义的进化论,但细胞基因组本身是如何发生与形成的,目前尚未阐明,甚至于有的自然科学家还认为生命最初是一堆有机分子偶然聚集在一起形成的。自然界一切物质分子的运动都是以内在动力为基础的,地球从物理世界、化学世界、有机世界、再入生化世界而生命世界,是分子运动的必然过程;在事实与理论上,生命的发生与发展不应夹杂丝毫偶然或上帝的因素,超自然力的意识会让人陷于不可知论。现代分子生物学和基因学的研究进展、特别是对RNA世界的研究,展示与阐明了具有遗传性能的生物大分子的发生、发展与进化的过程,以及这些分子如何逐步演化出特异而有序的生命运动。虽然我们无法重演生命诞生的最初,也不能确认进化过程中所有的细节,但还是可以从现有对这些分子结构与性能的认识,来演示与推测其运动与进化过程,以极大的可信度来支持这些生命起源的理论。 我们今天认识的细胞基因组是个DNA世界,但从对RNA世界的研究发现最初发生的遗传物质是RNA,RNA为什么要向DNA演化?如何向DNA演化?如果我们能普遍科学的语言合乎逻辑地阐明细胞基因组发生和演化过程,我们对生命本质的认识也将更深刻,也可以对自然界的病毒现象、转基因现象、“基因治疗”现象、以及物种的兴亡表现的更客观些。 RNA世界是萌生基因的源泉 有机世界中产生的囊泡是生命的摇篮(1),能自我复制RNA复制酶从随机自聚的RNA分子中脱颖而出的,生命的步伐就此开始(2),原始的RNA酶因复制的忠实性不高复制出有序列差异的RNA,效率和精确度高的复制酶因复制优势扩大,能形成最佳酶促反应的最佳序列胜出,成为一群不断扩增的克隆,这类功能性RNA就含有“种”的概念,也是生命起源中最早出现的基因。RNA复制酶不仅能复制自我序列,也能复制其它随机生成的RNA,酶促合成使随机自聚的RNA均成了一个个群体,丰富了最初的RNA世界;RNA的大量生成导致对能量与底物的竞争,因此在这个随机序列的RNA群体中,除了RNA复制酶,凡是能辅助RNA复制,有利于囊泡稳定和增长的,容易保留和发展;如有的RNA分子可参与囊泡膜结构,使囊泡膜对分子发生选择性滤过的功能而有利于囊泡的新陈代谢;有的RNA序列萌发出其它的核酶功能,如促使RNA氨酰化的氨酰化酶、以RNA为模板复制DNA的逆转录酶、以DNA为模板复制RNA的转录酶等;因为生命的最核心运动就是核酸的复制,这些功能性RNA出自于随机自聚的RNA,因有利于核酸的复制而被保留,有“存在优势”。而RNA复制酶的存在使这些功能性RNA扩增而延续是首要前提。RNA简单的序列变化可导致二级结构变化,很容易因新的分子构象导致功能变化,因此复制中发生更具生存优势的生物活性的序列会胜出,RNA分子均有自我进化的特征。在生存竞争中,无功能的RNA分子逐渐淡出,带功能的RNA分子组成了最原始的基因库,带有这些原始遗传物质的囊泡开始走向细胞进化的步伐。
艾滋病病毒治疗癌症 导读:法国国家科学研究院的科学家反其道而行之,提出了使用HIV的策略来治疗其他疾病,尤其是癌症的设想。利用艾滋病病毒(HIV)的复制机制,该机构的研究人员已经培育出了一种突变体蛋白,有望在癌症和其他疾病的治疗中发挥重要作用。   HIV通过大量复制病毒将自己的遗传物质插入宿主细胞的方式来进行繁殖。其显著特征是,HIV通过不断发生变异并产生多种不同突变蛋白(突变体)来进行繁殖,这种特性使其能够在复杂多变的环境中生存。迄今为止,还没有任何一种药物能够将其彻底杀灭。   利用艾滋病病毒(HIV)的复制机制,该机构的研究人员已经培育出了一种突变体蛋白。该物质能极大提高抗癌药物的功效,在与抗癌药物联合使用时,药物剂量减至先前的1/300即可达到同样的疗效。相关论文发表在8月23日出版的《公共科学图书馆—遗传学》上。   为了验证这一想法,他们首先通过向HIV基因中插入一种人类基因对其进行改造。这种基因能够促成脱氧胞苷激酶(dCK)的产生。脱氧胞苷激酶是催化抗病毒和抗***物在人体内合成其单磷酸盐的关键酶,是激活抗***物的关键所在。不少病毒或癌细胞对药物的抗药性都与人体细胞内脱氧胞苷激酶的失活相关。因此,近几年来全世界的科学家们一直试图通过增加脱氧胞苷激酶的活性、提高其效率的方式实现对肿瘤的抑制。   根据HIV的繁殖方式,该研究团队建立一个包括近80个艾滋病病毒突变的突变体库,并结合抗癌药物对其进行实验以确定其功效。结果发现,这些突变体在识别脱氧胞苷激酶方面比传统的未变异蛋白更有效。当抗癌药物与这些突变体蛋白联合使用时,在剂量上只需原先的1/300即可达到同样的疗效。   这种方法不但能够降低大剂量抗癌药物在使用时所有可能产生的副作用,还能极大地提高效率。下一步,研究人员还将在动物实验中对单独的突变体蛋白进行测试。研究人员称,除治疗癌症外,类似的疗法在抗病毒治疗中也具有一定潜力。
美国美女歌手伊登•爱特沃德如何结婚才不是同性恋? 国美女歌手伊登•爱特沃德就是一个实例。因为正常女人能接受睾酮,而“她们”对睾酮完全无动于衷,据说“她们”的外表特别有女人味。 男人和女人外表不同,本质上却极其相似。男人有**,只是发育程度远不及女人;男人身材高大强壮,但没有哪块肌肉或骨头是男人有女人没有的;男人的JJ和女人的**是“同源的”,也就是说,它们都是胚胎上的同一块肉长成的。这是因为,制造男人和女人的配方——基因非常近似。除了Y染色体,没有哪个基因是某一性别的专利。 我们已经说过,正常的人类细胞里有两组基因(四十六条染色体),一组来自父亲,一组来自母亲,但精子或卵子里只有一组,当人体制造精子/卵子时,不是随便拿起爸爸或妈妈的二十三条染色体,而是把这些染色体像洗牌一样洗到一起,每种基因各取一个,得到一套结合了父母双方基因,丐帮制服一样满是补丁的染色体。这叫做“基因重组”。你的儿子(假设你是一个男性)从你精子里得到的基因,可能包括爷爷的血型基因,奶奶的眼睛颜色基因,等等。除了Y染色体,其他基因都可以毫无阻碍地去往女人或纯爷们体内,如果让它们司掌性别,似乎不太安全。 男女差异的核心原因不是基因,而是激素。睾酮是名副其实的“爷们激素”,我们都知道,它是有名的兴奋剂(能够促进肌肉的成长),它还帮助男人形成输精管、JJ、阴囊、喉结、胸毛、胡须和好斗性格。人一生都会分泌睾酮,女人是一样,但比男人少得多。睾酮的分泌受很多因素影响,包括心理因素——男人的胡须长得有多快,跟他是否YY有关系。 有些基因有缺陷的“男孩”,天生就对睾酮没有反应,除了拥有睾丸,这样的人身体各部分都与女性无异——无论两臂之间还是两腿之间,“她们”的睾丸在肚子而不是阴囊里——美
“辉夜姬”人类控制的同性繁殖 “辉夜姬”:多利之后的动物明星“辉夜姬”,却真的没有父亲,至少没有通常意义上的父亲。它的染色体构成,均由两位母亲提供。可以说,这是人类第一次在实验室中完全颠覆了自然界中哺乳类动物发育的核心机制。   一般而言,有性生殖物种的子代得由父母双方分别提供配子来形成。当然人们也熟悉很多可以没有父亲的物种,比如蚜虫和蜜蜂,这种现象被称为孤雌生殖。不过人们从未在自然界中见到哺乳动物可以进行孤雌生殖的,“辉夜姬”是世界上第一批没有父亲的哺乳动物之一。河野小组在剔除了H19基因后,更进一步剔除了调剂蛋白结合位点,这样的操作在理论上可使来自不成熟卵子的染色体模仿来自父方的染色体产生Igf2.在371个胚胎中有10个临产时看来正常,2个出生,一个即“辉夜姬”,存活到成年并生了一窝健康的鼠宝宝。日本东京农业大学的科学家团队发现,拥有两个生物学上的母亲但没有父亲的老鼠的寿命比普通老鼠长30%,这或许表明,遗传自父亲的基因可能会缩短其后代的寿命。相关研究发表在12月2日出版的《人类生殖学》杂志上。   新研究是东京农业大学河野友宏团队正在进行的另一项研究的“副产品”。2004年,该团队采用一种无需雄性的生殖技术,成功地用两枚未受精的卵子培育出一只名为“辉夜姬”(Kaguya,日本童话故事中的人物,角色相当于“月亮公主”)的单性生殖老鼠,该老鼠没有生物学上的父亲,是世界上首例人工单性生殖哺乳动物。
“辉夜姬”人类控制的同性繁殖 “辉夜姬”:多利之后的动物明星“辉夜姬”,却真的没有父亲,至少没有通常意义上的父亲。它的染色体构成,均由两位母亲提供。可以说,这是人类第一次在实验室中完全颠覆了自然界中哺乳类动物发育的核心机制。   一般而言,有性生殖物种的子代得由父母双方分别提供配子来形成。当然人们也熟悉很多可以没有父亲的物种,比如蚜虫和蜜蜂,这种现象被称为孤雌生殖。不过人们从未在自然界中见到哺乳动物可以进行孤雌生殖的,“辉夜姬”是世界上第一批没有父亲的哺乳动物之一。河野小组在剔除了H19基因后,更进一步剔除了调剂蛋白结合位点,这样的操作在理论上可使来自不成熟卵子的染色体模仿来自父方的染色体产生Igf2.在371个胚胎中有10个临产时看来正常,2个出生,一个即“辉夜姬”,存活到成年并生了一窝健康的鼠宝宝。日本东京农业大学的科学家团队发现,拥有两个生物学上的母亲但没有父亲的老鼠的寿命比普通老鼠长30%,这或许表明,遗传自父亲的基因可能会缩短其后代的寿命。相关研究发表在12月2日出版的《人类生殖学》杂志上。   新研究是东京农业大学河野友宏团队正在进行的另一项研究的“副产品”。2004年,该团队采用一种无需雄性的生殖技术,成功地用两枚未受精的卵子培育出一只名为“辉夜姬”(Kaguya,日本童话故事中的人物,角色相当于“月亮公主”)的单性生殖老鼠,该老鼠没有生物学上的父亲,是世界上首例人工单性生殖哺乳动物。
“辉夜姬”人类控制同性繁殖 “辉夜姬”:多利之后的动物明星“辉夜姬”,却真的没有父亲,至少没有通常意义上的父亲。它的染色体构成,均由两位母亲提供。可以说,这是人类第一次在实验室中完全颠覆了自然界中哺乳类动物发育的核心机制。   一般而言,有性生殖物种的子代得由父母双方分别提供配子来形成。当然人们也熟悉很多可以没有父亲的物种,比如蚜虫和蜜蜂,这种现象被称为孤雌生殖。不过人们从未在自然界中见到哺乳动物可以进行孤雌生殖的,“辉夜姬”是世界上第一批没有父亲的哺乳动物之一。河野小组在剔除了H19基因后,更进一步剔除了调剂蛋白结合位点,这样的操作在理论上可使来自不成熟卵子的染色体模仿来自父方的染色体产生Igf2.在371个胚胎中有10个临产时看来正常,2个出生,一个即“辉夜姬”,存活到成年并生了一窝健康的鼠宝宝。日本东京农业大学的科学家团队发现,拥有两个生物学上的母亲但没有父亲的老鼠的寿命比普通老鼠长30%,这或许表明,遗传自父亲的基因可能会缩短其后代的寿命。相关研究发表在12月2日出版的《人类生殖学》杂志上。   新研究是东京农业大学河野友宏团队正在进行的另一项研究的“副产品”。2004年,该团队采用一种无需雄性的生殖技术,成功地用两枚未受精的卵子培育出一只名为“辉夜姬”(Kaguya,日本童话故事中的人物,角色相当于“月亮公主”)的单性生殖老鼠,该老鼠没有生物学上的父亲,是世界上首例人工单性生殖哺乳动物。
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