怎能吃胖 怎能吃胖
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金弹子性别分化和影响因素分析 #金弹子##金弹子公母# 首先,申明以下,本人不是商家,发此帖仅用于相互交流,不良商家不得此进行开脱。 众所周知,金弹子雌雄异株,而且自然界中雄多雌少。网络卖家卖桩时说是母桩,收到后却开出公花,抛开不良商家昧着良心以公代母坑钱以外,母桩确实是能开出不少公花,公桩也能开出少量母花。 主图是我养了四年左右的嫁接血钻,在我手里这四年每年都开不少公花。血钻也火了好些年了,但是自从这个品种被发现以来,从没有哪个玩家说这是个公母同株的品种。我还有一棵掌上小品,去年发过照片,这两年也开出了一些公花,高压下来的一枝去年全是母花。鉴于学过一点植物学的皮毛,结合柿科植物性别分化研究成果及本人近几年的实践观察,下面就来探讨一下金弹子的性别分化机制和影响因素。 第一部分:金弹子性别分化机制 金弹子学名“乌柿”,是柿科柿属中的一种。柿属约500种广布于热带地区,我国有56种(后面有空了新开一贴介绍下),6变种,1变型,产西南部至东南部,北至辽宁,以南部最盛。种植和研究最多的是柿D. kaki Thunb.模式种是君迁子D. lotus Linn. 根据以往的研究发现,柿科植物的雌雄分化机制建立在性染色体系统与表观遗传调控的协同作用上,其核心涉及X/Y性染色体系统及两个关键基因OGI(雄性决定基因)与MeGI(雌性决定基因)的互作关系。 与人类类似,雌株为XX染色体,雄株为XY染色体,但具体调控机制具有植物特异性。 一、性染色体与基因互作的核心机制 MeGI的雌性调控作用 MeGI基因位于X染色体,其编码的蛋白质在雌株中通过抑制花粉形成相关基因的表达,直接阻断雄性生殖结构的发育。在雌株(XX)中,两个X染色体均表达MeGI,导致完全抑制雄蕊发育,形成功能性雌花。 二、OGI的雄性逆转功能 位于Y染色体的OGI基因编码一种非编码RNA(miRNA),通过RNA干扰机制特异性抑制MeGI的表达。在雄株(XY)中,Y染色体上的OGI通过抑制X染色体传递的Me基因活性,解除对雄蕊发育的抑制,从而形成功能性雄花。 三、性别比例失衡的表观遗传调控 野生种如君迁子(Diospyros lotus)的性别比例通常为雄株:雌株=1:2,其根源在于HaMSter基因的甲基化调控。该基因与MeGI相邻,在种子发育阶段呈现以下特征: 雄性种子死亡率:携带XY的雄性种子中,母源X染色体上的HaMSter基因发生高甲基化,导致胚乳发育异常,约50%雄性种子在早期死亡。剂量补偿效应:雌性(XX)由于存在两个X染色体,即使一个X因甲基化失活,另一正常X仍可维持种子存活,因此雌性存活率显著高于雄性。 四、栽培柿的性别可塑性 六倍体栽培柿(如“太秋”)在进化过程中通过破坏性染色体重组形成特殊性别表现:双性花返祖现象:部分雄花恢复两性特征,与DkRAD基因的激活相关。该基因通过调控花器官发育路径,使雄花重新发育出雌蕊结构。染色体倍性影响:六倍体基因组中多个性染色体拷贝的存在增加了重组概率,导致原本稳定的XY系统出现波动性性别表达。乌柿(金弹子)也是六倍体。 柿科植物性别系统的多次独立进化(从双性花到严格雌雄异株再到栽培种的双性返祖)为研究植物性别分化提供了独特模型,揭示了环境适应与基因组可塑性的动态关联。 第二部分 金弹子性别分化的影响因素 柿科植物雌株(XX染色体)大量开雄花的异常现象主要由性染色体系统异常、表观遗传调控失衡及环境胁迫诱导三方面因素共同作用导致,其核心机制涉及关键性别决定基因的失活或表达紊乱。以下从遗传、表观遗传与环境三个层面展开分析: 一、性染色体系统异常 Y染色体片段渗入:在自然杂交或染色体易位事件中,雌株的X染色体可能携带来自雄株(XY)的Y染色体片段,导致原本被抑制的雄性基因(如OGI)意外激活。例如,君迁子(Diospyros lotus)的雌株若携带Y染色体来源的OGI基因,该基因编码的小RNA会抑制MeGI的表达,解除对雄蕊发育的抑制,从而形成雄花。 染色体多倍化干扰:六倍体栽培柿(如“富有柿”)因染色体数目增加,性染色体配对稳定性下降。研究发现,六倍体植株中X/Y染色体可能发生同源重组,导致原本雌株的基因组中混入雄性决定元件。例如,DkRAD基因的异常激活可使雌花分生组织重新获得雄蕊发育能力。 二、表观遗传调控失衡 MeGI基因的甲基化沉默:雌株的X染色体上MeGI基因若发生启动子高甲基化,其表达会被抑制,无法阻断雄蕊发育通路。实验显示,使用DNA甲基化抑制剂(如5-氮杂胞苷)处理雌株幼苗,可诱导30%以上的雄花分化率。 HaMSter基因剂量异常:该基因位于X染色体,调控胚乳发育与性别比例。若雌株(XX)中一个X染色体的HaMSter基因因甲基化失活,另一X染色体若发生突变,可能导致剂量补偿效应失效,触发雄性发育程序。例如,君迁子雌株的HaMSter突变体雄花比例可达15%~20%。 三、环境胁迫诱导 极端温度与光周期:持续高温(>35℃)或短日照(<10小时)会干扰植物内源激素平衡,促进赤霉素(GA3)合成。赤霉素可抑制MeGI表达,同时激活雄蕊分化基因(如AP3/PI)。田间试验表明,高温胁迫下雌株雄花发生率提升至25%以上。 营养胁迫与激素干预:氮素匮乏或外源细胞分裂素(如6-BA)处理会打破性别决定信号。例如,对雌株叶面喷施100 ppm 6-BA,雄花比例可从<5%增至40%(如下图)。我这几棵金弹子每年都开公花的最主要影响因素应该就是光照和营养胁迫,光照不足,几年都没换盆,满盆根,肯定会营养不良。 四、人工育种与进化的双重影响 栽培品种的遗传背景:现代栽培柿(如“禅寺丸”)为方便授粉,常通过杂交引入雄性基因片段。例如,“禅寺丸”作为授粉树,其基因组中携带显性雄性基因,与雌株杂交后可能导致后代性别表达不稳定。 返祖现象的进化选择“六倍体柿因基因组冗余,更易恢复祖先的双性花特征。分子证据显示,DkRAD基因通过调控花分生组织边界基因(如WUSCHEL),促使雌花原基中雄蕊重新发育。 结论:雌株开雄花的本质是性别决定通路的关键节点(如MeGI/OGI平衡)被破坏,可能由遗传渗入、表观沉默或环境胁迫引发。这一现象既为研究植物性别可塑性提供模型,也对栽培中品种选育(如降低雄花干扰)提出挑战。通过CRISPR编辑MeGI启动子或调控甲基化酶(如MET1),可定向矫正性别表达异常。
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