繁璟💢箜訫 qeuo9051
弱小和无知不是生存的障碍,傲慢才是。
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科普导致血肌酐升高的常见情况 前俩天看到一个朋友的情况,长篇大论的写了段回复。想起来好久没发贴了,回收利用一下,于是复制粘贴过来,希望对大家有点帮助。 网友们经常发现肌酐偏高一些,但不知道如何排查。 首先说一下,既然是检测,因为人体的各个指标并非一一成不变,而且会有些操作不当、检验环境差别、方法学差异等等影响,甚至有错误的情况,所以肾功能的检查,无论是肌酐还是胱抑素C,偶尔升高先不用太慌张,可以考虑适当的时间复查。 其次,肾功能个体差异会有差异,这就和很多人打的身高比方类似,各类先天和后天的因素,导致有高有低。并非说你比其他人稍高一些,就意味着他肯定比你健康。 然后,进入正题。之前大概总结了一下,肌酐升高的原因有如下几种常见因素: 1、以原发性肾小球肾炎为代表的肾脏病加重,这种情况一般是以尿蛋白的增多为主要特征,尿蛋白的多少对病情的轻重往往直接关联。 值得一提的是以IGA为代表的部分肾炎,在病情反复时有肾性血尿的特征,但尿红细胞的多少与病情的轻重没有必然联系。 2、各类继发性的因素控制不佳: 这种情况的各类因素很多,比如大家都知道的三高、尿酸、狼疮等等。但继发因素大多有其他的对应指标可以排查。可以根据你的实际情况,与医师好好沟通,进一步检查分析。值得一提的时,甲减等因素,也会导致血肌酐的升高,而这些因素往往被部分医师忽视。 3、肾毒性药物或物质的接触: 肾毒性药物很好理解,排查下近期有无使用药物,有无明确的肾毒性即可。 肾毒性物质,常见的主要有重金属,比如劣质染发剂、美白产品等常见,还有一些特殊的工作也可能会导致。 4、泌尿系统的梗阻,最常见由结石引起,并发肾积水等情况。 各种原因导致的肾血管狭隘、血流灌注不足的情况。 这些因素,一般可以通过对应的彩超进行大致判断。 5、一些其他情况: 比如健身导致的肌肉增加、肥胖、贫血、长时间禁饮导致的脱水、上吐下泻或失血等原因导致的血容不足、检查前的肉类饮食和运动,以及各类病毒或细菌引起的感染。这些情况,都有可能导致检查时,血肌酐出现升高的情况。
新年假期快结束啦,聊聊关于求医 首先,其实吧里常见的吧友,就是轻度肌酐偏高,大多数人甚至连尿蛋白都没有。 而大家就医,常见的俩个极端,就是必须要去顶级医院找顶级大夫,或者有少数人去普通私立医院甚至轻信民间神医。 这里,其实我比较推荐大家去就近的省级三甲医院,如果不方便,市级的也可以。 理由?其实懂行的人,都知道大医院的内卷是多么严重,各省份,特别是中西部地区,优质的医学人才和医疗资源都是在省会城市集中,搞的省会城市的竞争白热化,博士遍地走,硕士多如狗。博士想挤进省级三甲医院都难,甚至市级医院要不要都不好说。所以,现在省级三甲医院的医生都是百里挑一,基本不用担心碰到不学无术的。 大家去就医,往往去的就是省里前5的三甲医院,这些医院无论从技术力量到各软硬件实力,去帮一般患者诊断治疗,是绰绰有余的。你去的是肾内科,又不是各种外科要上手术台动刀的,而且你那点什么肌酐偏高又不是什么疑难杂症。肾内科普通的诊断治疗,一般直接照着各指南去做就行,真的没有必要非得去顶级医院。各省级三甲医院的肾内科,以及相关的检验科、超声科与病理科等,都是相对较强,可以满足吧内绝大部分朋友的就医需求的。 而且大家去找的医生往往都是主任医师和副主任医师,这些人能在省级三甲混到高级职称,基本都是有俩把刷子的,比你们道听途说的那点知识和网友评论要靠谱的多。 至于私立医院,不管其广告如何、资本如何雄厚,本质都是盈利机构,所以其中三味自己去想。虽然可能其挖了一些中高级职称人员,但这些人里面良莠不齐,相当大的部分是从三流或以下医院出来的。很不推荐大家通过私立医院进行检查、治疗,更不推荐大家去找民间神医,那是自己把自己的健康当玩笑。 最后附上去年11月份发布的医学界比较权威的复旦版《2020年度中国医院综合排行榜》和《2020年度中国医院专科声誉排行榜》
肌酐这点事,合并贴 之前写过俩个肌酐的贴子,结果被度娘删了一个没给恢复,想着把它们合并起来开个新帖描述下。 于是,费了半天劲,整合了这个新贴子: 第一、什么是肌酐? 肌酐主要是由肌肉的肌酸代谢而来的,它的生成和肌肉的重量成一定比例。 所以,男性肌酐的产生量高于女性,青年人高于老年人。西方人高于东方人。 我们经常看到一些运动员,或者经常健身锻炼的朋友,肌酐相对较高,经常超出正常值范围一些,就是因为他们肌肉较多导致。 在一定程度上,肌酐的产生量还受饮食当中肉类摄入量的影响,因为在肉类的烹调过程中,可使一定比例的肌酸转化成肌酐。 所以,对于低蛋白饮食的患者,其血肌酐水平要低于其实际CFR所对应的血肌酐水平。 然后,在剧烈的体力活动后,或身体严重缺水、失血的情况下,肌酐也会产生升高。 以上这些情况我们都要注意,你中午吃着火锅唱着歌,下午去测肌酐那肯定不准(记得饮食导致的肌酐升高时间可以长达8小时),或者你跑3公里去测肌酐、N小时没喝水渴的要死去测肌酐,都会看到一个比较偏高的结果。 第二、为什么要测肌酐? 了解肾功能,也就是GFR,是病者和医生最基本的检查之一。 GFR,代表着你对肾脏排泄功能的评估,需要有一个稳定、正确的评估方式。 KIDIGO指南认为菊粉、双血浆ECT等金标准少有研究报道,血清胱抑素C 作为肌酐的替代品也尚未得到很好的验证。 而在肾病综合征和低白蛋白血症中,因为小管肌酐的原因,CrCl 和基于肌酐的eGFR 方程可能高估真实GFR 50%或更多。 相对来说,指南更推荐基于肌酐的CKD-EPI 公式。 当然,GFR的计算有多种公式,各医院所采用的不尽相同,但大多是基于血肌酐计算或参与计算的。 所以,我们想了解自己的肾功能,需要测量血肌酐。 第三、肌酐偏高,等于肾出问题了? 通常情况下,对肾功能出问题的原因,一般有如下四个名词: 慢性肾脏病、急性肾损伤、慢性肾衰竭、肾功能不全。 其中慢性肾脏病(CDK)和急性肾损伤(AKI),全球最权威的KDIGO指南中有明确的定义,被各地各种资料引用。 我们来看看KDIGO指南的定义: 慢性肾脏病(CDK),定义为: 各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月。 诊断标准为: (1) 出现肾脏结构或功能异常,包括:白蛋白尿;尿沉渣异常;肾小管功能异常;肾脏病理异常;影像学检查出肾脏结构异常;有肾移植病史; (2) 肾小球滤过率<60 ml/(min·1.73 m2)持续至少3个月。 上述任一符合,持续时间超过3个月,即可以诊断为CDK(慢性肾脏病)。 急性肾损伤(AKI)定义为: (1)在 48 h 内⾎清肌酐(SCr)上升 0.3 mg/dl(≥ 26.5μmol/L); (2)已知或假定肾功能损害发⽣在 7d 之内,SCr 上升⾄> 基础值的 1.5 倍; (3)尿量<0.5 ml/(kg·h),持续 6 h。 符合下列情形之⼀者即可定义为 AKI。 慢性肾衰竭,在KDIGO指南中似乎没有明确定义,国内的各种书籍、材料中定义也不尽相同,这里列出俩个代表性的: 慢性衰衰竭CRF,是指慢性肾脏病引起的肾小球过滤率GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症,简称慢性肾衰。 慢性肾衰竭(chronic renalfailure ,CRF)是CDK发展到后期的一种临床综合征,并发症多,严重影响患者的生活质量和寿命。 由此,大家可以看出,CDK范围比较广,而CRF指的是CDK患者中有GFR下降为代表的那一部分群体。 而肾功能不全,定义更为模糊,我甚至很难在各指南、书籍中找到它的定义,这里借用百度健康医典中的描述: 肾功能下降引起的临床综合症,分为急性肾损伤及慢性肾脏病。 综上所述,其实国际上最通用的是CDK和AKI,有明确的诊断标准。慢性肾衰竭一般认为是CDK发展到一定阶段的描述。 而肾功能不全比较模糊,临床上,很多医生认为你估算的肾小球过滤率,低于大多数人的标准,即GFR<90就是肾功能不全。 导致大家去体检,发现肌酐偏高,估算GFR偏低,医生就给诊断肾功能不全。但其实不够严谨,朋友不用特别害怕这个名词。 第四,肾病有哪些特征? 慢性肾脏病,也就是CDK,诊断标准如上文所述,但国内一般还是喜欢以GFR的估算值来进行判断。 但其实个人觉得,尿检是最重要的,大部分肾脏病前期GFR并不会降低,但尿检会出现异常,随着时间的推移GFR才会逐渐降低。 虽然可能有少部分续发性肾脏病,前期也可能不会体现出尿检异常,但这里我还是想套用某科普书籍的俩句话,可能不是太严谨,但值得参考: “尿检是发现肾炎的唯一必要手段”、 “尿检异常几乎是慢性肾病患者必有的现象,包括尿量的异常和理化、镜检的异常”。 看明白了吧?如果是慢性肾脏病,多次尿相关检查,绝大多数人会发现一些异常。 而随着病情的发展,到一定程度后,肌酐可能会上升。 但并不是说肌酐参考值上限附近就肯定等于肾脏病,这是不能划等号的。 第三、肌酐偏高,就会发展到尿毒症? 大部分轻度肌酐偏高的人,终其一生,都不会发展到尿毒症。 三期之前的朋友,注意治疗和复查就好。 但到了三期,也就是GFR<60,一定要积极治疗。 三期又分为3a和3b,以GFR等于45为分水岭,一旦发展到了3b,预后不太乐观。 第四、发现肌酐偏高,在上限附近,怎么办? 首先,一次检查结果,不一定准确,需要完善检查,复查确认。 建议把基础检查都做一遍看看,个人推荐尿常规、ACR、血常规、血生化、胱抑素C、肾动脉彩超。 现在的生活方式,肾脏病最常见的继发因素,高血糖、高血压、高血脂、高尿酸等,流行病学概率非常高,有问题就多加控制,针对治疗。 值得一提的是,高血糖和高血压对肾脏的危害性很大,轻度的高血脂和高尿酸确实有相当的危害,但是没有人很多想的那么大。 然后,看看你身体状态,是不是肌肉多?是不是检查前12小时肉吃多了?是不是检查前有过运动?是不是最近太累了?是不是缺水严重?等等,很多因素都能导致肌酐升高。 一般如果常规检查都没问题,复查也正常,即使肌酐达到上限,风险也非常低,稳定就好,不用强求它下降。 第五、肌酐为啥每次测的数值都不一样? 人类,不是机器,所有的检查指标都会有一定的生理性浮动。 Scr(即血肌酐)日内生理变动幅度通常在10%左右,有研究显示Scr的日间变异系数在12%~17%之间。 个体Scr的水平会随每日肾功能的短暂波动而变化,肾功能的波动主要与细胞外容积、每日不同的时间点及不同的体位有关,短时间内进行多次测量Scr其数值会有一定的波动。 而且不同的医院,检测方法、试剂、仪器、校准、质控等等各种不同,都会产生一些偏差。 大家往往去不同的医院,测的肌酐结果,有一些不同,除了刚才的前二点生理波动等各方面的因素,实验室内部的差异和各实验室之间的差异往往会有不同。 相对来说,苦味酸法,即使是经过校准质控,通常也会比酶法的高出少许。 所以,我一直建议,大家最好在同一家方便的公立三甲医院做复查,方便观察肌肝的正确波动(肌酐稳定就好)。 这里再提提大家关注的参考值,不可否认,参考值具有一定的借鉴意义,理论上来说,它是该医院根据自己各方面的实际情况,认为可以覆盖90%正常人的一个范围。 但参考值也因为上述说的种种情况,标准并不一致,对应的特异性和敏感性也确实不太好衡量。 简单的说标准定太高,会使一些肾功能有问题的人,被判断为没有问题;而标准定太低,会使一些肾功能没有问题的人,被判断为可能有问题。 参考值看看就行,别太在意。 第六、肌酐偏高,在上限附近,吃啥药? 单纯的肌酐偏高,如果有继发性基础病,就针对基础病进行调整、治疗。 大家耳熟能详的一些什么百令、金水宝、黄葵、NDQ、肾喜、肾衰宁、肾炎舒、肾炎康复片、至灵菌丝等,效果都有限,其实没有太大必要(貌似要被打),当然有钱吃着也行。 第七、药物对肌酐的作用: 用药遵医嘱,避免肾毒性药物。 有些药物也会导致肌酐看似升高和降低。 之前发过一个过体检的贴子,大家可以看看。 另外以下几种药物也有一定可能导致肌酐看似升高:甲氧苄啶、西咪替丁、氟胞嘧啶、头孢菌素类等
再说说肾内科常见的特殊检查 夜深,睡不着,写个科普贴吧,后面2个月会很忙估计也没空写了。 尽可能写的通俗一些,首先声明的是,这些检查并非肾内科的特有检查,基本上都是其他科室的各种其他病情也可能会导致它们的阳性。另外,它们这些检查,最好在我推荐的基础检查(特别是尿检),发现一些问题后再做,不然意义不是特别大。最后,它们的价格往往很贵,而且概率还很小,不要乱做。 1. ACR、PCR、24h尿蛋白定量,这些以前科普贴都提过,不重复。 2. 尿红细胞位相,科普贴提过,不重复。 3. 24h内生肌酐清除率、ECT、提过,不重复。 4. 血沉 这个检查对于炎症活动有意义,比如狼疮活动期往往血沉会加快。 5. 肝炎指标,比如乙肝俩对半。肝炎和肾炎有一定相关联性,特别是乙肝可以直接或间接的诱发肾小球肾炎。 6. 心电图。你没看错,很多患者心肾同衰,心电图这个检查有时也需要做。 7. 肾小管指标。这个大家比较熟,以前也简单提过。 8. ASO。这个其实一般叫它抗O。常见于溶血性链球菌的各种感染,急性肾小球肾炎经常能看到它。 9. ANA+ENA全套。这里内容很多,一些风湿免疫性的经常看到它们,特别是狼疮和干燥综合征。 10. 免疫五项。这个大家可能也比较熟,各种免疫性的病常见到它们,比如狼疮啊、IGA等等。 11. ACA。这个东西和很多病都有相关性,比如狼疮、干燥综合征等等。 12. ACNA。这个常见于小血管炎,容易出现在急进性的肾炎中,当然还有一些其他病也会见到它。 13. 抗GBM抗体,出现它要关注是否有三联症,往往也是急进性。 14. C反应蛋白。这个其实就是炎症反应的标志,比如狼疮就会导致它升高。 15. 尿本周蛋白。多发性骨髓瘤的病人往往能看到它升高。 16. 尿、血轻链。还是多发性骨髓瘤需要检查,对部分其他情况也有意义。 17. 尿培养。泌尿系统的感染有时会给肾内科带来困扰,有时开个这个做做看。 18. 抗PLA2R抗体。怀疑膜性肾病最好查查这个,甚至都用活检。 19. CIC。血循环免疫复合物,各种肾病经常能见到它。 20. 尿渗量测定、昼夜尿比重试验。好吧,我承认差点忘了它们了,其实也是小管检查,看浓缩功能。 21. 氯化铵负荷、碳酸氢盐吸收试验。既然想起小管,那么这俩个也提一下。测小管酸中毒的,对应的分型不一样。 写到这里,已经夜里1点了,明天还要6点起床,不能再熬了。水平很有限,估计会有些错误与不足,也应该还漏了不少,就请各位有识之士补充吧。
随笔之一 这会有点空,想想随便写点东西吧。 一、大家往往发现自己肌酐轻度升高,或者尿蛋白轻度,就担心的要紧,问怎么样?是不是肾炎?是不是肾衰竭? 首先,对于一个疾病的判断,往往只看一个指标是很不严谨的。而一般单纯一个指标的轻度升高,也不能明确说明什么。 这时,我们需要做的是复查、完善检查,而不是天天自我恐惧。 最后,这种常见的东西,特别是肌酐高,或者要过体检的,我贴子里都有啊。自己直接看就好了,何必让我一遍又一遍的重复说那些没营养的东西,😓 二、某某神医,XX块钱,治我的肾病。 肾病分为很多种,确实有些急性或者说活动性病理,可以治愈,但正规三甲医院又便宜又安全还能报销,你为什么不去医院呢? 慢性病情,往往只能控制,能达到临床治愈就是胜利。神医,真的有那本事解决世界难题,无论求钱求名,稍运作下都能得到,会在乎你那1、2百? 长点心吧。或者你侠之大者,利国利民,花钱把所谓的秘方买下来,学神农尝百草? 三、某某肾病,是个怎么样的?有啥表现,有啥指标? 我觉得,医学的了解,最好是系统的学习。往往一个病症,几句话上讲不清的。 比如昨天一个朋友想了解肾小管酸中毒,这个病,分四种分型,有对应远端的也有对应近端的,有低血钾的也有高血钾的,有尿PH高的也有尿PH低的,等等。 如果只想要资料,我倒是可以复制些资料,但首先专业资料怕大家看不懂,其次很多材料大家自行也能找到,何必要我费时间呢? 如果需要大白话的科普,往往一个贴子需要我真正白天的时间,我真的精力有限的,事情太多太累了。 四、大家发帖子,最好不要在我贴子下面回复。 因为,首先这样做,其他的朋友,看到你的信息和你交流的可能性就会变少,往往看不到你的。 其次,我看着也蒙,比如这次看到你情况是这样的,下个月复查了我很可能就会看不到你以前的情况,这样会导致判断不准。 最好是自己发个贴子,把检查单都贴出来,这样各位看到的朋友都容易看到、交流。需要我看的话,@ 一下我,我看到基本都会回复的,只是忙起来不一定当天回复而已。以后复查,在贴子下面继续贴就行了。建议做表格的方式把以往的异常情况用表格写出来更直观。
科普一点肾内科常识(第四期) 本来还想再做个影像学方面的,但想想那块东西也蛮多,但不是特别靠谱,标准各种材料也不太统一。再加上我写的东西也基本上什么都不是,不能代表啥跟啥,大家看的也很少,就干脆不做了。 后期会再搬运一些好的材料,也可能不定期的做一些小科普。 总体上因为个人原因,会减少看贴吧的时间,主要照顾好家庭与本职工作。 这次,给大家聊的是血尿。有点认知的朋友,都知道,血尿蛋白尿是肾炎最常见的临床特征。老百姓们怎么知道这个东西?主要有俩种情况,一种是肉眼看到血尿了,还有一种是尿常规里隐血或潜血显示数量不等的+号(也就是阳性)。 我们先说说肉眼血尿吧。这个首先我们要排除一些干扰因素,比如女性朋友月经期间血尿明显大部分和肾病无关,还有一些食物、药物也会造成。 排除了这些,我们再来观察血尿,是否是血丝、血块,是否只是你小解的过程中某一段是血尿?如果答案是肯定的,那么大多是一些泌尿系统炎症、结石等情况,和肾病无关。 传统有个检查叫尿三杯,现在临床上已经用的很少了。但其意义值得我们借鉴,在这里给大家阅览一下:用三个清洁玻璃杯分别留起始段、中段和终末段尿观察,留取尿液前清洗外阴及尿道口。若为初始血尿,提示病变位于前尿道;若为终末血尿,提示病变位于膀胱颈、三角区或后尿道的前列腺和精囊;若为全程血尿,提示病变位于肾脏或输尿管。 肉眼血尿说到这里。我们再来说检查发现的隐血阳性。这里,其实肾内科,不怎么看隐血这个指标。因为尿常规自动分析仪假阳性率较高,且血红蛋白尿和肌红蛋白尿等均可产生阳性反应,看这个容易误判。所以,你的医生,一般只看尿沉渣镜检,每高倍视野超过3个以上的红细胞,才可以认为是镜下血尿。如果隐血、尿沉渣红细胞数与镜检结果不符,以镜检结果为准。 那么,我们确定了红细胞镜检数超出正常值,是否就确定是肾炎了呢?其实各种肾炎、尿路感染、泌尿系统结石或肿瘤、胡桃夹综合征等等都可能导致这种情况。 这时,我们需要考虑一个检查,尿红细胞位相,也就是检查尿液里红细胞的形态和对应的比例。大概的参考标准是畸形红细胞>8000个/ml。畸形红细胞占80%以上为肾小球性血尿;畸形红细胞<20%,均一型红细胞>80%以上为非肾小球性血尿;畸形红细胞>20%、<80%,为混合型血尿。(注,各指南、资料对于畸形比例标准与对应关系并非统一,这里写的标准较为严格) 这个检查,很多朋友都知道,而且贴吧里很多人都是怕血尿,不管血尿多少都去做位相,甚至红细胞正常范围内也去做。但其实这个检查,当你红细胞数不够多的情况下,结果很不准确。正常人的尿液里,也会有少量红细胞,而且大多是畸形的。而且医院大多不分情况,把只要是非正常红细胞,都归为畸形红细胞。而尿中畸形红细胞增多、但形态单一也往往不能诊断肾性。肾小球性血尿往往是尿中出现多种形态的畸形红细胞,且畸形红细胞数目明显增多。而畸形红细胞中,G1细胞的临床敏感性和特异性却又很高,所以其实这里面也有很多情况可以商榷。 简单的说,位相这个检查,必须要红细胞数很多的情况下才有意义,越多准确性越高。而且最好让医生查看解读这个结果,不要自行看畸形率简单判断。 最后,再提醒,畸形红细胞的种类、畸形红细胞的所占比例,和你肾病的严重性一般没有关系,它们只是提示你的红细胞是否可能来源于肾。甚至,你尿红细胞数量,与肾病的轻重,大部分的情况下也没有必然的相关性。而且,对于长期血尿的病友来说,一般血尿对你身体所造成的损伤,对肾病进展产生的影响,也远低于尿蛋白、血糖、血压这三大害。
科普一点肾内科常识(第三期) 接上一期。说到ACR、PCR、24小时尿蛋白定量的区别。 首先,我们先简单了解下为什么会有蛋白尿。蛋白尿分功能性、病理性。 简单说一下功能性,在比如大量运动、高蛋白饮食、受寒、高热甚至精神非常紧张等情况下,都可能产生功能性尿蛋白。值得注意的是,体位性尿蛋白,也应该属于功能性尿蛋白,左肾静脉压迫综合征(也就是大家口头常说的胡桃夹)经常合并体位性尿蛋白。 病理性,因各种肾脏或肾外疾病所致的蛋白尿,特点是多为持续性蛋白尿,其中肾小球性蛋白尿是最常见的蛋白尿。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有屏障作用,中分子、大分子蛋白都不能通过,只有小分子蛋白可以通过但会被小管绝大部分重吸收,所以正常人尿液里尿蛋白很少。 但是,由于免疫相关、缺血、中毒等病理因素破坏了滤过膜作用的完整性,那么就可能有较多的中分子甚至大分子蛋白漏出,形成蛋白尿。 而白蛋白,作为最典型的尿蛋白,它具有69KD的中等分子量,刚好接近正常人不易通过的临界线,而且其比例也较大,所以尿白蛋白是一个比较敏感的、早期肾损的标志,使用ACR对尿蛋白轻、中度患者的定量筛查,具有的各种优势也越来越受到业内的推荐。 更何况尿常规中的尿蛋白+号,是我们普通老百姓最喜欢看的东西,而常用试纸条法对尿中不同蛋白质的敏感性不同,对白蛋白最敏感,所以导致了尿常规里的尿蛋白阳性,与ACR的相关性可能相对更好。 而PCR、24H尿蛋白定量,都是测定的总蛋白量,这个似乎不用再解释了。总体来说,PCR与24h尿蛋白定量,也应该相关性较好。24h尿蛋白定量,作为一直以来的金指标,在合理的规范操作下,对于我们了解真实的尿蛋白水平有着非常重要的意义。 看完了上次的第二期,和这次的第三期,相信大家可以对尿蛋白和检查方法有了一定的了解。再补充强调下,尿蛋白如果只是稍超,不要慌张,很可能是功能性尿蛋白,一般多数肾炎不会只稍超,多次复查后看看情况。即使在多次检查后,发现尿蛋白一直处于稍高水准,一般低于0.5g定量的情况下,对身体的影响也不大。但是,如果发现尿蛋白较高,一定要警惕,接收正规治疗,如果尿蛋白加重,基本上就是意味着你肾病情况的加重。尿蛋白在肾内科尿检各指标的危险性中,最大,没有之一。 最后,再说一下,之前也和朋友聊过,精力实在有点跟不上了。老婆现在孕晚期,各项指标不是特别好,可能打算再过十天左右就提前刨腹产了,各种事情你们都懂的。而且我的本职工作,按标准10月底也要验收,后面的几个月时间紧任务重,新同事们技术和能力都太过稚嫩,各种事都需要依赖我这个所谓的项目经理扛起来。家里还有一套新房子开始了动工装修。总之各种事,导致原本想一直写的这种科普,打算以后可能抽空可能再写俩期(尿红细胞和影像学检查)就不写了,原创太累,偶尔也会当知识的搬运工得了。反正现在各类科普资料也很多,大家有兴趣的大可自己找找看。同时,以后也会减少来贴吧的时间,看情况争取能一天来1、2次,和大家交流下。
科普一点肾内科常识(第二期) 科普一点肾内科常识(第二期) 还是强调下,还是白话科普文,用词描述方面会不够准确。而且本人在贴吧的任何观点,请自行与医生沟通,本人不承担任何责任。 上次说到了尿肌酐,尿肌酐临床上这个数值本身意义不是太大,但却经常用它来做比值,衡量一些重要的指标,其中最重要的或许就是我们的尿蛋白了。 大家最常见到尿蛋白的地方,是我们的尿常规。尿常规里的尿蛋白这一项,可以说是尿常规里最重要的指标之一,或许可以把“之一”去掉。一般,尿蛋白正常,显示“阴性”、“-”号,但有些时候显示“+”、“++”、“+++”或“1+”、“2+”、“3+”,表示尿蛋白这个指标阳性,尿蛋白太多了,+号越多代表尿蛋白越多。有时,大家还会看到奇怪的“+-”号,什么意思?意思是弱阳,就是你的尿蛋白比正常人可能稍多一点点,但比起+号可能稍少一点点。 这时候,大家可慌了,心想这出大事了,肾炎了啊。先别慌,我们再看另一个指标,尿比重。尿比重什么意思,相同体积的尿与纯水的重量比值。听不懂?没关系,简单大白话,尿比重越低,表示你尿里的物质越少,喝水喝的太多,老跑厕所嘘嘘可能就会尿比重低。尿比重高, 表示你尿里的物质多,你使劲憋尿或者睡一觉起来的晨尿,一般尿比重会高一些。 那么尿比重和尿蛋白怎么关联呢?一般来说,你尿比重越高,你的尿蛋白就越高。尿比重较高的情况下,尿蛋白的弱阳或1+往往是正常的。(而相反,你尿比重如果很低,即使你尿蛋白正常,也不一定就真的没有问题) 那么,存在尿比重的影响,我们就没有一个标准来衡量尿蛋白的真实情况了吗?一般主要有三种检查可以衡量:24小时尿蛋白定量、ACR、PCR。 24小时尿蛋白定量,通过收集患者24小时尿液的方法,是一直以来的金标准,而且能够反应24小时平均的尿蛋白水平。但缺点很明显,比如最大的缺点24小时太麻烦,而且容易摇不匀,赶上天热虽然有防腐剂也不好说,尿蛋白如果很少也可能不准确。 那么除了定量,另外的俩种方法,ACR和PCR,可以避免定量最大的问题:麻烦。它们都是通过点时间尿蛋白与尿肌酐比值的方法,去衡量你的尿蛋白情况的。 PCR是尿(总)蛋白/肌酐比,而ACR是尿白蛋白/肌酐比,所以这时候尿肌酐的作用就体现出来了吧,它还是很有用的。 这俩种检查,都和定量具有显著的相关性。做法,就是平时做尿常规的那样,简单留一管尿就行,甚至不是晨尿也无所谓。但是它们也有缺点,就是它们只反应你留尿的那个时间点的蛋白状况,和定量的差别显而易见。 那么,这时候,大家又会问了,看起来PCR和定量更类似,那贴吧为什么很多人提到ACR呢?我们下次再说吧,这次太长,大家也看累了。
科普一点肾内科常识(第一期) 想到开肾内科的科普贴子。因为很多朋友,对肾内科的常识不清楚,一顿乱问,满脑门黑线……😓 尽可能的用大白话和大家说吧,也正因为这样,用词不是非常准确,喜欢咬文嚼字的就可以绕过了。 血肌酐和尿肌酐 有时,朋友会问我肌酐怎么这么高啊?我一看,尿肌酐……我们一直说的肌酐,是血肌酐,担心的也只是血肌酐升高。 为什么呢?实际上,大家并不是害怕血肌酐本身(血肌酐虽然是一种毒素,但作为本身对人体的损害很小,比不上另一个老指标:尿素氮。为什么肾功能不全严重时,需要低蛋白饮食+开同治疗?在一定程度上是因为要降低尿素氮等指标、减轻肾脏负担、补充一些必要营养)。 而是害怕肌酐一定程度上代表的一个指标:肾小球滤过率,简称GFR。这个指标的定义为:单位时间(分)内从肾小球滤过的血浆毫升数,也就是单位时间(分)内形成的原尿毫升数。看不懂?没关系,咱不看,只要知道这是肾的主要功能之一,这个指标太低会对我们很不好,尿毒症就是因为这个太低了导致的。 那么,GFR这个指标,怎么测呢?它没办法直接测量,只能通过一些物质间接测量。临床上简单常用的就是血肌酐了(我们常见的一些什么胱抑素C、尿素氮,还有一些不常见的比如菊粉,都是一些间接测量GFR的物质)。简单通俗的说,正常人,血肌酐在身体里生成,然后通过肾脏排出,形成尿肌酐,是相对比较恒定的过程。 读到这里,我们就可以知道,实际上我们通过测血肌酐,可以大概的了解GFR的情况。同时,尿肌酐是血肌酐经肾滤过后的结果。 那么,通俗总结,我们希望GFR高一些,这个代表我们肾功能比较好,那么我们就希望血肌酐低一些,相对也希望尿肌酐高一些。这下,小白朋友们明白了吧? 既然提到了尿肌酐,下一期就聊聊尿肌酐在肾内科的应用吧(有关尿蛋白、ACR、PCR、24h尿蛋白定量那些)。七月初再写。🤔
有点意思的中成药治疗慢性肾脏病3-5期指南 这次给大家聊的话题,是一个指南,全称是《中成药治疗慢性肾脏病3-5期(非透析)临床应用指南(2020年)》。 这个指南其实是去年年底发布的,对应的项目叫《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目,由国家中医药管理局批复立项,实施单位为中国中药协会,而本指南的承担单位是中日友好医院和解放军总医院。 看标题就知道,这个指南,对于患者的研究对象,是CDK3-5期的。为什么选择3-5期,指南中也进行了说明:“CDK3-5期是病程进展的高危人群”。我个人进行脑补,认为可能是因为CDK1-2期,相对来说不确定性更多,很多医院诊断的所谓CDK1-2期其实并不是肾炎或肾病患者,也不一定存在病理上导致的肾功能不全,而3-5期相对来说比较确定。 这个指南,我大概是2个月前看到的,觉得有点意思。今天才想启来给大家分享下,毕竟这个吧叫肌酐吧,大家估计还是比较关注这个的。那么说正题吧,指南讲了什么?说实话,很冗长,大家肯定不愿意看。我就截几个图,大家一看就明白了。 想看具体指南的,请自行搜索,可以搜到的。 另外,私信我的朋友比较多,还是希望大家能发帖子和其他朋友也多交流,也不要太多毫无意义的恐慌,暂时先关闭私信通道。有需要聊肾内科的朋友们,可以发帖子来聊,最好能@一下,不然特别是老贴子和其他贴吧的贴子我可能看不到。
科普贴: ARB和ACEI,升高了肌酐,医生怎么开这个药? 肾内科,恐怕近三十年最成功的药,就是ARB和ACEI这俩种降压药了。这俩种药对肾炎患者实在太好了,副作用贼小,功效贼大,现在医学界都是认为在肾炎患者耐受的情况下,服用最大剂量的。之前也发过相关科普贴,今天再发二段吧,均出自《肾内科学》: 一、 近年来,常用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素AT1受体阻断剂(ARB)作为NS患者减少尿蛋白的辅助治疗。研究证实,ACEI 或ARB除具有降压作用外,还有确切的减少尿蛋白排泄(可减少30%~50%)和延缓肾损害进展的肾脏保护作用。其独立于降压的肾脏保护作用机制包括:①对肾小球血流动力学的调节作用。此类药物既扩张入球小动脉,又扩张出球小动脉,但是后一作用强于前一作用,故能使肾小球内高压、高灌注和高滤过降低,从而减少尿蛋白排泄,保护肾脏;②非血流动力学的肾脏保护效应。此类药能改善肾小球滤过膜选择通透性,改善足细胞功能,减少细胞外基质蓄积,故能减少尿蛋白排泄,延缓肾小球硬化及肾间质纤维化。因此,具有高血压或无高血压的原发性NS患者均宜用ACEI或ARB治疗,前者能获得降血压及降压依赖性肾脏保护作用,而后者可以获得非降压依赖性肾脏保护效应。 二、 目前血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素AT1受体阻滞剂(ARB)已被用作IgA肾病治疗的第一线药物。研究表明,ACEI/ARB不仅具有降血压作用,而且还有减少蛋白尿及延缓肾损害进展的肾脏保护效应。由于ACEI/ARB类药物的肾脏保护效应并不完全依赖于血压降低,因此ACEI/ARB类药物也能用于血压正常的IgA肾病蛋白尿患者治疗。2012 年KDIGO制定的“肾小球肾炎临床实践指南”,推荐对尿蛋白>1g/d的IgA肾病患者长期服用ACEI 或ARB治疗(证据强度1B);并建议对尿蛋白0. 5~1g/d的IgA肾病患者也用ACEI或ARB治疗(证据强度2D)。指南还建议,只要患者能耐受,ACEI/ARB的剂量可逐渐增加,以使尿蛋白降至1g/d以下(证据强度2C)。
科普贴:肌酐或GFR相关方面实验室检查及评价 大家还是对GFR,特别是肌酐的测定比较感兴趣。这次就发这方面的科普。内容都是节选自《继发性肾脏病学》一书,这本书中阐述的蛮好,其实主要是参照美国NKF-K/DOQI工作组(北京大学第一人民医院王海燕教授主译)《慢性肾脏病及透析的临床实践指南》一书中的内容。我只是材料的搬运工,当然只是选取了一部分,去除了大量专业性或枯燥的内容,力求让大家看明白: 慢性肾脏疾病(CKD)的定义和分期依靠对肾小球滤过率(GFR)、蛋白尿和其他一些反映肾脏疾病的指标的综合评估。肾小球滤过率(GFR)能精确反映肾脏的滤过能力。低水平的或者是逐渐下降的GFR是反映CKD的较理想的指标。在所有类型的肾脏疾病中,GFR下降总是先于肾衰竭。 一、GFR的直接测定 菊粉清除率被普遍认为是评价肾小球滤过率的金标准。经典的测定菊粉清除率的方法是静脉注射菊粉,定时收集尿样,但是这样的方法既昂贵、又麻烦。于是又有一些其他的替代方法如应用外源性的放射性标记物,测定血浆的CystatinC水平等方法来推测GFR,其结果还是有争议的,目前还不适合在临床上推广应用。 在临床上应用最多的方法还是24小时肌酐清除率和血肌酐浓度。但是这两种方法都有严重的局限性。通过复习大量用血肌酐计算GFR和肌酐清除率的方程,运用相关的方程计算儿童和成人的GFR,比单独观察血肌酐浓度要可信。另外,对于卫生工作人员来说,用生理相关指标估测GFR,比用血肌酐(与肾功能的变化方向相反)更容易识别肾功能的变化。
科普贴:好吧,咱们再来聊聊尿酸性肾病 在我们吧里,似乎大多朋友是肌酐稍偏高一点,而尿酸较高。很多人都在恐尿酸性肾病,针对大多数朋友的情况,这里再聊一下。 我概括能力差,最喜欢抄书,所以干脆来个书本节选吧。 当然,复杂的理论我就不发了,就断章取义的挑点简单的语句,给大家分享。但也因为是断章取义,没用上下文的衔接与系统的描述,所以多少会有点不够准确。 首先,定一个基调: 高尿酸血症可以导致如下3种肾损害: 高尿酸血症可以导致如下3种肾损害: 1.急性尿酸性肾病 2.慢性尿酸性肾病 3.尿酸结石 (出自《肾内科学》)。 本贴,我们只取大多数人最关心的第2种,也就是:慢性高尿酸血症引起的慢性肾脏损害称为慢性尿酸性肾病,习惯称为痛风性肾病,是最常见的高尿酸血症肾脏损害。(出自《肾内科学》)。 《肾内科新医师手册》: 血清中尿酸的最大饱和量为7mg/dL(420μmol/L),因此超过此值即为高尿酸血症。 慢性痛风性肾病:持续高尿酸血症或痛风反复发作患者出现肾小管功能障碍或肾功能不全时需考虑慢性痛风性肾病。肾活检病理如见典型的尿酸盐结晶可以明确诊断。 《肾内科学》: 许多随机对照研究证实高尿酸血症是慢性肾脏病进展的独立危险因素。 高尿酸血症常合并肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症等病,这些疾病也都能加重慢性尿酸性肾病的肾损害。 长期高尿酸血症可导致尿酸盐结晶在集合管和肾间质(尤其在肾髓质乳头)沉积,致成慢性间质性肾炎,其严重程度与血尿酸升高的持续时间和幅度相关。尿酸盐的长时间作用,将最终导致肾间质纤维化。 《肾炎》: 慢性尿酸性肾病约85%患者在30岁后出现肾脏病变,早期有轻度单侧或双侧腰痛,20%-40%早期可出现间歇性少量蛋白尿。 显微镜下观察,100%的痛风患者都有慢性肾损害,这主要是尿酸盐结晶沉积于肾组织以及尿酸盐结晶阻塞肾小管所致。但值得注意的是,这类患者多数并无任何症状,直到出现严重肾损害,甚至尿毒症阶段才被发现。 尿酸盐在肾组织沉积,可致尿蛋白、血尿、夜尿增多、肾功能减退,如不及时诊治,最终可进展至尿毒症。 慢性尿酸性肾病合并肾功能不全时,需与继发于肾功能不全的高尿酸血症相鉴别。慢性尿酸性肾病先有高尿酸血症后有肾功能不全;而肾功能不全继发高尿酸血症则先有肾功能不全,后有高尿酸血症。 《临床肾脏疾病经典问答800问》: 导致高尿酸血症的原因: ( 1)尿酸产生过多: 嘌呤摄入过多、内源性嘌呤产生过多和疾病导致的嘌呤代谢增加可使体内尿酸水平升高。 ( 2)肾清除尿酸减少: 各种原因导致的肾小球滤过率降低、肾小管分泌尿酸减少和肾小管重吸收增多均使尿酸经肾脏的清除减少。 ( 3)两种因素同时存在: 很多患者是尿酸产生增加和排泄减少两种因素同时存在的。如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遗传性乳糖不耐受的患者。乳酸酸中毒和肾小管酸中毒及酒精都使尿酸潴留。酒精导致的高乳酸血症也阻滞了尿酸的排泄。 长期但不严重的高尿酸血症患者易出现肾脏的小管间质的慢性病变。有时也叫痛风性肾病。其严重程度与血尿酸升高的持续时间和幅度有关。 在有长期痛风病史的患者中,肾脏不仅表现为痛风石形成,而且还伴有纤维形成,肾小球硬化、动脉硬化及动脉壁增厚。 《肾功能不全患者治疗临床医师指导手册》: 一项对6403例患者的观察发现,血尿酸是肾功能异常的独立危险因素,其风险甚至高于尿蛋白。 。尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质性炎症加剧肾损害,此外尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变,导致慢性肾脏疾病。一项研究证实,血尿酸水平每升高59.49μmol/L,肾脏病的风险增加71%,肾功能恶化风险增加14%,血尿酸>535.41μmol/L的人群新发肾脏病的风险增加3倍。因此,必须重视肾功能不全合并高尿酸血症患者尿酸水平的控制。
科普贴:肾功能不全的朋友,需要适当低盐饮食 内容出自书本材料,我只是搬运工: 2006年世界卫生组织提出了每人每日摄盐量5g的建议。《中国居民膳食指南2007》提出的建议值是6g,这主要是考虑我国居民实际的食盐摄入量实在太高,高盐膳食形成的口重习惯难在短时期内纠正。美国糖尿病学会( ADA)以及欧洲营养指南( ESPEN)的推荐标准为每日钠摄入量不超过2g。或者氯化钠不超过5g。伴随液体潴留的患者需要进一步限制钠盐的摄入。 大多数指南推荐对于CKD的患者钠的摄入推荐限制在100mmol以下( 2300mg,6g NaCl),美国饮食指南建议更严格的目标值为65mmol以下( 1495mg,3. 8g NaCl)。大量研究发现: CKD患者平均24小时尿钠排泄量在150~200mmol,远高于指南推荐目标值,事实上达到钠摄入目标值的患者只有13%~19%。因此提高患者依从性至关重要。DASH实验采用了多种方法从而获得了很好的患者治疗依从性,在一个月的治疗过程中患者所有的食物由研究者提供,每餐固定地点进行,鼓励措施包括发放奖金和津贴,同时应用多种方法衡量治疗的依从性,包括24小时尿钠测定,饮食日记等。结果显示患者依从性较好。另外一些研究表明:个体化的饮食教育,尤其是雇用有经验的注册营养师,能够提高患者的依从性,这在临床实际中更为可行。2012年KDIGO临床实践指南推荐成人每天的盐摄入量应下降到90mmol以下(<2g钠,相当于5g氯化钠),除非有禁忌证。
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