k5214658的个人资料

长高的基础原理和影响因素通过 HGH 增加 IGF-1 水平将以某种程度的剂量依赖性方式加速纵向骨骼生长的速度，并导致实现更大的最终高度。它建立良好。 Hgh/IGF-1 主要通过影响长骨骨骺生长板中软骨形成的速率来实现这一点。在生长板中有 4 个主要区域，看起来像蛋糕中的层。它们被概括为这样生化区 - 干细胞在这里被招募以分化成软骨细胞。增殖区 - 新形成的软骨细胞分裂成额外的软骨细胞。该层 IGF-1 对增殖率起着非常有效的作用。肥大区 - 新分裂的软骨细胞肥大，通常增加到其大小的 3 倍，并分泌主要由周围胶原蛋白组成的细胞外基质 (ECM)。IGF-1 在这里也起着举足轻重的作用。骨化区 - 此处软骨细胞发生凋亡。在他们凋亡后，留下一个像软骨复合体一样的“海绵”。ECM 变得像海绵一样充满气穴的橡胶，气穴是软骨细胞曾经所在的位置。静脉侵入该区域并带来成骨细胞。成骨细胞将骨素（由钙、镁和磷制成的骨物质）排泄到软骨细胞曾经所在的位置。影响成骨细胞的最大激素因素是雌激素，它们通过雌激素受体 A 亚型发挥作用。这个区域过程称为成骨。所以你可以看到发生了两个过程。软骨形成（软骨的形成），然后是成骨（用于从软骨中形成骨骼）。 IGF-1 刺激更多的软骨形成。雌激素通过 ER-a 受体触发更多的成骨作用。当成骨率超过软骨形成率时，骨化区向成骨区发展。当它到达萌发区时，生长板融合，进一步的纵向生长是不可能的。萌发区和骨化区之间的距离被称为生长板“高度”或厚度。超生理 IGF-1 实际上可以通过刺激软骨形成到比成骨更快的速度来增加生长板的高度，从而推动骨化区远离萌发区。另一方面，雌激素会刺激成骨细胞，过量的雌激素会加速骨生成，使其速度快于软骨生成的速度，从而使骨化区更接近萌发区，并最终导致生长板融合。通过研究具有基因突变的人，发现了雌激素是停止身高增长的唯一驱动因素。通过研究一个从未停止长高的人（巨人症），发现他体内没有雌激素，他的基因发生了突变，导致他的身体没有芳香化酶，因此也就没有雌激素。他的生长板高度/厚度异常大，因为成骨速度相对于软骨形成非常缓慢。他接受了外源性雌激素治疗，随后他的生长板迅速融合。这个案例导致了这样一个假设，即在男性中使用芳香化酶抑制剂可以延长生长期，从而实现更高的最终身高。这样做的研究非常成功。没有雌激素，你永远不会停止长高，你延迟骨骺融合的时间越长，你就会变得越高。另一位身高过高且生长板未融合的患者被发现体内有雌激素，但基因检测显示他有基因突变，导致体内没有α亚型雌激素受体（但仍有β亚型受体）。这让科学家们发现 ER-a 是生长板融合所必需的受体。我不确定他们是如何对待这个人的，因为服用雌激素是没有用的。很可能他们不得不通过手术切除他的生长板并手动融合长骨。我详细说明了所有这些，以便您了解这里发生的事情。IGF-1 可以加速软骨形成的速度，从而导致更快的纵向生长以及通过增加生长板高度来延迟骨骺融合。芳香化酶抑制剂（AI）可以通过减慢成骨速度来延迟生长板融合（可能无限期地给药），从而导致更长的生长期，从而导致最终成年身高更高。AI 通常不会加速增长速度（可能会减慢它），而是允许它发生更长时间（可能无限期）。当然，这两种治疗途径都有副作用。两者的结合会产生最显着的效果，加快生长的速度，延长生长期。

破解东亚人身高之谜 / 生长激素对身高和颜值的影响破解东亚人身高之谜：掌握大东亚的未来，中国人的真正极限.pdf三分脸七分身材？生长激素对颜值的影响可不止身高.html链接: http://tieba.baidu.com/mo/q/checkurl?url=https%3A%2F%2Fpan.baidu.com%2Fs%2F1GumzsMekmrDOhQzY3alB2w%3Fpwd%3D3kvk&urlrefer=23b927e818a2545cd342e29ab0891cd6 提取码: 3kvk

男/女童标准身高对照表，精确到月。

10岁男孩身高只有1米1，都是开灯睡觉惹的祸？原因找错了 10岁男孩身高只有1米1，都是开灯睡觉惹的祸？原因找错了 1、 “开灯睡觉会导致褪黑素分泌减少，入睡困难”这个判断是对的。但新闻后面延展出来的“严重影响生长发育”“骨骼发育延后”“早睡觉就能完美解决”则有一些过度演绎了。 2、正常5岁左右男孩的标准身高就在1米1左右，新闻中的男童“年龄10岁，身高1米1”很可能是因为生长激素缺乏症引起的矮小，但需进一步检查。 3、在孩子发育过程中，家长们尽量学会看生长曲线。如果情况异常就需要带孩子去儿童内分泌专科就诊，完善检查、寻找可能病因、针对性治疗。最近，一条“10岁男孩开灯睡觉骨龄发育慢4年”的新闻冲上了热搜。新闻中的医生说他接诊过一名10岁患者，身高只有1米1多点儿。经检查，这名孩子的骨龄发育比正常慢了4年。当记者问到为何孩子骨龄比实际年龄慢，医生解释是开灯睡觉导致褪黑素减少，孩子睡不着，最后影响了生长发育。孩子发育迟缓真的是开灯睡觉导致的吗？一、影响孩子长高的因素有哪些？目前医学界公认身高受多方面因素影响，包括遗传、母亲情况、营养、疾病、激素、生活环境等。其中先天因素-遗传是最主要的，直接影响了人种、身高、外貌等。后天因素中以内分泌激素的影响为主，但生活习惯也会对身高有一定影响。回到新闻中这个病例，该医生说“开灯睡觉会导致褪黑素分泌减少，入睡困难”，这个判断是对的。一般在黑暗环境下褪黑素会分泌增多，强光刺激确实可能会减少褪黑素分泌。但新闻后面提到的“严重影响生长发育”“骨骼发育延后”“早睡觉就能完美解决（发育问题）”则有一些过度演绎了。支持“开灯睡觉影响长高”的人认为褪黑素可以刺激生长激素分泌，生长激素又会促进长高，所以如果开灯睡觉会抑制褪黑素的分泌，从而减少生长激素分泌，影响身高生长。不过，有研究对比了生长激素缺乏症与特发性矮身材的人群的褪黑素水平，前者是因为生长激素缺乏引起的矮身材人群，这些人的生长激素水平低但褪黑素分泌量是高的；后者是不缺乏生长激素的矮身材人群，他们是矮身材，但是生长激素不缺乏，褪黑素分泌量比缺乏生长激素的人低。由此可见，褪黑素跟生长激素（促进长高）的分泌也不是完全正相关的，也就是说：开灯睡觉对身高的影响并不一定是负面的，睡得晚也不一定就长不高。有人可能会“杠”：照你这么说睡觉一点也不重要，开着灯睡也无所谓，反正不会影响长个。倒也不用走向另外一个极端。前面也说了，褪黑素对生长发育的影响比较复杂，并不是完全没有影响。“尊重人体昼夜节律”，在舒服的环境下保持一个良好的睡眠还是很重要，这个舒服的环境就包括对光线的要求。而新闻中的小男孩发育迟缓，除了分析他的睡眠状况外，另外一个影响因素更值得关注。二、新闻中的孩子发育迟缓真实原因是什么？褪黑素只是影响生长激素的可能因素之一，它是通过生长激素释放激素（GHRH ，一种专门促进生长激素分泌的激素）以外的途径刺激生长激素分泌。视频中的孩子“年龄10岁，身高1米1，看起来像5-6岁，骨龄小4岁”。从专业角度来说开灯睡觉不太可能造成这么严重的影响，仅仅早睡觉也解决不了他的问题。这个孩子需要的是儿童内分泌专科医生评估，并进行矮小症相关的鉴别诊断，如生长激素缺乏症、甲状腺功能减低症、肾上腺疾病、遗传代谢性疾病、骨病等。前面提到褪黑素和生长激素的分泌并不完全正相关，即便完全正相关，影响人体生长激素分泌的主要因素也并不是褪黑素，而是生长激素释放激素，同时年龄、饮食、运动、作息、药物、应激等都会造成生长激素分泌水平的波动。生长激素缺乏症的孩子出生后生长速率明显缓慢，其身高体重远远落后于正常同龄儿，骨龄延迟，即骨龄比年龄小，但会与其身高龄一致。正常5岁左右男孩标准身高就在1米1附近，如果这个10岁孩子患有生长激素缺乏症，外观上可以像5-6岁的孩子，同时骨龄也可以差不多在5-6岁。但该疾病患儿仅会出现面容幼稚，不会存在身体结构的异常或是智力问题。此外，早期起病严重的或未经治疗的甲状腺功能减低同样会导致矮小症，让10岁的孩子看起来像5-6岁，甚至更小。但除了身材的矮小，这类儿童多伴有特殊面容：眼距宽、塌鼻梁、唇厚舌大、面色苍黄等，另外还有智力落后。我国早已普及的新生儿筛查中包括了该疾病，严重病例已很少见，绝大多数孩子能得到早期诊断和及时治疗。而肾上腺疾病、遗传代谢性疾病、骨病等相对罕见，且多有各自极具特色的面容及伴随症状。所以，视频中的孩子因为生长激素缺乏症引起矮小的可能性大，但需进一步检查。三、如何保证孩子正常生长？遗传的“种子”改变不了，但给孩子提供合适的“土壤”，比如营养丰富的食物，均衡饮食；美好的“阳光”，比如适量的户外运动，充足的睡眠时长；适宜的“气候”，比如家庭和睦，心情愉悦也非常重要。如此这般“天时地利人和”，父母身高一般的家庭也可能养出大长腿的孩子。与此同时，希望家长们尽量学会看生长曲线。下面两张图就是首都儿研所制作的男女童身高标准差单位曲线图。当孩子的身高低于标记着“-2”的那条曲线，或出现生长速度放缓（2-4岁期间生长速度低于5.5cm/年，4-6岁低于5cm/年，6岁至青春期前男孩低于4cm/年、女孩低于4.5cm/年）的时候，就需要带孩子去儿童内分泌专科就诊，完善检查、寻找可能病因、针对性治疗，从而帮助孩子达到较为理想的成年身高。

可以开个群给大家义务指导交流吗？大家觉得我的水平够不够？有没有这个资格？

生长激素造成孩子面部发育的分析有家长反映，孩子打生长激素之后，下巴变长了，鼻翼变大了，人长得丑了，这个副作用其实是有的。生长激素会带来面部骨骼的生长，但就算不打生长激素，人体自身分泌生长激素，自然发育，面部骨骼也会生长，不然岂不是终生娃娃脸（生长激素缺乏症还真有成年后仍然娃娃脸的，那是因为缺乏生长激素，没长开）。问题是外源注射生长激素，和人体自然成长所需要分泌的生长激素的量可能不一致，如果剂量不匹配面部骨骼的发育，那会造成相貌的异常。比如著名跨栏运动员某翔，下巴就比较长，那就是生长激素太多了。但如果人体本身的生长激素分泌不足，外源补充注射生长激素剂量适当，就会让幼稚脸长开，团团脸变长，会长得变成熟、好看。这也是部分家长说孩子打了生长激素之后长得秀气漂亮了的原因。总之，人的长相有一定运气成份，打了生长激素之后，给这种运气成份又增添了新的变数，或许更好，或许更坏，或许不好不坏。

甲状腺素对于生长激素的重要协同作用由于 GH 的高 TSH 水平，我服用 T4。服用时，血液检查会告诉您更多信息。首先，可能需要简要解释甲状腺激素和生长激素。您的甲状腺分泌两种激素，这两种激素对于了解甲状腺/生长激素的相互作用至关重要。第一个是甲状腺素 (T4)，第二个是三碘甲状腺原氨酸 (T3)。T3 经常被认为是一种生理活性激素，因此大多数运动员和健美运动员都将精力集中在这种激素上。另一方面，T4 在外周组织中通过脱碘酶组中的酶转化为 T3，其中有三种类型 - 三种碘甲状腺原氨酸脱碘酶催化甲状腺激素的起始（D1，D2）或终止（D3）效果。身体的大部分 T3（约 80%）来自前两种脱碘酶的转化，而向非活性状态的转化是由第三种脱碘酶完成的。重要的是要注意，并非所有身体的 T4 都转化为 T3，但是 - 有些仍未转化。T4 的分泌受垂体产生的促甲状腺激素 (TSH) 的控制。TSH 的分泌反过来又通过释放下丘脑中产生的促甲状腺激素释放激素来控制。因此，当 T3 水平上升时，TSH 的分泌受到抑制，这是由于身体的自我调节系统被称为“负反馈回路”。这也是外源性甲状腺激素抑制天然甲状腺激素产生的机制。但是，应注意促甲状腺激素（与所有其他激素一样）不能在真空中发挥作用。大多数人认为 T3 只是一种调节体脂设定值的生理活性激素，具有一些轻微的合成代谢作用，但实际上，在某些儿童生长迟缓的情况下，T3 实际上太低，而 GH 水平正常，这已经对几种组织的生长限制作用 (2) 这可能是由于 T3 能够刺激许多组织中 IGF-1 mRNA 的增殖（这当然是合成代谢的），或者可能是由于 T3 的协同作用对GH有影响，特别是对生长激素基因的调节。尽管在提高性能的领域中它在很大程度上被忽视了，但生长激素反应的调节主要由生长激素基因转录的正控制决定，该转录与甲状腺激素受体复合物的浓度成正比，受 T3 水平的影响。(3) 在这一点上，为了让您更好地了解正在发生的事情，我认为也对生长激素 (GH) 进行简要说明是谨慎的做法。您身体的 GH 受许多内部因素的调节，例如激素和酶。荷尔蒙。您身体的 GH 输出水平的变化始于下丘脑的生长抑素 (SS) 和生长激素释放激素 (GHRH)。生长抑素作用于垂体以减少GH输出，而GHRH作用于垂体以增加GH输出。这些激素一起调节你体内的 GH 水平。在许多情况下，GH 缺乏表现为低水平的 T3 和正常的 T4(4)。这当然是因为 T4-T3 的转化部分依赖于 GH（在某种程度上，GH 刺激了 IGF-1），并且它能够刺激 T4 转化为 T3 的过程。有趣的是，下丘脑并不是唯一包含 SS 的地方。甲状腺还含有产生生长抑素的细胞。我们对此很感兴趣，因为在甲状腺的情况下，已经注意到某些以前被认为仅控制 GH 分泌的激素也可以影响甲状腺激素的输出。SS可以直接作用于抑制TSH的分泌，也可以作用于下丘脑抑制TRH的分泌。所以当你从外部来源将GH添加到你的身体时，你是在触发身体释放SS，因为你的身体不再需要自己产生GH供应……不幸的是，SS的释放也可以抑制TSH，因此限制身体产生的 T4 量。但这并不是我们在甲状腺和生长激素之间看到的唯一相互作用。正如我们在高中生物课上学到的，身体喜欢维持体内平衡，或“正常”的运行条件。这是现状的身体版本，它为了维持现状的舒适而拼命战斗（很像大多数类固醇讨论板上的版主）。我们看到的甲状腺/生长激素相互作用是循环甲状腺激素的生理水平是维持正常垂体生长激素分泌所必需的，因为它们具有直接的刺激作用。然而，当血清甲状腺激素浓度升高到高于正常范围时，我们会看到下丘脑生长抑素作用的增加，这会抑制垂体 GH 的分泌，并超越甲状腺激素可能对 GH 产生的任何刺激作用。此外，由于 T3 给药后下丘脑中 IGF-I 的产生增加，并且 T3 可能通过触发生长抑素张力增加和/或 GHRH 产生减少来参与 IGF-1 介导的 GH 负反馈 (6)。有趣的是，IGF 有能力介导 T3 的一些独立于 GH 的影响，但不能达到与 GH 相同的程度 (7.) 事实上，在 T3 之后，下丘脑中 IGF-I 的产生增加，施用它可能会参与负面通过触发生长抑素音调增加和/或 GHRH 产生减少进行反馈。所以我们知道 GH 会降低 T4（稍后会详细介绍），但 T3 的增加会上调 GH 受体 (8) 和 IGF-1 受体 (9, 10）。如前所述，由于 GH 能够将非活性 T4 转化为活性 T3，健康运动员的 GH 给药向我们展示了平均游离 T3 (fT3) 的完全可预测的增加，以及平均游离 T4 (fT4) 的减少(11) hGH 将不活跃的 T4 转化为活跃的 T3 GH、IGF-I、T3 和 GC 之间的相互作用。GH刺激肝脏IGF-I分泌和生长板IGF-I的局部产生，并在生长板中发挥直接作用。循环 T3 来源于甲状腺，并通过 T4 在肝脏和肾脏中的酶促脱碘作用。调节性 5'-DI 和 11ßHSD 2 型酶也可以在软骨细胞中表达，以控制细胞内 T3 和 GC 的局部供应。每种激素（GHR、IGF-IR、TR、GR）的受体在生长板软骨细胞中表达。因此，在使用 GH 时，我们看到 T4-T3 的转化增加，并且生长抑素可能抑制甲状腺释放激素，因此即使 T3 水平可能上升，T4 也没有增加（从逻辑上讲，我们看到减少）。现在，正如我们所见，GH 与体内的 T3 具有高度协同作用，事实上，如果您在此之前一直在关注，您会注意到 GH 能力的限制因素发挥它的许多作用，是由体内 T3 的量介导的。如前所述，T3 通过多种机制增强 GH 的许多作用，包括（但不限于）：增加 IGF-1 水平、IGF-1 mRNA 水平，最后通过实际介导对生长激素基因转录过程的控制，如所见以下： L-T3 受体结合丰度与 GH 基因转录速率变化的动力学比较。(3) 如您所见，T3 水平与 GH 基因转录直接相关。进行提供上图的研究的科学家得出结论，T3 的存在量是实际发生多少 GH 基因转录的调节因素。基因转录实际上给了我们GH的影响。如果我们要使用超生理水平的 GH，那么最后一个事实似乎确实揭示了为什么我们需要超生理水平的 T3 水平，对吧？否则，我们使用的 GH 将受到我们身体产生的 T3 数量的限制。但是，由于我们正在服用 GH，并且它正在将更多的 T4 转化为 T3，因此 T4 水平会大幅降低，这就是 GH 的问题。并且实际上可能是 GH 的限制因素……如果我们假设至少 GH 的某些作用被甲状腺激素增强，特别是 T3，那么我们正在研究的是已经注射的 GH 受到缺乏 T3 的限制。但这没有任何意义，因为如果我们使用 T3 + GH，我们会降低 GH 的合成代谢作用。在这里，Daemon 先生通过电子邮件与我的出版商联系，讨论甲状腺 + GH 的相互作用，他能够阐明一些事情。你看，我知道限制 GH 合成代谢作用的不仅仅是 T3 和 GH 的实际存在，因为简单地将 T3 添加到 GH 循环中会降低 GH 的合成代谢作用 (12.) . 最初，他对我说 T3 与 GH 有协同作用，而我说 T3 实际上降低了 GH 的合成代谢作用——现在我意识到我们都是正确的。从逻辑上讲，这提出了一个问题，我相信这是可以解决的。这来自阅读 Daemon 博士提供给我的几项研究。我看到的趋势是，即使使用生长激素疗法，也需要提高 T3 水平，以治疗因缺乏天然生长激素引起的多种疾病。即使患者使用 GH，T3 水平仍然需要升高。我注意到的是，这些水平是通过使用补充 T4 而不是 T3 成功提高的。这就是为什么我认为这是：额外的 T3 并不是这里需要的全部。需要的是 T4-T3 的实际转化过程，以及它所涉及的脱碘酶的存在和活性。这是因为 L-甲状腺素 (T4) 的局部 5'-脱碘作用以激活甲状腺激素 3,3',5-三碘甲状腺原氨酸 (T3) 是由两种 5'-脱碘酶 (D1 和 D2) 催化的。这些酶不仅从 T4 中“创造”出 T3，而且实际上调节包括垂体前叶和肝脏在内的许多组织中的各种 T(3) 依赖性功能。所以当体内T3过多，但T4水平正常时，身体的甲状腺轴会发出负反馈信号，并产生较少的（D1和D2）脱碘酶，但产生更多的D3类型，这表明停止T4-T3 转换过程，抑制 T3 的许多协同效应！记住，3 型碘甲状腺原氨酸脱碘酶 (D3) 是甲状腺激素及其作用的生理灭活剂 (13)，众所周知，它与生长因子（GH 和 IGF-1 就是如此）具有独立的相互作用。(14) 这是因为足够的 T4 和过量的 T3，（D1 和 D2）脱碘酶不再需要将 T4 转化为 T3，但 D3 脱碘酶的水平会升高。当前两种脱苷酶较少时，似乎已转化为 T4 的 T3 不能发挥其保留蛋白质的作用（合成代谢作用），因为前两种类型负责介导 T3 的许多作用身上有。这似乎是脱碘酶在其他激素存在的情况下促进合成代谢的方式之一。所有这一切都可以解释为什么我们看到使用 T3 的健美运动员如果不同时使用合成代谢物就会失去很多肌肉——他们没有利用调节 T3 刺激蛋白质合成能力的酶，而他们同时向身体发出信号以产生抑制酶（D3）。请记住，几十年来，为比赛节食的健美运动员一直坚信使用 T4 会减少肌肉减少，但与 T3 相比，它在减脂方面的效果较差？好吧，正如我们所看到的，如果没有任何东西（在这种情况下是 GH）来帮助转换过程，它显然会不太有效！由于脱碘酶也位于肝脏中，我们看到 GH + T3 降低了肝脏的氮清除率，似乎 D3 酶正在发挥其抑制作用，换句话说，如果我们体内有足够的 GH 有助于超生理地将 T4 转化为 T3，但我们已经拥有过多的（外源性）T3，GH 不会在一定时间后将任何多余的 T4 转化为 T3当与我们允许 D3 酶抑制必要的 T3/GH 协同作用的行为相结合时，这将成为 GH 合成代谢作用的限制因素。作为进一步的证据，当我们观察某些类型的细胞生长（在这种情况下为软骨细胞）时，我们看到 GH 诱导的 IGF-I 升高刺激增殖，而 T3 负责肥大分化。因此，在某些组织中，IGF-1 似乎刺激了新细胞的合成，而 T3 使它们变得更大。在这种特殊情况下，作者注意到 T4 和 (D1) 脱碘酶是该系统中的活性成分这一事实。他们明确指出（解释）：“T4 被外周组织中的脱碘酶（5'-DI 1 型）转化为 T3……[此外]GH 刺激 T4 转化为 T3，这表明 GH 的某些作用可能涉及该途径。” 我想让您注意的是，本文的作者指出，可能涉及转换 PATHWAY，而不是 T3 的简单存在。(15) 此外，同一项研究指出，T3 具有刺激 IGF-I 和在组织中表达的能力，而 GH 没有这种作用（同上）。那么当我们将 T3 添加到 GH 时，我们在做什么呢？我们正在有效地关闭导致某些 GH 效应的转化途径！如果我们添加 T4 而不是 T3，我们会做什么？你明白了——我们将通过让我们使用的 GH 有更多的 T4 转化为 T3 来增强途径，从而让我们从我们正在服用的 GH 中获得更多的效果。将 T4 添加到我们的 GH 周期实际上可以让更多的 GH 得到有效利用！请记住，催化转化过程的是脱碘酶。这也是为什么使用少量的 T3 似乎（同样，在健美运动员中）能够略微增加蛋白质合成并产生合成代谢作用——他们没有足够的用量来告诉身体停止或减慢 T3 的产生。脱碘酶，因此 . 虽然这个类比并不完美，但可以将 GH 想象成你连接到汽车的增压器……如果你没有提供足够的燃料让它在增加的输出水平下燃烧，你就不会去以获得完整的效果。甲状腺状态也可能影响肝脏以外的组织中 IGF-I 的表达。所以我们这里有一个问题。当我们服用 GH 时，它会降低 T3 水平……但我们需要 T3 来保持我们的 GH 受体水平最佳上调。此外，人们怀疑 GH 的许多合成代谢作用是由 IGF-1 的产生引起的，因此通过维持足够的 T3 水平来上调我们的 IGF 受体似乎是谨慎的。但正如我们刚刚看到的，用我们的 GH 补充 T3 将消除生长激素的功能性肝氮清除，可能是通过降低胰岛素样生长因子-I 的生物利用度的作用 (12.) 因此，当我们服用 GH 时，我们希望提高 T3 水平，否则如果没有足够的 T3，我们将无法获得可注射 GH 的全部合成代谢效果。现在我们知道，我们不仅需要额外的 T3，而且我们实际上希望 T4 转化为 T3 的过程发生，因为正是这些介体酶的存在使 T3 与 GH 协同作用，而不是当 T3 被简单地添加到 GH 循环中时，可以看出这种抑制作用。请记住，我们不仅希望 T3 水平高，而且我们希望 1 型和 2 型脱碘酶使我们达到目标——而当我们补充 T3 时，这不会发生……所发生的只是 3 型脱碘酶显示当我们将 T3 与 GH 结合使用时，它会增加并否定 T3 的有益效果。这就是我和戴蒙博士在一周的电子邮件、研究和收集线索之后的结局。如果您一直在使用没有 T4 的 GH，那么您就浪费了一半的钱——如果您一直在使用它和 T3，那么您就是在浪费时间。开始将 T4 与您的 GH 一起使用，您将最终从您的投资中获得全部结果。参考文献：生长因子。1990;2(2-3):99-109.TSH、胰岛素和胰岛素样生长因子在调节甲状腺生长和功能中的相互作用。Eggo MC、Bachrach LK、Burrow GN。 F，Rumpler M，Klaushofer K 1994 甲状腺激素增加克隆成骨细胞系 MC3T3-E1 中胰岛素样生长因子 mRNA 水平。FEBS Lett 345：67–70 转录速率与核甲状腺激素受体复合物水平的关系。J Biol Chem。1984 年 5 月 25 日；259(10):6284-91。Yaffe BM，塞缪尔 HH。未经治疗的孤立性生长激素缺乏症成人的甲状腺形态和功能。临床内分泌代谢杂志。2006 年 3 月；91(3):860-4。Epub 2006 Jan 4. 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Croos, PH Sönksen 和 AM Umpleby J Hepatol。1996 年 3 月；24(3):313-9。长期使用生长激素 (GH) 和三碘甲状腺原氨酸 (T3) 对正常人功能性肝氮清除的影响。Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO 黄，SA。人体 3 型脱碘酶的生理学和病理生理学。甲状腺。2005 年 8 月；15(8):875-81。审查。埃尔南德斯。A. 3 型脱碘酶基因的结构和功能。甲状腺。2005 年 8 月；15(8):865-74。审查。 F，Rumpler M，Klaushofer K 1994 甲状腺激素增加克隆成骨细胞系 MC3T3-E1 中胰岛素样生长因子 mRNA 水平。FEBS Lett 345: 67–70 ==================== 单独使用生长激素促长效果不佳的，可以考虑每天服用1/4片甲状腺素。

韩国研究显示：打生长激素年龄越小效果越好接受生长激素治疗的特发性身材矮小韩国儿童的身高结果贤旭彩 1, 黄一泰 2, 李智恩 3, 哲焕素 4, 英俊瑞 5, 郑子林 6, 恩星权 7, 庆熙一 8, 金恩英 9, 蔡九乔 10, 桂植心 11, 河英吉 12, 闵正成 13, 钟莫南 14, 吉苏月 15, 金顺黄 16 抽象的目的：生长激素 (GH) 治疗在特发性身材矮小 (ISS) 的儿童研究结束时增加身高速度和身高的能力是有争议的。我们旨在调查接受 GH 治疗的韩国 ISS 患者的身高标准差评分 (SDS) 和身高速度。结果：我们纳入了 578 名儿童（330 名男孩和 248 名女孩）。本研究中 GH 的平均日剂量为 0.051 mg/kg，低于韩国批准的 0.062 - 0.067 mg/kg 剂量。在 6 岁之前开始治疗的患者的身高 SDS 较高。在 6 岁之前开始治疗的儿童中，从治疗开始到治疗开始后 2-3 年达到目标 SDS（-1 SDS）的概率更高。使用自动笔或电子设备时达到目标 SDS（-1 SDS）的风险比是使用针头和注射器设备时的 1.727 倍。结论： ISS患者应尽早开始GH治疗，即使低于推荐的药物剂量也可能有效。自动笔或电子设备的选择可以对达到目标高度SDS产生积极影响。关键词： GH设备类型；ISS（特发性身材矮小）；韩国ISS（特发性身材矮小）患者；生长激素剂量；生长激素; 高度速度。

剂量很重要，该加就加。临床试验儿科杂志 .2005 年 1 月；146(1):45-53。 doi: 10.1016/j.jpeds.2004.08.055。特发性矮身高儿童的生长激素 (GH) 治疗至最终身高：剂量效应的证据扬·M·威特 1, Lyset TM Rekers-Mombarg , 戈登·B · 卡特勒布伦达·克劳特蕾西·J·贝克克里斯汀·罗伯茨安妮· 吉尔让-路易· 肖森赫维格·弗里施拉斐尔· 尤图里亚加安德里亚·F·阿塔纳西奥抽象的目的：在一项开放标签随机研究中，研究两剂生长激素 (GH) 对特发性身材矮小儿童治疗前 2 年最终身高和身高增长速度的影响（平均基线身高标准差评分 [ SDS] -3.2)。研究设计：患者接受 GH 治疗，剂量为 0.24 mg/kg/周，第一年 0.24 mg/kg/周，此后 0.37 mg/kg/周（0.24-->0.37）或 0.37 mg/kg/周. 研究完成时对 50 名患者的最终身高进行了评估（平均治疗持续时间，6.5 年）。结果：接受 0.37 mg/kg/周（n = 72）的患者的身高增长速度明显高于接受 0.24 mg/kg/周（n = 70）的患者（治疗差异 = 0.8 cm/年；P = .003 ）或 0.24-->0.37 mg/kg/周（n = 67）（治疗差异 = 0.9 cm/年；P = .001）。对于可进行最终身高测量的 50 名患者，三个剂量组的平均身高 SDS 分别增加了 1.55、1.52 和 1.85 SDS。对于 0.37 mg/kg/周和 0.24 mg/kg/周剂量组之间的主要比较，平均治疗差异（根据基线预测身高 SDS 的差异进行调整）为 0.57 SDS（3.6 cm；P = .025）。0.37 mg/kg/week 和 0.24 mg/kg/week 剂量组的平均总身高增长（最终身高减去基线预测身高）分别为 7.2 cm 和 5.4 cm，对安全参数没有剂量影响。94% 随机分配至 0.37 mg/kg/周并继续保持最终身高的患者的最终身高测量值在正常成人身高范围内。结论：生长激素治疗剂量依赖性地增加特发性身材矮小儿童的身高增长速度和最终身高。

吧里这么多打针的，只看到有人抱怨长得还不够快，咋没看到巨人症？中山医院徐主任：生长激素增高会导致患者出现不同的疾病，不同的年龄阶段，出现生长激素增高所导致的疾病不一样，比如说让激素增高，是发生在青春期，患者的骨垢还没有闭合的情况之下的话，导致患者出现巨人症。

30号的女子团体人机大赛要注意排兵布阵众所周知，围棋不是人多力量大的活，1+1说不定小于2甚至小于1。所以团队人机大赛，人类一方一定要安排好战略战术，比如，一个主将，一个负责点目，一个负责防漏，一个打杂等，争取发挥出1+1大于1的效果。无论如何，不能再像上次的男子人机大赛那样，下出比业余棋手都不如的棋了。

畅呼吸空气净化器中招了！锤子科技的任何产品，购买都要谨慎再谨慎！比如，畅呼吸空气净化器。 2017年11月份买的畅呼吸空气净化器，终于中招了！今天晚上室内PM2.5指数为10的情况下，突然停止工作，屏幕出现E01代码，嘀嘀报警，停止工作！这个问题虽然在知乎上早有反映，但现实中落到自己头上的时候，还是感到难以抑制的悲伤和愤怒。首先要说明的是，这并不是机器出了故障。而是机器的程序设计故意停机，不让消费者使用自己血汗钱购买的商品，生产商给出的歪理是，机器的滤网到期了，为了你的安全保障，你必须花钱购买滤网，才让你继续使用。就好比一辆车，规定三个月换一次机油，到了三个月零一天的时候，车就会强制停机，非要你换了机油才能继续开。而且还美其名曰：为了你的安全。这就是标榜情怀的老罗的锤子科技做出的勾当，让人无语凝噎。悲伤之余，问题还是得解决的。总不能说三千多买个畅呼吸的空气净化器，就这么扔了（三千多如果买小米的空气净化器，可以买五个了，而且包括小米在内的其他任何厂商的空气净化器都不会像锤子科技的畅呼吸净化器一样到时间强制停机）。要么忍痛花大价钱去买畅呼吸的滤网，要么学习老罗去锤子科技大门口砸了这台畅呼吸空气净化器？

陈盈柯洁又相聚盈盈这娇媚样。。。

昨天结束的AI大赛，有谁发一下结果？战绩排名什么的。

星阵 VS 孟泰龄孟孟加油！

本月的腾讯围棋 AI 大赛还是应该举办一、举办大赛并不一定要主办方自己的 AI 拿第一，当然，能拿第一更好，锦上添花。二、尽量促成 AlphgGo 出来参赛。在赛制上考虑到 AlphaGo 的特殊地位，可以不安排其参加预赛。这也是对其他 AI 公平，因为如果 AlphaGo 参加预赛的话，分组抽签时不幸和 AlphaGo 抽到一组的 AI ，就会面临”死亡之组“，可能有一些有潜力的 AI 就被埋没了（比如绝艺自己）。三、鉴于 AlphaGo 已宣布退役，可以采取本次大赛的冠军和 AlphgGo 表演赛的方式来进行。比如绝艺或金毛，如果能获得本次围棋 AI 大赛的冠军，那么，赛后由绝艺和 AlphgGo 下三番棋或五番棋。如果三番棋和前二局（或者五番棋的前三局）形成二比零的局面，那么，剩余的一局或者二局可以采取让子棋的方式进行。四、目前的 AI 水平都已经很高了，但是离 AlphaGo 还有一定差距。作为祖师爷的 AlphgGo 是鉴定时下各路 AI 水平的最权威的标准，因此，由比赛的冠军 AI 和 AlphaGo 进行对局是非常有必要的，这也是 AlphaGo 参赛的意义所在。

星阵挑战赛，时越的棋咋不动了？先是掉线了好久，后来续战，一会又不动了。不知道是不是投子了。

今天星阵对泰哥！孟孟加油！

星阵 VS 朴廷桓

2018世界AI围棋大赛4月27日开战 8支团队决战福州绝艺团队　　“贝瑞基因杯”2018世界人工智能围棋大赛将于4月27日在一代宗师吴清源的故乡福州打响。本次比赛由中国围棋协会、福州市人民政府主办，福州市体育局、长乐区人民政府、福州市围棋协会承办。协办单位：日本棋院、韩国棋院。　　参赛阵容　　绝艺：“绝艺”是腾讯AI Lab研发的围棋人工智能程序，2017 年获得 UEC 杯冠军并问鼎龙星战。在研发过程中，“绝艺”与职业棋手对弈上千盘，共同探索围棋的边界；并通过比赛解说，指导棋等方式与围棋爱好者互动，以前沿科技赋能国粹文化。　　Phoenix Go：Phoenix Go是腾讯微信翻译团队开发的人工智能围棋程序，旨在学习人工智能前沿技术。项目由几名工程师在开发机器翻译引擎之余，基于AlphaGo Zero论文实现，同时做了若干提高训练效率的创新，并利用微信服务器的闲时计算资源进行自我对弈，缓解了Zero版本对海量资源的苛刻需求。Phoenix Go 　　Leela Zero：Leela Zero是AlphaGo Zero论文的忠实实现，使用了蒙特卡洛树搜索（MCTS）和深度残差卷积神经网络堆栈，不需要输入人类棋谱，可以在自我对弈中不断提升棋力。Leela Zero由比利时程序员、著名围棋软件Leela的作者Gian-Carlo Pascutto领衔研发，全球IT业精英共同训练网络权重，志愿者协助跑谱，堪称影响范围最广的开源分布式围棋项目。Leela 　　石子旋风：韩国人工智能围棋程序，曾获得中国（华山）国际围棋大会人工智能围棋邀请赛冠军，韩日最强围棋AI战与DeepZenGo五番棋对决3胜2负。　　Golois： Golois是蒙特卡洛树搜索（MCTS）和深度学习的结合，它通过在策略网络上与职业棋手的大量试练已学会考虑出蒙特卡洛树的落子最佳点。Golois就是使用策略和价值两个网络来考虑和评估在蒙特卡洛树的落子情况。Golois开发代表　　HEROZ Kishin：Heroz提供“HEROZ Kishin”的AI平台服务，它是以Shogi（日本象棋）AI的技术为基础，击败了拥有“Meijin”头衔（最重要象棋头衔之一）的棋手。使用神经网络进行树状搜索，并为获胜和分数最大化作出努力。团队开发围棋AI的目标是“普及围棋智能”。HEROZ团队　　LKGo：使用一种结合AlphaGo和AlphaGo Zero的方法，在人类对战和自我对战被用于产生深度神经网络从而产生策略和价值网络。综合评分功能通过访问记数和平均值被用来计算落子。　　TSGo：TSGo是日本程序员山口祐所开发的电脑围棋软件AQ升级版。软件本身使用C++撰写，并使用TensorFlow实作类神经网络的部分。2017年九月推出v2.0.0，是第一个公开释出的版本，仅支援Linux。　　比赛规则　　（1）采用中国围棋协会审定的最新围棋竞赛规则。　　（2）预赛采用积分编排制（俞斌最新版编排软件进行编排），共赛5轮。第一轮抽签在赛前技术会议上进行，从第2轮开始抽签工作由编排软件完成并确定先后手，录取前4名进入半决赛。预赛第5名-第8名为本次比赛最终排名。　　（3）半决赛根据预赛名次定位（1-4 2-3）采用单败淘汰制，由程序操作者猜先确定先后手，胜者进入决赛。　　（4）决赛采用三番棋形式，决出冠亚军。同时进行第三第四名比赛，一局定胜负。　　比赛用时　　（1）预赛用时为每方30分钟包干，超时判负。　　（2）半决赛、决赛用时为每方30分钟，保留5次60秒读秒，超时判负。　　（3）预赛采用对局服务器计时，基础计时单位为1秒（每方用时时限以本方电脑统计为准，不包含落子时间和网络延时）。半决赛和决赛采用棋钟计时。　　成绩计算方法　　（1）每胜1局得2分，负1局得0分，如出现三劫循环等同型反复局面时，预赛按照和棋处理，每方各得1分，半决赛和决赛则重新对局，用时为双方所剩余时间。　　（2）预赛名次区分：积分高者名次列前，若积分相同则依次比较以下各项，高者列前：A.对手分；B.直胜；C.依次比较对手最好名次；D.无法区分时抽签决定。　　突发情况的处理　　（1）程序出现异常终止时，需即时提出处理申请，经裁判长或副裁判长确认后，允许进行故障处理，故障处理时间计入对局时限，预赛阶段超过包干用时时限判负，半决赛和决赛最后一次读秒耗尽判负。　　（2）本次比赛对局形式采用人类比赛形式，由AI程序作者或指定代理人在木质棋盘上落子。落子过程中出现无意摆错的情况时，摆错方需在对方程序输入前提出申请，经裁判长或副裁判长确认后，允许重新落子。　　（3）比赛现场出现断电断网等不可抗力状况时，等待修复后所有对局重新开始，不计入比赛用时。　　争议的处理　　（1）在比赛中出现争议时由裁判长全权处理。如对裁判长判罚有异议，可以在30分钟内申请仲裁，申诉费为500美元，胜诉退还。　　（2）仲裁委员会的裁决为最终裁决。　　日程安排（暂定）　　4月25日：报到　　4月26日：15：00-17：00网络测试以及技术会议　　4月27日：09：00-10：20预赛第1轮　　10：40-12：00预赛第2轮　　13：00-14：20预赛第3轮　　14：40-16：00预赛第4轮　　16：20-17：40预赛第5轮　　4月28日：9：00-10：30 半决赛　　12：30-14：00 决赛第一局　　14：15-15：45 决赛第二局　　16：00-17：30 决赛第三局　　第三、第四名定位赛

白棋 174 子往外冲会怎样？

星阵是否达到 AlphoGo Lee 水平尚有疑问，离 Master 还远。这种输棋，应该说 AlphoGo Lee 是不会出现的。AlphoGo Lee 输棋是出现了特殊的 BUG ，而不是这种常规对杀输棋。

星阵今天遇到狠角色了。。。

今天星阵对局提前了晚7点了，没看到。有人知道第一盘的对局结果吗？

修正一下判断：星阵让半先输给里拉，看来还不到 Master 水准 Master 让二子对阵 AlphoGo Lee 胜率100%，而里拉最多只比 AlphoGo Lee 强一点（可能强不到一子的距离），这说明星阵离 Master 还有一先到一子的差距。星阵还有进化的空间。

星阵 VS 斩立决（P）今天的第二场。

星阵基本上具有 Master 水准了。与人类对局布局就占优，然后一交战，人类棋手就一触而溃。基本上和去年 Master 横空出世时的表现如出一辙。

星阵团队的领头人由小川教授是业余围棋高手世界围棋团体锦标赛在广州开赛一位特殊“翻译官”引人注目　　“珠钢杯”第一届世界围棋团体锦标赛来了一位胸前挂着嘉宾证的“志愿者”，他的任务是为新闻记者采访提供翻译服务和采访素材，这位“志愿者”姓由名小川，是一位围棋发烧友，也是一位围棋活动家，在北京业余围棋界颇有名气，他的职业是清华大学航空宇航系副教授、博士生导师，还担任清华围棋文化与交流基金秘书长。 “菜鸟”让子以一挑七　　由于要在烟台做一个非常重要的实验，由小川昨天中午才赶到广州，而为了这次世界围棋团体锦标赛，他还要费尽心机去调整课程才得以成行。由小川来广州是本报记者向组委会举荐的，因为组委会确实需要一位对欧洲围棋十分熟悉且在欧洲有广泛人脉又精通英语的人才，为前来采访第一届世界围棋团体锦标赛的新闻记者提供服务，由小川的身份与经历都十分适合，更重要的是他对围棋狂热的痴迷。昨天下午在赛场，刚安顿好的由小川便忙了起来。见到本报记者时他很兴奋地说：“感觉太好了！”然后就不断爆料，这些欧洲棋手的情况甚至内幕，除了由小川还真没什么人知道。　　本报记者认识由小川是在今年7月底的北京，当时来自北京、广州、深圳、汕头的近20名围棋发烧友组团去波兰参加第57届欧洲围棋大会，除了由小川，这些中国棋迷都是第一次去欧洲参加比赛。在从华沙去比赛城市奥尔什丁的路上，由小川眉飞色舞地向本报记者介绍了他在欧洲学棋和参赛的传奇经历。由小川原来是下象棋的，当时还是清华象棋队的队长，但他学围棋却是在欧洲。　　据由小川介绍，他2004年在爱尔兰的高威留学当博士后，有一个哈工大电机学院的副院长也在那里留学，是围棋业余二段，一开始让他7个子，一盘棋从晚饭后6时30分下到次日凌晨3时30分，最后由小川输了，他很不服气，此后这位“同学”开始一点点教他。由小川学会了下围棋，但直到2006年才敢出去挑战，结果发现他们留学所在的爱尔兰第四大城市、被称为爱尔兰“文化首都”和“西部之都”的高威市还真有一个围棋俱乐部。“我在酒吧一人对他们六七人，令我极度惊奇的是，除了一盘让四子外，其他都是让九子，我竟然一盘都没输，在爱尔兰人中，我这个菜鸟居然成了围棋高手。他们中很多人爱好围棋已经30多年了，有些眉毛胡子都白了，但棋艺多年都没有什么长进，他们觉得我好厉害，我对他们说我也是刚学两年多，还是第一次敢出来和人下棋，他们都不敢相信。”说起这段经历，由小川十分得意。欧洲人的围棋“情结” 　　后来这些爱尔兰棋友推荐由小川去参加在2006年3月在都柏林举行的爱尔兰公开赛，这项比赛是日本丰田杯世界围棋王座战欧洲选拔赛的其中一站，冠军奖金为500欧元。由小川最终以3胜2负获得第2名。　　“在国外下棋很有趣。我在一些围棋网上发了很多特别长的帖子，棋友说，看文章写得很好很有趣，但一看棋谱却是这么臭的棋。”说到这里由小川自己都笑了。2006年夏天由小川回国，在清华大学任教，他说国内高手比国外多多了，棋艺也长了。从那时起他开始在国内一直参与各种围棋活动。据本报记者获得的消息，由小川正与一班棋友运作成立清华大学围棋基金，以进一歩推动围棋的普及发展。　　由小川去年在德国第一次参加欧洲围棋大会，他在填写报名卡时填的却是代表爱尔兰高威市围棋俱乐部，“去年代表爱尔兰是因为我在爱尔兰时参加比赛一直代表中国，我是为了向学棋的地方致敬而代表爱尔兰的。不需要跟他们打招呼，我与他们都认识。我代表爱尔兰参赛还有一个好处，就是可以和那些老棋友恢复联系。我曾与一名欧洲棋手交流过，那年他已经78岁，水平是一级，还没到段，他说学围棋已经39年了，但直到19年前才开始认真研究围棋。欧洲人非常享受围棋，他们的车尾厢里永远都有一副精致的棋具。他们对围棋有一种发自内心的热爱，与水平高低没有关系。”由小川说。　　由小川还是难得的“八卦新闻线人”，这一次他到了赛场就有新发现，他告诉本报记者，俄罗斯与法国均未派出最强阵容参赛，俄罗斯队的欧洲第一高手伊利亚没有来广州，因为广州世界围棋团体赛的时间与圣诞节有冲突。另外，德国队19岁的第二台棋手卢卡斯长得很帅，很受女孩子的欢迎，其实他虽然还未结婚，但已有一个两岁的女儿了。

K级水平下赢 Leela 一盘（0.13版，5秒一步），神奇！

科尔沁夫：音乐界的围棋高手科尔沁夫：音乐界的围棋高手《围棋天地》文/王锐　　简介　　科尔沁夫　　著名音乐人、词曲创作人、乐评人、跨媒体策划人，中国流行音乐学会理事。　　与著名音乐人陈小奇的访谈中获悉了一个信息：流行音乐界也潜伏着数位围棋高手，其中排名第一的很可能就是内蒙古籍的乐评人、词曲作家科尔沁夫。在得知这个结论后，科尔沁夫点点头，没有丝毫扭捏地表示：“我感觉可能性极大。”说完，哈哈大笑。　　科尔沁夫如此笃定还是有原因的，他少年学弈，在音乐圈闯荡多年，还从未失过手。“陈小奇老师提到的陈涛老师，也是很有名的词作者，我们下过好几盘，虽然每盘棋差距都不大，但最后都是我侥幸获胜。” 此外，科尔沁夫曾获得内蒙古自治区围棋赛的第三名；黄河杯在内蒙举行，他在这项顶级业余大赛上赢了五盘。从各种情况来看，科尔沁夫确是音乐界的疑似围棋第一人。于是，在他常去的日式小咖啡馆，科尔沁夫将这些年的围棋故事侃侃而谈。　　内蒙一流　　像大多数爱好者一样，科尔沁夫也是在擂台赛的感召下开始学棋，擂台赛热潮席卷中华，即便在遥远的呼和浩特也同样拥有一大批围棋爱好者。当年科尔沁夫十一二岁，因为上学早已经是初中二年级，呼市的业余高手郝月新在少年宫开了围棋班，科尔沁夫跟着同学蹭听了一节，从此开始了他自学围棋之路。　　科尔沁夫的棋力进步飞快，首先在同学中脱颖而出。因为围棋热，他所在的整个班级都是围棋迷，水平最高的他就给全班同学评段位，以至于毕业时还有女生在毕业赠言中写给他一段话：“希望你不但棋下得好，学习也要学得好。” 　　学校里有一个教工之家，常有老师下棋，这里也成了科尔沁夫放学后的乐园。因为狂热喜欢下棋，成绩下滑得厉害，科尔沁夫的父亲，蒙古族著名音乐家阿拉腾奥勒发话了，每天六点之前必须回家。于是每天五点放学后抓紧时间在教工之家下一盘，然后一路狂奔赶回家就成为一种定式。不知是否与一年多坚持不懈，风雨无阻的长跑有关，不爱运动的科尔沁夫个头也长高不少，算是下棋的一项副产品吧。　　在上世纪八九十年代，各地的工人文化宫大多都有一个棋牌室，呼市也不例外。在这里，科尔沁夫结识了一大批同道中人，直到今天依然保持了密切的联系。现任内蒙古围棋协会秘书长的陈星霖和常务副秘书长的李强，就都是当年的棋友，如今将内蒙古的围棋活动搞得有声有色。　　在文化宫棋牌室，乐趣之一就是斗嘴，科尔沁夫有时在想，自己现在这么贫嘴多半是在文化宫里练出来的。当年呼市文化宫有一位象棋围棋双料高手，人称“小上海”，他开创了一项传统，就是胜者可以对败者“训话”。首先败者先给胜者敬上一支烟，然后垂头丧气地坐在棋盘对面听候赢家“训斥”，胜者说什么，败者都得答应。常见的训话模式一般是这样：“你真是个臭棋。”“对对对，我就是个臭棋。”其他各种损话请自由想象，在这个充满江湖与市井气息的棋牌室混了四五年，科尔沁夫棋力大长，步入呼市乃至内蒙一流行列。　　1993年暑假，内蒙古举办一次围棋大赛，科尔沁夫与呼市另一高手莫尔根都输给了包头的卡索，以夺冠为目标的两名呼市人，干脆就抓阄决定亚军归属，科尔沁夫手气不好抽中了季军。比赛后，科尔沁夫就去了北京上大学，完全不知道这个比赛可以奖励业余5段，后来再得知时大学已经即将毕业，也觉得没有必要再特意去办一个业余5段证书，“呼市棋友都知道我是业5就行了。” 　　总体而言，80年代内蒙古下棋的人还是少数，连买本棋书都不容易。那时的新华书店每年会有计划出版的图书目录，科尔沁夫每次都是翻目录找围棋书预订，等到半年、一年后出版后再来买，还不一定每次都能订到，通过这种渠道，科尔沁夫前后买了十来本棋书，其中一本《围棋骗招大全》就引得众人热捧。　　科尔沁夫沉迷围棋，父亲找他谈过几次话。这位代表作有《敬祝毛主席万寿无疆》、《美丽的草原我的家》的内蒙古音乐泰斗，并不是坚持让儿子搞音乐，他认为下围棋不是坏事，但在当年的环境下似乎很难以棋为生。后来，科尔沁夫专心练琴，只有空闲时间才溜到文化宫下上一两盘，之前偶尔冒出当职业棋手的想法也就此打住。　　若干年后，科尔沁夫结识了葛玉宏[微博]，时常去围棋道场转转，见识了什么叫专业训练。葛道场的严格是出了名的，其中著名的输棋后暴走(与其他道场对抗失利后，全部棋手步行从南三环走回北二环，大约要走两个多小时)，科尔沁夫也陪走过几次，体验了职业围棋的残酷后，他和不少年轻棋手都成了好朋友。

晚报杯职业-业余对抗赛是什么时候？有人知道吗？

谷歌不公开 AlphaGo 软件是可以理解的因为如果谷歌公开 AlphaGo 软件的话，其他公司就都不会研究围棋AI了，因为没有意义了，研究出来也（大概率）干不过谷歌的AI。这对于AI研究（至少是围棋AI）来讲是不利的。所以不公开 AlphaGo 软件可以理解。

在野狐下棋的时候，你赢半目的时候往自己空里补一手试试？立马就会输半目。下棋的人都知道的，该补的补，不该补的不要补。至于什么棋形该补，什么棋形不该补，这是技术问题。

“符合预期”已经具有接近 Master 的水平！今天让二子碾压绝艺。之所以只能说“接近”，因为 Master 可以让三子碾压 V18（李世石版本），而绝艺等于或略弱于 V18.

野狐5794号房，柯洁又对阵“符合预期”了。。。现在11:38，刚开局，速度去围观。。。