人土不懂浪漫 人土不懂浪漫
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心源性~讨论~ 急诊情况:患者,女性,85y 。因右侧颈肩部疼痛伴右上肢无力,麻木2小时来院(10:00AM)。 患者2小时前出现右侧颈肩部疼痛,即而出现右上肢无力,麻木。无胸闷,气促。无 头痛,呕吐。而来院就诊,病程中无胸痛,无昏迷,无腹痛,腹泻。 既往有高血压病史。 PE:T36.8 P 68次/分 R 18次/分 BP 140/90mmHg 神清,呼之应答,回答切题,眼睑无下垂,巩膜无黄染,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,两肺呼吸音清,未闻及罗音,HR 68次/分,律齐,未闻及杂音,腹平软,肝脾肋下未及,腹部无压痛,右上肢皮肤苍白,冰冷,未触及动脉搏动,左上肢皮肤红润,触及动脉搏动,右上肢肌力0~1级,左上肢体及双下肢肌力正常,NS(—) 辅助检查:头颅CT:双基底节区多发性脑梗塞。 颈椎摄片:颈椎病 颈椎退行性变 。 骨科会诊:颈椎压迫神经导致血管痉挛消失(一过性)可 能 故以脑梗塞 颈椎病收住进一步检查治疗(CT检查完毕时患者右上肢病情有所好转,入住病房后右上肢情况好转,肌力有所恢复3~4级) 住院情况:11:00AM心电图示:ST段轻微下移 心律76次/分 16:00心电图示:不完全传导阻滞伴右侧房室传导阻滞 19:30左右患者出现右上腹腹痛,有压痛。且出现上午类似病情,较上午相比情况较轻,后自行缓解。 期间给予丹参等活血化淤药物应用。并于第二天上午检查血肝肾功能,血糖,血脂及腹部B超常规检查。次日上午7:30患者自行(步行)检查B超途中突发心跳呼吸骤停,经抢救无效后死亡。 血肝功能:谷丙24 mmol/L 谷草 45mmol/L其余正常范围 血糖空腹:9.06 mmol/L肾功能,血脂正常。由于病人入院时间较短,相关检查未来的急做。故请大家帮忙多分析分析。 (本人分析患者是一位心源性猝死病人,女性,85Y高龄,有高血压病史,可能冠心病的可能。心电图表现有心肌缺血及传导阻滞,虽没有心肌梗塞的典型症状,但是否有急性冠状动脉综合征 心肌梗塞的可能。) 望高人多写出自己的见解!!!!!!!感谢大家广泛讨论和意见!(2007.6.29)1.纠正一下心电图的问题:应该是不完全房室传导阻滞伴右束支传导阻滞 因为条件有限没办法上传心电图2.病人的死因:心源性猝死 心肌梗死,事后患者血样急查心肌酶谱为(AST 46mmol/L CK 589mmol/L 乳酸脱氢酶 289mmol/L)3.说说诊断意见:急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉(冠脉)内不稳定性粥样硬化斑块破裂引发冠脉内血栓形成,使血管腔部分或完全堵塞所产生的一组急性心肌缺血综合征,具有发病急、病情变化快及病死率高的特点。ACS分为两大类:一是ST段抬高型ACS,也就是急性ST段抬高型心肌梗死(STE-AMI);二是非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS),包括不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTE-AMI)。急性冠状动脉综合征伴束支传导阻滞、自主心律或心室肥厚的病人死亡危险性最高;其次是有ST段改变(抬高或压低)的病人;孤立性T波倒置或心电图正常的病人危险性最低。临床试验结果表明:心电图异常表现提供的预后信息,即便是在校正了临床症状和生化标记物后,仍然是死亡的独立预测因素。 心肌梗塞的症状: (一)先兆症状  约1/3病人突然发病,并无先兆症状。2/3病人发病前数日至数周可有胸部不通,活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发心绞痛或原有心绞痛恶化,即不稳定心绞痛多见。如此阶段能得到及时诊断和积极治疗,将会有部分病人避免发生心肌梗死。
转院病历 【内容与要求】住院患者因病情需转他院治疗,必须书写转院记录,交患者或其家属携带。转院记录内容包括:1.一般项目姓名、性别、年龄、婚姻、籍贯、民族、职业、现住址 (电话)、主诉、入院时间、转院时所在的科室或病区等。2.入院时主要病史、主要的阳性体征、有意义的实验室检查结果;住院过程中的病情演变及治疗经过。入院时诊断、病理诊断,包括主要诊断及次要诊断。3.转院的原因及必要的说明。4.患者或其家属意见5.最后诊断。6.主管医师签名。7.科主任签名。【示例】患者刘某某,女,26岁,已婚,汉族,农民,长沙县人,湖南省重型机械厂工人。因转移性右下腹痛12小时于2000年3月2日8时急诊入院。患者于2000年3月2日6时始感中上腹阵发性钝痛,伴恶心、呕吐,下午2时许疼痛转移至右下腹,呈持续性绞痛,20时来我院急诊,以急性阑尾炎收住院。既往体健。自去年3月后无前无端猜疑丈夫有外遇,时常尾随其后跟踪监视,凡丈夫与异性交往即认为是“谈情说爱”,为此经常与丈夫口角。半年后患者情绪低落,坐卧不宁,觉得活着没意思,曾割腕自杀未遂。近半月来生活疏懒,不修边幅,常彻夜不眠。1周前在省精神病院就诊,诊断为“精神分裂症,偏执型”。入院时体查:T37.9℃,心肺正常,腹平,右下腹固定压痛,麦氏征(+),轻度肌紧张,肠鸣音正常。血常规检查WBC12×109/L,N 0.85, L 0.15。胸透、腹透均正常。入院诊断为急性阑尾炎,入院后立即于持续硬膜外麻下行阑尾切除术,术中见阑尾明显充血、水肿,阑尾尖端附有脓苔。手术经过顺利,术后恢复良好,切口愈合等级II甲,病理报告为急生化脓性阑尾炎。因患者精神症状继续进展,且我院未设精神科,经该院某某副主任医师会诊后,认为有转院指征。征求患者家属意见,同意转湖南省精神病医院治疗。最后诊断:1.急性化脓性阑尾炎(术后)2.精神分裂症(偏执型)医师签名:×××科主任签名:×××2000.3.10
葡甲胺环腺苷酸注射液 美乐心 注射液使用说明书品名与组成品 名:美乐心注射液化学名:葡甲胺环腺苷酸注射液英文名:Meglumine Cyclic Adenylate Injection, 简写MCA拉丁名:Injectio Meglumini Cyclo-adenylati组 成:本品为高纯葡甲胺环腺苷酸的灭菌水溶液。分子式:C17H29N6O11P分子量:524.43性 状:本品为无色或几乎无色的澄明液体。作用机理 美乐心是一种治疗心血管病的新药,它是根据当代细胞调控的新理论所设计的。以全面调控细胞功能为特征,不同于一般对症处理的常规心血管药物,在临床上显示出独特的疗效。 美乐心是环腺苷酸(CAMP)类药物的新生代。环腺苷酸作为传递生物信号的信使物质,向靶蛋白质(或酶)发出信号,纠正信号(即CAMP和Ca2+)失控所致的代谢功能紊乱,以达到机体的内稳平衡。美国科学家苏策兰特因发现环腺苷酸(CAMP)开创了细胞调控的分子医学,而获得1971年诺贝尔医学奖。这一发现扩展了人类的视野,使人们了解到,由于细胞外的刺激(如激素、药物和毒物等,往往作用于细胞外,又叫第一信使),随之可引起细胞内第二信使(CAMP和Ca2+)的变化。第二信使中的(CAMP)通过蛋白激酶控制着细胞内的代谢过程。近几年,又发现质膜上存在着一种电势钙通道。这种通道依赖于CAMP 起作用。所以CAMP不但自己作为第三信使直接起作用,并且还引起另一种胞内信使钙离子(Ca2+)发挥作用。例如,胞浆Ca2+升高赋予心肌细胞的收缩活力,恢复受损的窦房结P细胞和活化心肌功能。CAMP本身通过对肌球蛋白轻链激酶的磷酸化,使血管平滑肌舒张,扩张冠脉、外周血管及改善微循环。本品还具有抑制血小板的活化、抑制环核苷酸磷酸二脂酶等作用。其总体效应是理想减轻心脏前后负荷,活化心肌细胞功能。 可是,单纯的CAMP却不是一种理想的药物,原因是细胞外的CAMP不易进入细胞。同时,毒性也较大。还有一些CAMP衍生物,虽然有较强的药理作用,但极不稳定,难于作为药物使用。葡甲胺CAMP的发现,克服了CAMP及其其他衍生物的缺点,产生了以前的一些药物不能替代的临床治疗作用。适应症 1、心力衰竭:治疗多种原因所致心衰的总有效率82.5%。其中,以对慢性心衰,即充血性必衰的疗效较好,尤以对洋地黄类无效或中毒的左心功能不全性心衰疗效特佳。 2、急性心肌炎:美乐心对急性心肌炎的症状改善特别显著,有效率95%。因为它同时具有扩张血管、强心、改善或纠正心律失常和活化心肌功能等作用,能提高患者的抗病能力。患者的心电图每获改善,扩大的心脏可缩小,需安起搏器者,使用美乐心常可免于安置。 3、扩张型心肌病:经美乐心治疗的扩张型心肌病患者的心功能和心电图都有改善,有的病例扩大的心脏明显缩小或恢复正常。用多普勒超声心动测定患者的心脏指数,经美乐心治疗后,明显升高,临床症状显著改善,有效率81%。但要求使用美乐心的剂量宜大一些,一般120mg/天,疗程要长一些,14天至1个月。 4、病态窦房结综合症:美乐心是目前治疗病窦最为满意的药物,总有效率86%,与以往药物烟酰胺比较治疗,美乐心更显示其优越性:疗程较短,疗效较高。对窦房结恢复时间(SNRT)大于1600MS的患者;烟酰胺无效,而美乐心疗效显著;对快慢综合症,烟酰胺无能为力,经美乐心治疗,多可恢复政常或改善,需装起博器者,绝大多数可免于安装。 5、冠心病、心绞痛、心肌梗塞:对稳定性劳力型心绞痛,对初发病程较短的心绞痛,隐性心绞痛和急性心肌梗塞有显著的疗效。某些冠心病患者的倒立心电图T波,经美乐心治疗后,可在2小时恢复政常或较前明显抬高。因为美乐心有防治心律失常等作用,在心肌梗塞和心衰的急救时显得独到和安全。 6、室性早博、心律失常:美乐心对室性早博,疗效确切,对左束支传导阻滞,窦房传导阻滞(二度Ⅱ型)疗效显著。有报告,使用美乐心治疗三度窦房传导阻滞曾获得良效。剂量、疗程 剂量与疗程:本品为细胞信使,个体需求的差异大。美乐心用量一般分两档:小剂量(成人每天2支,60mg)和常用量(成人每天3--4支,90-120mg)。小儿剂量酌减。首次使用本品的患者须用小剂量,不少患者小剂量可获得满意疗效,大多患者在常用量时可获满意疗效。成人常用量:扩张型心肌3-4支/天,2-4周为一疗程;心力衰竭、冠心病、心绞痛和心肌梗塞,2-3支/天,3天至1周为一疗程;病窦3支/天,2-4周为一疗程;急性心肌炎,2-3支/天,1-2周为一疗程。使用一个疗程后,如需巩固疗效可继续使用不需间断。用法: 美乐心以5%葡萄糖注射液250-500ml稀释后,静脉滴注最为安全有效;在心衰和心肌梗塞急救时也可与葡萄糖注射液20-30ml稀释后缓慢静脉推注。一日二次,每次30-60mg,或一日一次60-120mg。取得疗效后可改为肌内注射。在治疗扩张型心肌病和心肌炎时可与极化液(ATP20mg+辅酶A50单位+2单位胰岛素)混合静滴。注意事项 1、本品不宜快速静脉推注(或静滴),否则会出现心悸、心率加快或患者不适等副作用。 2、本品禁忌与安茶碱注射液合并使用。
休克 休克 第一节 概述   休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量 锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经一体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。   所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。有效循环血量依赖于:不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。   一、战伤休克的发病情况   休克是战伤常见的严重并发症之一。在常规武器战争中,发生率约10~20%;在核战争时,其发生率可达20~30%,或更高。战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。此外,战时 还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。   与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是:   1.大量失血如炸伤(炮弹、地雷)引起的多处伤、肢体残 缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。   2.心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止;   3.遭受枪弹、弹片伤,或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙;   4.心脏损伤(或受压)导致心脏的血液回流及搏血障碍;   5.弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞(组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等),造成血流障碍,使回心血量及左右心搏血量减少 。   因此,实施救治时,应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施,才能收到好的效果。战时医疗机构一般均要设立抗体克室(或复苏室)配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类,以提高工作效率和救治效果。为减少战伤休克的死亡率,在团救护所采取快速补充血容量的有效措施,抗休克有效率可达85~95%。如在较后的师医院或一线医院方开治治疗,因时间较长,抗休克有效率明显降低。因此,重要的问题在于加强卫勤工作的组织领导,充实技术力量,向前线推进和保证物质供应,做到早期诊断、及时抢救。   二、病因与分类   引起休克原因很多,采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类,有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。   (一) 低血容量休克   1.急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。有时可伴其他因素,如单纯的胃出血,机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害。   2.大量血浆丧失(如严重烧伤时)引起,临床上称烧伤休克,主要由于大量血浆样体液丧失所致。   3.脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起。由于剧烈呕吐,大量体液丢失所致。   4.严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液渗出,分解毒素的释放以及细菌污染,神经因素等,均是发病的原因。   (二) 感染性休克(又称中毒性休克)   由于严重的细菌感染(如败血症,阻塞性胆管炎及腹膜炎等)引起,多见于严重的革兰氏阴性杆菌,也可见于革兰氏阳性菌,以及霉菌,病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型(低动力型、心输出量减少、周围血管收缩)和高排低阻型(高动力型、心输出量增加,周围血管扩张)两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变,与一般低血容量休克相似,高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低,心输出量接近正常或略高,外周总阻力降低,中心静脉压接近正常或更高,动静脉血氧分压差缩小等。
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