蓑笠翁🌙的个人资料

水肿的原因（四） (四)变态反应性水肿变态反应性水肿由变态反应引起的局部性水肿，临床多见的是荨麻疹。变态反应性水肿)实际上是过敏反应，是抗原抗体反应的一种表一现形式。它主要是通过肥大细胞释放组胺，激活激肽生成系统释放激肽和促进前列腺素的合成和释放等机制，引起动脉充血和微血管壁通透性增高，导致水肿的形成。变态反应性水肿可以迅速发生并可伴有痒、痛等异常感觉。 (五)血管神经性水肿目前认为可有两种类型。一种为散发型，病人往往有过敏史，可由感情冲动或精神刺激诱发，好发于面部，呈圆形或椭圆形隆起的肿块，如位置较深层，皮肤表面的红、肿可以不明显，发展迅速而消退刀比较快。另一型为家族型，为常染色体显性遗传，局部组织水肿的病理改变及其表现与散发型相似，但与过敏无关，主要为补体C1酯酶方面的缺陷。此种患者的血清中补体 C1酯酶抑制物明显低于正常。C1酯酶抑制物也是血浆激肽释放酶的抑制物，此缺乏将使血浆激肽释放酶活性增强，引起血浆中一缓激肽的浓度增高，结果导致微血管壁通透性增高并发生水肿。此型患者可出现风团样皮疹，还可有腹痛、呕吐等急腹症样症状。血管神经性水肿的后果主要视其发生的部位而定。如病变发生在喉，迅速发生的喉头水肿，可因窒息造成死亡。

水肿的原因（二） (五)妊娠性水肿妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿，休息后减轻多属生理性;休息后不消退，且日趋严重者，应考虑病理性。妊娠高血压综合征的患者其临床三大特征即高血压、蛋白尿和水肿。妊娠性水肿患者体重的增加应考虑妊娠本身导致体重增加的因素。判断有无妊娠性水肿，必须对体重的增长划定出一个标准，目前公认的标准是：一周之间体重增加超过0.5 kg，2周超过1kg或一个月超过2 kg以上，均为体重的异常增加。如无其他原因，可考虑妊娠性水肿。 (六)结缔组织疾病所致的水肿结缔组织病包括许多种类，病情多表现迁延、反复。目前认为多数为自家免疫性疾病。其中有水肿表现的主要有： 1、播散性红斑狼疮此病可出现轻度水肿，以面部及踝部多见。其水肿形成与全身性血管病变及血清清蛋白降低有关。如伴有狼疮性肾炎，则水肿的形成又与肾脏的因素有关。此病如表现有典型的特征性皮疹，血液检查狼疮细胞阳性，抗核抗体阳性且滴度>1：80，可以确诊。 2、硬皮病及成人硬肿病硬皮病包括系统性硬化症、局限性硬皮病等，前者又分弥漫性硬化症和肢端硬化症两型。它们的病变特点是退行性及炎性改变，纤维母细胞过度生成胶原并最后发展成纤维化。早期皮肤的改变款为皮肤肿胀，为非凹陷性水肿。皮肤肥厚，紧张度增加，硬度增加。先由手部和(或)足部开始，逐渐及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐渐加重，皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩，毛发脱落。根据皮肤硬化的表现特征，皮肤活组织检查及免疫学检测如抗核抗体、抗硬皮病-70抗体(抗Scl-70抗体)等阳性，可以明确诊断。成人硬肿病的症状表现与硬皮病类似。但其发病、病程及预后不同，在发病前数周常有上呼吸道感染史。皮肤症状常先起于头、面、颈、背部，且在2-4周内发展到高峰，数月到数年可自行消退，大多预后良好。 3、皮肌炎是一种亚急性或慢性结缔组织病，它不仅侵犯皮肤、皮下，并侵犯横纹肌。病在以非感染性弥漫性炎症为主要特征，并伴有广泛性血管炎。多数病人起病缓慢，有食欲缺乏，周身不适，乏力，轻度发热等。皮肤的症状可有水肿，为非凹陷性水肿。水肿可出现在颜背面、四肢，但眼眶周围水肿为其典型表现。皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性或结节性红斑。后期可出现皮肤萎缩，多侵犯指、肘、膝等关节的伸面，活动受限，肌肉萎缩或挛缩畸形。实验室检查谷草氨基转移酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶CPK)和尿肌酸含量明显增高，肌电图有明显改变，肌肉活体发组织检查可确诊。 (七)变态反应性水肿此型水肿往往有过敏史，水肿多突然发生。尿检查可有短暂的蛋白尿与少数管型，但肾功能多正常。一般给予对症治疗后水肿迅速消退。 (八)内分泌性水肿内分泌性水肿系指内分泌激素过多或过少干扰水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。 1、抗利尿激素分泌异常综合征患者抗利激素分泌过多，可导致钠、水储留及低钠血症。此征可见于肺癌、胰腺癌等恶性肿瘤;脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜下及蜘蛛膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病，以及肺炎、肺结核、肺脓肿等。 2、垂体前叶功能减退症此症多由产后大出血引起。国内报告此症病人45%表现有水肿，并有皮肤增厚、干而有鳞屑，毛发脱落。 3、肾上皮质功能亢进糖皮质激素以皮质醇为代表，皮质醇分泌过多的综合征即库欣综合征。皮质醇可促进肾远曲小管及肠壁等对钠的重吸收，因而分泌过多可致水肿。盐皮质激素的醛固酮为代表。原发性醛固酮增多(Conn综合征)主要见于肾上腺皮质肿瘤，这种病人仅少数出现水肿;而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿(如心源性水肿。肾源性水肿等)发病的重要因素之一。 4、甲状腺功能异常甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进二者均可出现水肿，且均为黏液性水肿。甲状腺功能低下时，水、钠和黏蛋白的复合体在组织间隙中积聚，患者常表现颜面和手足水肿，皮肤粗厚，呈苍白色。甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀，眼裂增宽，且眼球突出，结合膜可有水肿，胫前区局部皮肤增厚，称胫前区部黏液性水肿。 5、经前期水肿妇女在月经前期周期性地出现水肿，并伴有精神症状(如烦躁不安、头痛、失眠)和乳房胀痛者称经前期水肿。水肿多在月经来潮前7-15 d开始，一周内加重，体重可增加2-3kg，月经后水肿消退。持续的时间长短不一，1-5年者最多见。 (九)蛋白丢失性胃肠病此病为大量血浆蛋白渗入胃肠道，而致低蛋白血症与水肿的综合征，常见于胃肠道肿瘤、胃黏膜肥大症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征等等。

水肿的原因（一）水肿就是组织间隙或体腔内过量的体液潴留。水肿可表现为局部性或全身性，引起水肿的机制不外乎血浆胶体渗透压降低；毛细血管内流体静力压升高；毛细血管壁通透性增高；淋巴液回流受阻。临床上诊断水肿病因并不是很难，但是有很多水肿是多种因素综合导致，今天我们就说说他们各自的特点。一、全身性水肿 (一)心源性水肿指原发的疾病为心脏病，由于心脏功能障碍而引起的水肿。轻度的心源性水肿可以仅表现踝部有些水肿，重度的病例不仅两下肢有水肿，上肢、胸部、背部、面部均可发生，甚至出现胸腔、腹腔及心包腔积液。心脏病患者由于心功能障碍，多呈现端坐呼吸，被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处，明显受体位的影响。心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点： ①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。 ②心脏病的体征。如心脏扩大，心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底湿性啰音等。 ③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿，两下肢最为明显，与体位有关。水肿的程度与心功能的发展和变化密切相关，心力衰竭好转水肿将明显减轻。 (二)肾源性水肿由于肾脏疾病的不同，所引起的水肿表现及机制都有很大差异。肾源性水肿初起时，低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。病人常发现晨起时眼睑或面部浮肿、肿胀，后来才扩布至全身。与心源性水肿不同，它没有明显的血循环动力学障碍，无体循环静脉淤血，外周毛细血管内的流体静压无明显增高，患者一般能平卧，无明显的下垂部位和体位的影响，因而水肿时，机体内潴留的过多的体液，首先分布在皮下组织疏松和皮肤松软的部位。而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。 1、肾病综合征的水肿肾源性水肿常表现为全身高度水肿，而眼睑，面部更显著。尿液中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型，但无血尿。血浆白蛋白减少，胆固醇增加，血非蛋白氮正常，血压正常。肾病综合征可由多种肾脏疾病引起，包括有：脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水滞留。 2、急性肾炎的水肿其水肿的程度多为轻度或中度，有时仅限于颜面或眼睑。水肿可以骤起，迅即发展到全身。急性期(2-4周)过后，水肿可以消退。水肿的发病机理主要为肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低，球-管失衡致钠、水潴留所致。 3、慢性肾炎的水肿一般不如急性肾炎性水肿明显且多见。有时水肿仅限于眼睑。患者除水肿外常见有轻度血尿、中度蛋白尿及管型尿。肾功能显著受损，血非蛋白氮增高。血压升高，特别是舒张压升高。 (三)肝源性水肿肝源性水肿往往以腹水为主要表现，而两下肢足、踝等部位表现却不明显。肝性腹水最常见的原因是肝硬化，且多见于失偿期的肝硬化患者。此时由于肝静脉回流受阻及门脉高压，特别是肝窦内压力明显升高，滤出的液体主要经肝包膜渗出并滴入腹腔;加之肝脏蛋白质合成障碍使血浆白蛋白减少，醛固酮和抗利尿激素等在肝内灭活减少可使钠、水滞留，均为肝源性水肿发生的重要因素。肝源性水肿的诊断一般不难，多有慢性肝炎的病史，肝、脾肿大，质硬，腹壁有侧支循环，食管静脉曲张，有些患者皮肤可见蜘蛛德和肝掌。实验室检查可见肝功能明显受损，血浆清蛋白降。 (四)营养不良性水肿营养不良性水肿亦称营养性水肿，是由于营养物质缺乏所引起。水肿发生较慢，其分布一般是从组织疏松处开始，然后扩展到全身皮下。当水肿发展到一定程度之后，低垂部位如两下肢水肿表现明显。营养性水肿的程度与低蛋白血症没有一致的关系，其机理尚待进一步探讨。营养性水肿患者血浆清蛋白降低，尿液正常，血压不高，常合并有贫血及乏力，营养改善后水肿应消退。维生素B1缺乏可致脚气病。湿型脚气病常伴有全身性水肿。患者血液和尿液中维生素B1含量减少，水肿时尿量减少，但无蛋白尿。其主要症状有食欲缺乏、手足麻木感、运动无力训肠肌压痛、膝反射消失。重者可出现心功能不全的症状。

在贴吧转的久了发现心理有问题的人真不少，越发咱这的都比较正常在贴吧转的久了发现心理有问题的人真不少，越发咱这的都比较正常

这个还行，含糖量不算高，有纯橘子汁就好了

14款的能自动锁车吗？ 14款的能自动锁车吗？

5块钱吃只冰棍，光看配料表了，没注意100克含25克糖，差点 5块钱吃只冰棍，光看配料表了，没注意100克含25克糖，差点齁死，又喝了两杯水，算算帐还不如喝瓶饮料

转载：内瘘血栓怎么形成？如何预防？一、内瘘血栓形成的原因 1、血压与透析超滤量血压水平与透析超滤量有直接关系，过多的超滤量，使有效血容量减少，血压下降，至内瘘处自然血流量减少，加之过多的超滤量引起不同程度的血液浓缩，两者的综合作用容易导致血栓形成。 2、原发病及高凝状态糖尿病的发病率逐年增加，糖尿病引起的尿毒症也在逐年增加，糖尿病患者伴有的脂质代谢紊乱，而引起的高脂血症，血液的粘稠度增加，以及糖尿病的血管病变，使内瘘血栓发生率明显增加。 3、内瘘的建立、保护使用不当 ①、目前认为内瘘手术后24小时发生内瘘血栓闭塞的患者，多数与吻合的血管扭曲，或者吻合口处缝合狭窄，导致血流不通畅有关。 ②、透析后加压包扎过紧，压迫时间过长，使局部血液阻断。 ③、内瘘建立后还没成熟就开始使用，动脉化程度不够，内瘘血流量不充分。 ④、内瘘一个地方反复穿刺，容易造成血管内膜损伤，引起血小板聚集。同时还能引起局部纤维组织增生，导致血管腔狭窄，影响血液的流动，形成血栓。 4、日常保护缺乏患者缺乏对内瘘保护、监测的相关知识，比如：因为睡眠时压迫内瘘一侧肢体，引起内瘘阻塞。内瘘侧手臂提重物等。二、内瘘血栓的预防 1、维持透析期间正常血压 ①、做好日常的饮食指导，吃饭时适量低盐饮食，可以减少口渴和水分的摄入。 ②、少尿或者无尿的患者，要限制日常饮水，每天的体重增长要小于1千克。 ③、可增加透析时间为每周3次，少喝水，降低超滤率。 ④、设定准确的干体重，对于经常发生透析低血压的患者，在透析过程中尽量避免进食，可以用低温透析，也可以提高钠离子浓度145~150mmol/L，进行透析（此方法透析后容易口渴） ⑤、对于高血容量的患者可以先单超脱水，在进行透析治疗。 2、内瘘的维护做完动静脉内瘘手术后，抬高手术一侧的肢体，促进静脉回流。睡眠时将手术一侧的肢体放于45°斜坡支架上，避免压迫内瘘。内瘘大约需要4~6周成熟后方可使用，女性患者要比男性患者所需要的时间更长。 3、溶栓与抗凝溶栓前常规检查凝血酶原及出、凝血时间，用药过程中注意内瘘血管杂音和震颤恢复情况，注意观察穿刺点有无渗血、口腔黏膜、牙龈、全身皮肤等处有无出血点。 4、做好宣教 ①、医护人员应多向患者和家属讲解内瘘保护的重要性和相关知识，内瘘侧手臂不可提重物，透析24小时后，可以局部热敷、均匀涂抹喜辽妥软膏促进修复。 ②、指导患者和家属听诊内瘘杂音，扪测内瘘震颤每日1次~2次，如果发现杂音、震颤减弱或消失，提示有血栓形成，应立刻前往医院处理，以免延误治疗的最佳时机。

研究发现，经常熬夜的人患老年疾病的概率比较低... 研究发现，经常熬夜的人患老年疾病的概率比较低...

哈老鼎丰的冰糕挺好吃，450克一袋的，好几种口味哈老鼎丰的冰糕挺好吃，450克一袋的，好几种口味

过敏性结膜炎哪种眼药水好？过敏性结膜炎哪种眼药水好？

诸位都是多少公里换的正时皮带？多钱？诸位都是多少公里换的正时皮带？多钱？

夏天到了，吃凉皮的季节又来了，最佳的低蛋白主食，就是大蒜、花夏天到了，吃凉皮的季节又来了，最佳的低蛋白主食，就是大蒜、花生酱和芝麻酱磷钾高点，总不能蘸芥末吃凉皮吧芥末墩儿配面倒是不错

19款5月20日正式上市，现在开始预售，后独立悬架，双轴电机 19款5月20日正式上市，现在开始预售，后独立悬架，双轴电机。

现在的医疗技术进步惊人，死亡4个小时的猪大脑被复活了6个小时现在的医疗技术进步惊人，死亡4个小时的猪大脑被复活了6个小时，一场医疗革命，一场伦理大战...科技发展到今天连什么是死亡都没研究明白...

都吃完饭了吧，出来耍吧都吃完饭了吧，出来耍吧

市场上卖的饺子皮、馄饨皮除了面粉和水加不加什么乱七八糟的东西市场上卖的饺子皮、馄饨皮除了面粉和水加不加什么乱七八糟的东西？

诸位，晒饭的时间到了诸位，晒饭的时间到了

腹膜透析患者的高血压（一）原创： kidney1234567 来自美国印第安纳大学医学院医学系的 Rajiv Agarwal 教授和来自美国退伍军人行政医疗中心的 Richard L. Roudebush 教授联合在近期的 CJASN 杂志上发表综述，回顾了腹膜透析（PD）患者中高血压的流行病学、诊断和治疗方面的证据，并讨论了 PD 患者和中心血透患者高血压模式的相似性和不同，并呼吁进行随机试验，阐明在 PD 患者高血压治疗中几个尚不确定的问题。腹透患者中高血压的流行病学 1 PD 患者中高血压的患病率和控制情况早期研究提示 PD 患者较 HD 患者高血压可能控制得更好。1995 年的一项 PD 研究报道：在 1202 名 PD 患者中，仅有 29% 的患者收缩压 SBP>150 mmHg，仅有 18% 的患者舒张压 DBP>90 mmHg。相反，在美国一项纳入 2535 名 HD 患者的研究发现，86% 的受试者都有高血压。但随后的研究却证明了 PD 患者中也有较重的高血压病负担。意大利腹膜透析研究合作组报道，在 502 名 PD 患者中，根据 WHO/ISH 的诊断标准，高血压的患病率是 88%。在 70% 已接受药物治疗的高血压患者中发现血压水平 ≥ 140/90 mmHg。回顾性分析了 207 例原发性高血压患者的自然病程。根据 WHO/ISH 标准，93% 的受试者在 PD 开始时出现高血压。从纵向上看，在随访最初的 6 ~ 12 个月，血压有所改善并达到最低点。此后，血压控制逐渐恶化十分明显。老年人、高血压的严重程度和残余肾功能丧失是血压控制恶化的决定因素。 2 PD 患者和 HD 患者动态血压模式的比较从 125 名 HD 患者进行的 44 小时动态血压监测中获得了 11833 个血压测量的数据。在余弦模型分析中发现，透析间期的体重增长与两次透析治疗期间血压的线性增加和昼夜振幅减弱有关。这种容量介导的动态血压节律的改变在 PD 患者中不那么显著，因为 PD 患者的容量状态稳定。 Luik 等人将 20 名持续不卧床腹膜透析（CAPD）患者和 20 名 HD 患者进行比较，发现两组患者白天的血压变异无差别。Rodby 等人比较了 27 名 CAPD 患者和 33 名 HD 患者，发现两组患者中 48 h 动态血压的昼夜节律没有差别，但是 HD 患者 48 h 动态血压水平较高。与此相反，Tonbul 等人发现 24 名 CAPD 患者和 22 名 HD 患者的平均 44 h 动态血压水平相似。HD 患者透析日白天的血压水平低于 CAPD 患者，非透析日则出现相反的现象。大型的头对头比较有助于阐明 HD 和 PD 患者动态血压模式的异同。 3 CAPD 患者和自动腹膜透析（APD）患者血压控制的比较经常夜间留腹和白天长时间留腹可能会干扰腹膜对钠的清除，提示 APD 对血压控制的效果差于 CAPD。但是比较研究发现，血压水平、降压药使用、脚踝水肿和使用生物电阻抗（BIA）评估的细胞外液水量等指标在 CAPD 和 APD 两种模式中没有差别。进行动态血压监测的研究也发现，24 h 血压负荷和血压昼夜节律的变异在 APD 和 CAPD 两种模式中具有可比性。然而，这些观察结果都是来自小规模横断面研究，在两组之间没有进行合适的匹配。 4 腹透患者血压与死亡率之间的关系和 HD 患者透析间期血压水平与死亡率之间呈 U 型关系相似，队列研究表明，PD 患者的血压水平与死亡率呈负相关。高血压的这种「逆」流行病学现象可由许多因素解释，这些因素混淆了高血压和死亡率风险的关系。透析时间改变了血压水平与死亡率之间的关系，疾病水平和合并症的严重程度对血压水平有相反的影响则是另一个影响高血压预测价值的因素。较高的脉压差与死亡率的线性关系可能反映了终末期肾脏病（ESKD）中动脉硬化的加速状态。最近，如果将诊室外血压记录用作风险预测指标，高血压的流行病学会有很大的不同。在 HD 患者中，家庭和动态血压记录与过高的死亡率呈线性相关。诊室外血压在 PD 患者中的预测价值还需要前瞻性研究加以证实。还不清楚透析患者最佳的血压靶目标值。观察性研究提示诊室血压和死亡率呈负相关关系，而纳入 RCT 研究的荟萃分析则提示用降压药慎重地降低血压与改善临床结局有关。我们鼓励更广泛使用诊室外血压监测作为一种优化风险分层的方法，我们支持当前国际腹膜透析学会（ISPD）推荐的自我测量家庭血压的靶目标值为 140/90 mmHg。腹透患者高血压的诊断诊断 PD 患者的高血压、检测靶器官损伤和预测死亡风险仍是一个有争议的领域。PD 患者常规使用的家庭血压记录提供了高血压治疗中血压监测技术理论上的优越性。在日间

低钾无力和低蛋白无力有什么区别？低钾无力和低蛋白无力有什么区别？

周五的夜，才这个点居然就没有发帖的了...本该笙歌艳舞的年纪周五的夜，才这个点居然就没有发帖的了...本该笙歌艳舞的年纪，却已是垂垂老矣... 开辟鸿蒙，谁为情种？都只为风月情浓。趁着这奈何天、伤怀日、寂寥时，试遣愚衷...

我发表了一篇图片贴，大伙来看看吧~

透析病人贫血问题中EPO使用 | EPO可能出现的副作用肾一透析病人贫血问题中EPO使用 | EPO可能出现的副作用肾一样的人 2018-07-21 本文来自台湾血液透析临床指引中的第IV章内容 IV.1. 何时开始评估及治疗贫血指引-IV.1.1：什么时候开始评估贫血? 停经前妇女、青春期前小孩血色素Hb＜11 g/dL (血比容Hct < 33%)；男性成年、停经后妇女血色素 Hb＜12 g/dL (血比容Hct < 37%)。 (一般来说GFR 用公式估计 < 30 ml/min，就会开始有贫血现象；糖尿病患可能更早，GFR < 45 ml/min时就可以有贫血) 指引-IV.1.2：如何评估贫血？在开始用EPO前就应该评估并至少包含下列项目：血色素 Hb、血比容Hct、平均红血球体积MCV；网状红血球数目reticulocyte count，有无出血（包括粪便潜血）、铁质参数（包括血清铁iron、总铁结合容量TIBC、运铁蛋白饱和百分率TSAT、血清蛋白铁serum ferritin）。说明： 1. 需透析前抽血，抽血要立刻作，否则冰藏外送。 2. 抽血CBC全作可作为贫血原因初步筛检。 3. Hb比Hct稳定，因为血放久或高血糖，Hct会升高。 4. 在使用EPO前，需作贫血原因之评估(排除非EPO缺乏原因)。 5. 完整的检查还必须包括：血中B12和红血球的叶酸含量、白血球的differential count是否有溶血( haptoglobin、 LDH、bilirubin、Coomb’s test)、血或尿的蛋白质电泳分析、albimn、测量粪便的潜血反应，必要时还要作骨髓检查! 指引-IV.1.3：慢性肾衰竭(Cr > 2)的病人假如上述work-up都没有问题，最可能的造成”正常血球性贫血”的就是EPO 缺乏(通常不需要再验血中EPO含量来验证EPO缺乏的诊断) IV.2.红血球生成素 EPO缺乏及治疗指引-IV.2.1：红血球生成素EPO治疗的目标：血色素应该维持在Hgb 11 g/dL (33 %) 到 Hgb 12 g/dL (36 %)(此为EPO注射的目标，而非输血的目标) (此为EPO注射的目标，而非输血的目标) 说明：并不是所有慢性肾衰竭的病人都要用EPO，很多有透析的病人(HD 20%，PD 40%)只要透析得好，营养好铁剂补充足够，不必使用EPO就可以把Hb维持在10 g/dl (Hct 30%)以上；当然这里面有一些是PKD的患者；但是如果用更高的标准来看，在没有EPO 的状况下只有很少数慢性肾衰竭的病患可以让Hb上升到12 g/dl以上。慢性肾衰竭的病人不管有没有在透析，如果经过反复测试，Hb还是小于11 g/dl (Hct <33%)，前述其他贫血原因又都已经排除后，病患应该给予EPO。腹膜透析的病人在前三个月可能可以暂缓用EPO，因为这段时间内Hb可能还会自动上升1-2 g/dl。 4. 根据欧洲透析指引，下列状况应该调整血色素的目标： a. 有心血管疾病的人标准应该设在11-12g/dl，除非有严重症状或其他考虑。 b. 如果病患有sickle cell disease，应该维持Hb (HbF+HbS) 在7 至 9 g/dl 为佳。 c. 对糖尿病和慢性缺氧性肺病的患者现在还没有确定的答案，虽然一般都认为前述对非糖尿病患者的建议是不够的，但在还没有足够证据前仍然建议将Hb维持在11~12g/dl。指引-IV.2.2：监测Hb/Hct：每二周至四周-EPO注射后二周至四周才可见到明显造血效果说明：健保局规定透析病患Hct < 30%才可用EPO治疗。国外文献报导Hct > 30%会有较好的生活质量、存活率，较少的心脏肥大及住院率。 Hct < 30%并不是输血的适应症，输血应符合下列输血的适应症。 Hct过高可能会有不良反应。指引-IV.2.3：成人的剂量如下: 80 ~ 120 units/kg/wk (通常需4,000- 6,000 units/wk) 每周注射2-3次。五岁以下儿童需要较高剂量 (300 units/kg/wk) 如果非用静脉注射不可，剂量必须提高到120 ~ 180 units/kg/wk (6,000-9,000 units/wk)，每周施打三次。说明： 1. EPO注射后二周至四周才可见到明显造血效果。 2. 无论如何，如果用静脉注射的EPO没办法达到预定的血色素目标，就应该改用皮下注射; 但是在换成皮下注射后，如果预定的血色素目标已经达成，就应该把剂量调成原来的三分之二。 3. 如何监测EPO的治疗？在刚开始治疗时要1~2周追踪一次，直到血色素达到预期值并且稳定后，改成2~4周一次。指引-IV.2.

有没有做总结的，哪些食物的磷钾含量都低？有没有表？有没有做总结的，哪些食物的磷钾含量都低？有没有表？

中国肾脏病数据网络

时间太残酷...十几年前QQ群里四十多个病友，经常聊天，慢慢时间太残酷...十几年前QQ群里四十多个病友，经常聊天，慢慢人越来越少，长期静默，前年呼叫了几次，只有一个人回复我，去年一个回复的也没有了，感觉这心里比数九寒天光着腚裸奔还凉啊...

咱们有微信群吗？

新版中国CKD-MBD指南发布循证证实透析患者降磷至1.41mmol/L时死亡风险最低。因此新版指南提高了对患者的控磷要求，建议CKD G3a-G5D期所有患者都尽量控磷至正常范围（0.87-1.45mmol/L）。并新增建议强调在血磷进行性、持续性升高时，即开始降磷治疗。在控磷治疗方面，新版指南与KDIGO指南一致，推荐3D降磷原则。控制血磷的同时，也不能忽略血钙管理，高钙血症会增加血管钙化风险，而目前尚无有效治疗措施，血管钙化的重点仍应放在预防上面。旧版指南建议将每日钙摄入限制在2000mg以内，但研究指出无论是健康成人还是CKD患者，每日摄入2000mg钙都会出现正钙平衡，增加高钙血症风险[4]。同时研究发现使用含钙磷结合剂会增加并加重患者的血管钙化[5-6]。因此新版指南新增建议CKD G3a-G5D期患者均限制含钙磷结合剂的使用，避免高钙血症，以降低血管钙化风险。由于含钙磷结合剂在降磷同时会增加钙负荷，尤其对于非透析患者，不仅不能明显降低血磷，还会明显增加血钙水平[7]。非钙磷结合剂，如司维拉姆，降磷效果与含钙磷结合剂相当且钙负荷更轻[8]，可以显著减少患者的心血管疾病死亡风险[9]。在大量循证证据支持下，新版指南提出了不再推荐首选含钙磷结合剂，同时也建议将非钙磷结合剂列入一线降磷药物选择，而不再是含钙磷结合剂的替代品。目前仍不清楚iPTH的最佳水平，指南保留了旧版关于PTH水平的管理建议，但新增建议指出治疗继发性甲状旁腺功能亢进的同时，也不能过度抑制PTH水平，避免发生甲状旁腺功能低下，且PTH的控制应在钙磷控制的基础上进行。因此在降磷治疗的同时也应该考虑药物治疗对PTH水平的影响。例如司维拉姆在有效降磷同时不会过度抑制iPTH水平。 http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=https%3A%2F%2Fmp.weixin.qq.com%2Fs%2FM6CdCgMTUz-HGbXN8Y6j6Q&urlrefer=907f333891bd3c91b15233c7ca806275

诸位透析之后都以什么职业谋生啊？诸位透析之后还从事原来的工作吗？现在都以什么职业谋生啊？